Ти тут

Водно-електролітні співвідношення - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Зміст
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Історична довідка, поширеність
Класифікація ХЗСН
Етіологія хронічної застійної серцевої недостатності
Патогенез хронічної застійної серцевої недостатності
дихання
Процес збудження-скорочення міокарда
Процес розслаблення міокарда
Хімізм і енергетика пошкодженого міокарда
Роль іонів Са
скоротливі білки
Порушення симпатичної нервової регуляції
Кардіодінамікі і структурна перебудова перевантаженого серця в періоді компенсації
гіпертрофія міокарда
Регресія гіпертрофії міокарда
Міокардіальна система ренін-ангіотензин
Механізм Франка-Старлінг
Кардіогемодинамікиу в періоді декомпенсації
Кисневе постачання тканин
Механізми легеневого застою
Функція нирок при хронічній застійній серцевій недостатності
натрийуретические гормони
Хронічна застійна серцева недостатність з великим МО серця
Класифікація клінічної симптоматики
Фізичних методах обстеження хворих
Дані об`єктивного фізичного обстеження
Водно-електролітні співвідношення
кахектіческая серце
Лабораторні та інструментальні методи дослідження
Додаткові дослідження при хронічній застійній серцевій недостатності
Принципи та стратегія лікування хронічної застійної серцевої недостатності
периферичні вазодилататори
Зниження переднавантаження на серце
Зниження навантаження на серце
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
Бета-адреноблокатори
серцеві глікозиди
Показання і протