Дані об`єктивного фізичного обстеження - хзсн, идиопатические миокардиопатии
Дані об`єктивного ФІЗИЧНОГО ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ З ХЗСН
При ХЗСН не вдасться строго розмежувати суб`єктивні (симптоми) і об`єктивні (ознаки) прояви цього синдрому, про що, зокрема, свідчить попередній параграф, присвячений набряку легенів.
Синюха (ціаноз). Для хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю типовий циркуляторний тип ціанозу, або акроціаноз (крайової) - синюха
особливо добре видно на щоках, крилах носа, вушних раковинах, губах, шкірі над колінними чашечками і над грудними залозами. Досить згадати хворого з мітральнимстенозом. В результаті уповільнення кровотоку, властивого гіпоціркуляціі, наростає, як згадувалося утилізація кисню в тканинах і, отже, зростає кількість відновленого гемоглобіну (gt; 5%), що додає крові темніший вигляд-синюха чіткіше проявляється в крайових ділянках, там, де кровотік особливо уповільнений і де капіляри і венули лежать поверхнево. Якщо порушення кровообігу розвиваються у хворого на тлі анемії, ціаноз менш помітний, оскільки зменшується абсолютна кількість гемоглобіну.
Виражена артеріальна гіпоксемія, характерна для захворювань легенів, виявляється більш дифузним ціанозом. Він порівняно рідко зустрічається при хронічній застійній серцевій недостатності (крім OOЛ). якщо тільки немає поєднання серцевого і легеневого захворювань. Причини легеневого (гипоксического) ціанозу інші, ніж циркуляторного: а) порушення вентиляції легень (емфізема і т. Д.) - Б) перфузия не вентильованих ділянок легких - в) погіршення дифузії газів за рахунок альвеолярно-капілярного блоку-г) шунтування венозної крові ( артеріо-венозні анастомози, скидання крові справа наліво). Вдихання хворим кисню тимчасово усуває синюху, пов`язану з першою і третьою причинами, іноді з другої, але не впливає на ціаноз, викликаний шунтуванням темної венозної крові.
Третя форма ціанозу - гемическая, порівняно рідко зустрічається при захворюваннях серця, хоча ігнорувати таку можливість не слід. Збільшення кількості еритроцитів і гемоглобіну властиво синдрому ХЗСН тільки в помірному ступені. Якщо ж поліглобулія (еритроцитоз) досягає значній мірі, то шкіра хворого набуває вишнево-червоний колір, з`являється ін`єкція судин кон`юнктиви. Якісні зміни барвника крові теж змінюють забарвлення шкіри: сульфгемоглобінемія (вердоглобінемія) надає їй фіолетовий, іноді зеленуватий оттенок- при метгемоглобінемії з`являється брудно-коричневий колір губ, шкіри лба- карбоксігемо-глобінемія викликає синюху темно-червоного кольору (Кушаковский М. С., 1968). Нарешті, слід враховувати вроджені спадкові форми,
коли в крові містяться аномальні форми гемоглобіну (молекулярні хвороби кров`яного пігменту).
Кардіологи велике прогностичне значення надають такій ознаці, як іктерус-ціаноз. У хворих з тривалим застоєм в печінці, а також при повторних інфарктах легких в крові підвищується вміст білірубіну (кон`югованого і некон`югованого за рахунок гемолізу). В результаті шкіра набуває жовтувато-синюшний колір, склери теж злегка иктеричность. Використовуйте цей статус побачити у деяких важких застійних хворих, які надмірно лікуються діуретиками. До поєднанню жовтяниці з синюхой можуть додатися петехіальні висипання на шкірі грудних залоз, навколо сосків, в ліктьових згинах. Це - грізний сигнал до негайного. хоча і тимчасового, припинення діуретичної терапії.
Розширення яремних вен. У здорової людини в положенні стоячи зовнішні яремні вени зазвичай не видно, або дуже слабо контурируются не по всьому довжині. У положенні людини на спині можна помітити пульсацію цих вен в нижній третині.
Розширення яремних вен по всьому їх довжині в горизонтальному положенні хворого вказує на утруднення відтоку, що типово для правобічної або двосторонньої застійної недостатності серця. Це стає ще більш очевидним, якщо розширення вен зберігається при переході хворого у вертикальне положення. Значна венозна гіпертензія викликає не тільки розширення яремних вен, але і їх звивистість.
Дуже важливо з`ясувати, спадаються чи яремні вени під час подиху. При значному серцевому застої вони на висоті вдиху не спадаються або їх наповнення лише злегка зменшується. При цьому зберігається венозна пульсація, тоді як при обструкції верхньої порожнистої вени (пухлина, випіт і ін.) Вени не спадаються на вдиху і не пульсують. Чи не спадаються яремні вени під час вдиху і у хворих з слипчивого перикардитом. При нападі бронхіальної астми розширилися яремні вени спадаються на висоті вдиху.
Крім оцінки розміру яремних вен і їх реакції на вдих, лікаря слід у хворого c хронічної застійної серцевої недостатністю визначити характер венозної пульсації.
Югулярной венний пульс залежить головним чином від зміни обсягу вен, тобто відображає їх більш-менш значне наповнення. Коливання наповнення цих вен пов`язані, в свою чергу, із змінним протягом серцевого циклу тиском крові в правому передсерді. Нормальна крива пульсації яремних вен (флебограмма) трехволновая реєструється позитивна Пресістоліческій (передсердна) хвиля «а», за нею йде позитивна волночка, передавальна з art. carotis (хвиля «с»), далі реєструється западання, що збігається з систолой шлуночків (систолічний колапс «х»), і третя позитивна хвиля «V» або «d», що формується за рахунок наповнення кров`ю правого шлуночка, нарешті, друге западання (діастолічний колапс-у), пов`язаний зі зниженням тиску в правому передсерді при відкритті тристулкового клапана (рис. 11).
Мал. 11. Судинний пульс (югулярной) - його складові (але R. Zuckernwn)
Мал. 12. Варіанти патологічного венного пульсу
При дослідженні лікарем венозної пульсації пацієнт повинен лежати на спині зі злегка піднятою головою (якщо голова піднята занадто високо, пульсація вени зміщується до основи шиї або взагалі зникає).
Так званий застійний венний пульс (підвищення ЦВД) можна спостерігати при правобічної (двосторонньої) серцевої недостатності. При цьому хвиля «а» дещо збільшується, амплітуда хвилі «V» зменшується, у-колапс ущільнюється. Якщо ж стаз в венозної системі досягає більшою мірою, то вздовж всієї шиї, навіть у кута щелепи, добре видно високий венозний пульс за рахунок злиття хвиль «а» і «с» (рис. 12).
Позитивний, або систолічний, венний пульс, можливо, є найважливішою патологічної модифікацією
венного пульсу (Lancisi, 1 728). У нормі в момент звучання I тону або систолічного руху верхівковогопоштовху яремна вена спадає, що, як відомо, називають негативним венним пульсом (колапс «х») - його краще перевіряти при затримці дихання, пальпіруя серце або вислуховуючи його мелодію. Позитивний венний пульс - це видима систолическая хвиля, що з`являється замість систолічного
колапсу (на флебограмме - хвиля «i», що збігається за часом з 1 серцевим тоном або з верхівковим поштовхом. Їй може передувати нормальна пресістолічсская хвиля «а», що формує двохвильовий, ундулирующий венний пульс (дві позитивні хвилі, а не три - на кожне скорочення серця).
Клінічне (діагностичне) значення позитивного венного пульсу у хворого c хронічної застійної серцевої недостатністю полягає в тому, що він служить вказівкою на відносну недостатність трьох-стулчастого клапана, що виникає в результаті вираженої дилатації правого шлуночка і розширення його фіброзного кільця. Зрозуміло, той же ознака спостерігається і при органічної недостатності тристулкового клапана, а також при поєднанні недостатності мітрального клапана з дефектом міжпередсердної перегородки, нарешті, при зближенні систоли передсердь і шлуночків ( «гарматна» венная хвиля) у хворих з АВ дисоціацією, повної АВ блокадою, дубльованими пароксизмальними тахикардиями і т. д.
Можуть виникнути труднощі при розмежуванні позитивного венного пульсу і вираженої пульсації сонної артерії, що передається на яремні вени. На позитивний венний пульс вказують такі ознаки, як його збіг за часом з позитивним печінковим пульсом (Scnac, 1794), а також зміна місця пульсацією вени або навіть її зникнення при зміні хворим положення тіла-передавальна каротидна пульсація вени в цьому випадку зберігається.
Патологічний пресистолический венний пульс проявляється збільшенням предсердной (Пресістоліческій) хвилі «а» за рахунок посиленого скорочення правого передсердя при правобічної застійної серцевої недостатності (підвищення КДД в правому шлуночку), а також у хворих з легеневим серцем або з трикуспідального стенозу. Хвиля «а» не тільки набуває високу амплітуду, але іноді може
пальпіроваться- зовнішня яремна вена різко розширюється, є також Пресістоліческій пульсація печінки.
Ще одним важливим ознакою правобічної (двосторонньої) серцевої недостатності служить гепатоюгулярний рефлюкс - набухання яремної вени при натисканні на збільшену, застійну печінку (краще перевіряти при положенні хворого лежачи на спині при затримці їм дихання).
Частота серцевої діяльності, збільшення розмірів серця, дані аускультації серця, артеріальний тиск. Досліджуючи серце і судини, лікар знаходить не тільки причини (джерело) ХЗСН, але і найбільш яскраві її прояви. Одне з них - збільшення числа серцевих скорочень, тобто синусова тахікардія - наслідок рефлексу Бейнбріджа (підвищення тиску в правому передсерді, стимулюючий через симпатичні нерви автоматичну активність клітин СА вузла).
Наповнення артеріального пульсу зазвичай знижено, оскільки зменшено УО серця. Pulsus alternans, альтернирующий пульс, - ознака важкого ураження міокарда, означає циклічні, що перемежовуються від удару до удару коливання систолічного артеріального тиску і, відповідно, висоти пульсу при збереженні постійних інтервалів між скороченнями серця. Він виникає при ускладненні серцевою недостатністю ряду захворювань серця-вад клапанів, дилатаційноюкардіоміопатії, миоперикардита. Його можна викликати штучно за допомогою передчасних передсердних або шлуночкових екстрастімулов (екстрасистоли) або при швидкій стимуляції передсердь. Якщо альтернирующий пульс виникає після екстрасистоли, то слід запідозрити наявність у хворого c хронічної застійної серцевої недостатністю важкого аортального стенозу або вираженою лівошлуночковою дисфункції. Механізми альтернирующего пульсу можна пояснити закономірністю Франка-Старлінг з урахуванням циклічних коливань лівошлуночкового КДД, а також варіаціями шлуночкової сократительности.
Вельми часто при хронічній застійній серцевій недостатності можна виявити порушення серцевого ритму (ми їх в основному розглядаємо в розділі про лікування аритмій). Виникаючі пароксизми фібриляції передсердь (ФП), які отримують тахікардіческій характер, мають схильність закріплюватися. ФП підвищує навантаження на серце і підсилює його недостатність. Якщо, наприклад, у компенсованого хворого раптово наростають задишка і набряки, слід подумати про те, що сталося переході синусового ритму в ФП. Згідно з даними К. Lech і співавт. (1987), P. Petersen та співавт. (1988), хронічна ФП у відсутності ревматизму серця супроводжується п`ятикратним збільшенням випадків емболії судин мозку-у хворих з ревматичними пороками при ФП емболіческіе мозкові інсульти зустрічаються в 17 разів частіше, ніж в загальній популяції людей. Треба мати на увазі, що навіть у відсутності цього порушення серцевого ритму значне розширення порожнин серця сприяє утворенню внутрішньосерцевих тромбів і емболіческіх ускладнень.
Розширення серця вельми характерно для хворих c хронічної застійної серцевої недостаточностью- ступінь і спрямованість зміщення меж серця залежать від природи захворювання, що викликало застійну недостатність (рис. 13, 14).
Мал. 13. Розширення різних відділів серця і аорти
(По JI. Лінденбратену)
Мал. 14. Розширення меж серця (по Л. Лінденбратену)
Цінні відомості дає аускультація серця. Особливо важливий такий ознака, як патологічний III тон і протодиастолический (шлуночковий) ритм галопу. Їх краще вислуховувати у верхівки серця при положенні хворого на лівому боці Поява цих звукових феноменів розглядається як вказівка на підвищення КДД в лівому шлуночку. Хворі з патологічним III тоном зазвичай мають і підвищення середнього тиску в лівому передсерді. Якщо у цілком компенсованого хворого з`являється патологічний III тон, то це слід розглядати як ранній прояв розвивається лівошлуночкової недостатності. Треба, однак, мати на увазі, що постійний III тон нерідко зустрічається у хворих з дисфункцією папілярних м`язів або з шлуночкової аневризмою, що ні служить підставою для беззастережного діагнозу ХЗСН.
Крім III тону, іноді вислуховують IV тон і пресістологіческій (передсердний) ритм галопу, які не є специфічними для застійної недостатності. Їх можна чути і у цілком компенсованих хворих з АГ, гіпертрофічною кардіоміопатією, аортальним стенозом і т. Д. Як ознака, що характеризує скорочувальну слабкість лівого шлуночка, IV тон зобов`язаний своїм походженням посиленому скорочення лівого передсердя на тлі підвищеного КДД в порожнині лівого шлуночка.
- тон у верхівки серця при захворюваннях міокарда стає ослабленим або глухим, II тон на підставі серця, якщо немає мітрального пороку, мало меняется- він акцентується при приєднанні легеневої гіпертензії. Існує ще одна ознака ослаблення міокарда - маятнікообразний ритм у верхівки серця (поза періодом тахікардії). Мелодія серця відрізняється від нормальної тим, що I тон по гучності стає рівним II тону (у верхівки), а подовжити систолическая пауза набуває майже таку ж тривалість, як діастолічна пауза.
У хворих із захворюваннями серця, ускладнилися ХЗСН, нерідко вислуховуються різні внутрішньосерцеві шуми, зокрема, в тих випадках, коли є придбані або вроджені вади серця, дефекти перегородок, аномалії. Однак і первинні м`язові захворювання серця теж супроводжуються шумами ДИЛАТАЦІЙНА походження, тобто пов`язаними з розширенням камер серця і
фіброзних кілець. На відміну від шумів вад серця, що передують періоду декомпенсації, м`язово-дилатаційних шуми з`являються в період декомпенсації і зменшується (зникають), коли поліпшується функція серця і відновлюється компенсація. Причиною дилатаційних шумів може бути так званий «синдром дисфункції папілярних м`язів, вперше описаний Н. Vaquez (Bake). Мається на увазі, що разом зі стінками розширюється лівого шлуночка зміщуються папілярні м`язи і клапанні хорди, відтягують за собою стулки, що перешкоджає їх систолическому змиканню. Таким чином, виникає недостатність мітрального клапана і чується шум мітральної регургітації. Для виникнення відносної недостатності тристулкового клапана, мабуть, більше значення має розширення фіброзного кільця.
До лівошлуночкової застійної недостатності може призвести і виражений пролапс стулок мітрального клапана, а також руйнування пролабированной стулки або її хорди приєдналася інфекційний ендокардит. Замість пізнього систолічного «кліка» і звичайно-систолічного щума, властивих звичайному пролапсу мітрального клапана, в якийсь момент з`являється грубий голосистолічний шум мітральної регургітації, яка і призводить до катастрофічних наслідків (лівостороння або двостороння застійна серцева недостатність). У зв`язку з цим необхідно згадати, що і інфаркт міокарда з некрозом папиллярной м`язи супроводжується виникненням голосистолічний шуму і важкої декомпенсації.
Далеко зайшла ХЗСН нерідко ускладнюється випотом в порожнину перикарда (гидроперикард), помітно розширює тінь серця-при цьому край лівошлуночкового поштовху розташовується до середини від лівої перкуторной кордону серця. Значне накопичення серозної рідини в порожнині серцевої сорочки не тільки ускладнює приплив крові до правих відділів серця, а й викид крові лівим шлуночком. Можуть розширитися яремні вени, з`являються одутлість і гіперемія обличчя, особливо при переході хворого в горизонтальне положення. Вельми часто гидроперикард поєднується з правостороннім гідротораксом.
Викликає інтерес питання про рівень АТ у хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю. Тут слід нагадати про один важливий історичний факт, відомому як дискусія між Павловим і М. В. Яновським на засіданні Санкт-Петербурзького наукового товариства. Введення в клінічну практику систематичних вимірювань артеріального тиску за звуковим методом Н. С. Короткова показало, що у хворих з декомпенсацією серця АТ нерідко підвищується, але повертається до нормального рівня при відновленні кровообігу і зникнення набряків. З точки зору І. П. Павлова, скорочувальна слабкість серця повинна була б вести до зниження артеріального тиску М. В. Яновський, грунтується на своїх клінічних спостереженнях, запропонував для пояснення цього «парадоксу» свою гіпотезу про «периферичному серце», під яким він розумів активну пропульсивную діяльність артеріальних судин. Перистальтичні скорочення судин могли б, на думку М. В. Яновського, підтримувати рівень артеріального тиску і навіть викликати його підвищення. Тепер ми знаємо, що підйом АТ на тлі зниження МО серця пов`язаний з різкою активацією нейрогормональних систем, викликають звуження резистивних судин, підвищення ОПС і АТ.
Згідно зі спостереженнями У. Б. Шаріпова (1977), застійна АГ (Hochdiuckstaung, по Н. Sahli) зустрічається при хронічній застійній серцевій недостатності в 4,5% випадків. Серед цих хворих переважають особи, які страждають мітральнимстенозом, при якому діастолічний АТ завжди наближається до 85-90 мм рт. ст. При недостатньому кровообігу IIA стадії в період наростання набряків АТ може досягати рівня 155 180 / 95-100 мм рт. ст., при більш важкої декомпенсації - 160-180 / 95- 115 мм рт. ст.-АД виявляється більш стійким, зберігаючись 2 - 3 тижнів до моменту сходження набряків. При цій формі АГ мало виражені зміни очного дна і дуже рідко розвиваються гіпертензивні кризи.
Печінка і інші органи черевної порожнини
Багато хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю скаржаться на тяжкість і біль у правому підребер`ї. Гепатомегалия різного ступеня - найважливіша ознака правостороннього (двостороннього) застою крові. Застійна печінка має гладку поверхню і закруглений хворобливий край- Уже згадувалося, що при натисканні на таку печінку виникає гепато-югулярной рефлюкс, тобто набухання яремних вен. При недостатності тристулкового клапана збільшена печінка пульсує. Позитивний (систолічний) печінковий пульс збігається за часом з позитивним венним пульсом, I тоном серця, верхівковим поштовхом і надчеревній правошлуночкової пульсацією. Це - справжній пульс, що відображає додатковий кровонаповнення печінки в момент систоли правого шлуночка, що утрудняє відтік крові в праве передсердя з нижньої порожнистої вени, в яку впадають печінкові вени (відносна недостатність тристулкового клапана з регургітацією крові в праве передсердя). При такій істинної пульсації печінки пальці лікаря, що лежать на її поверхні, розходяться, оскільки розміри печінки збільшуються. Якщо ж у хворого визначається помилкова пульсація печінки, що передається від збільшеного і гіпертрофованого правого шлуночка, то розміри печінки в момент систоли не збільшується (пальці лікаря не розходяться).
Хронічний застій крові в печінці викликає згодом її морфологічні зміни: вона стає більш щільною, її край загострюється, зменшується болючість при пальпації, явно слабшає реакція на діуретікі- навіть значний діурез мало позначається на розмірах печінки-з`являється асцит і іноді помітно розширюються підшкірні вени на передній черевній стінці ( «голова медузи»). Все це нагадує картину портального Лаеннековского цирозу печінки і часто трактується клініцистами як «серцевий цироз печінки».
Між клініцистами та патологоанатомами давно вже існують розбіжності з цього приводу. Найбільш досвідчені патоморфології вважають, що серцевий застійну печінку не можна ототожнювати з істинним цирозом печінки, оскільки в ній відсутня типова для цирозу печінки перебудова структури печінкових балок. Швидше, для так званої «мускатної печінки» характерне значне зменшення ємності судинного русла при збереженні будівлі та розташування печінкових клітин (Чистовіч А. Н.). Тому термін «застійний серцевий цироз» повинен застосовуватися в умовному сенсі.
Хворі c хронічної застійної серцевої недостатністю часто мають диспепсичні розлади: зниження апетиту, їх турбують нудота, відрижка. Це буває наслідком застійного гастриту, глибоких електролітнихпорушень, що викликаються діуретиками, а також дигиталисной інтоксикації. Прийом препаратів калію всередину, особливо калію хлориду, може викликати посилення диспепсії. Нічні проноси і т. Д.
Пальпація нирок і селезінки у хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю не дає будь-яких специфічних знахідок: в частині випадків прощупується опушена (застійна) селезінка і права нирка. Збільшення селезінки може бути пов`язано з гострим інфекційним ендокардитом (м`який край) або з повторними емболії і рецидивами інфекційного ендокардиту (щільна. Збільшена селезінка).
асцит
Накопичення рідини (транссудат) в порожнині очеревини розпізнається по збільшенню живота, напруження черевної стінки, іноді з формуванням пупкової грижі або грижі білої лінії, а також по симптому балотування. Якщо асцит невеликий, його знаходять за допомогою перкусії: рідина розташовується в бічних відділах живота, коли хворий лежить на спині, при перкусії тут визначається тупість, яка при зміні хворим положення тіла (на боці) змінюється кишковим тимпанітом. У вертикальному положенні хворого рідина (тупість) зміщується до нижніх відділах живота. Над тупістю (вище її) живіт випинається за рахунок здуття кишечника (тимпаніт). При дуже великому асциті грудна клітка здається зменшеною, атрофичной. Після випускання рідини (пункція передньої черевної стінки в зоні тупості) стає очевидним загальне виснаження хворого: він виглядає немічним, як би «зменшеним». На тлі значного асциту пальпація печінки утруднена, її край знаходять за допомогою нерізких толчкообразних рухів пальцями ( «плаваюча крижина»). Швидке повторне накопичення рідини в порожнині живота (після пункції) спостерігається при певних обставинах: а) при вираженій недостатності тристулкового клапана- б) при далеко зайшов збільшенні правого шлуночка, що створює перешкоду для відтоку крові з нижньої порожнистої вени і печінкових вен: в) при синдромі розведення солей (гіпонатріємія від розведення - див. нижче).
периферичні набряки
Набряки при серцевій недостатності носять гідростатичний характер. Це означає, що першою їх локалізацією можуть бути стопи і щиколотки, але аж ніяк не гомілки, які набрякають (товщають) пізніше. Початкові, ізольовані набряки гомілок не повинні трактуватися як «сердечні», їх поява (чаші у жінок в жарку пору року) пов`язано з місцевими порушеннями венозного кровотоку і дренажу лімфи (приховані флебіти, варикозні розширення вен, лімфедема, травми). Такий же генез мають набряки гомілок, а іноді і стоп, що виникають у осіб вимушених за характером роботи мало рухатися, багато годин стояти або сидіти. Не мають відношення до захворювань серця і односторонні набряки. Правда, в деяких випадках рівномірні двосторонні застійні набряки ніг можуть посилюватися за рахунок місцевих змін однієї з кінцівок.
Поширені набряки ніг (стегон), мошонки, попереку і крижів, передньої черевної стінки, грудних залоз - анасарка - болісні для хворих, виснажують їх і нерідко бувають причиною психічної депресії. Тривало існуючі набряки набувають щільність, шкіра над ними легко ранима, з пошкоджених місць (іноді мікропошкодження) сочиться рідина. Це надзвичайно небезпечно, оскільки пошкоджені ділянки легко інфікуються, викликаючи загальне зараження, сепсис, рецидиви бешихи і нагноеніе- на гомілках після загоєння таких ран залишаються темнокоричневе пігментації різної величини.
Набряки (анасарка) призводять до значного збільшення маси тіла хворого, але якщо вдається їх усунути, то легко помітити, як кахектічен хворий, які тривалий час страждав від набряків.
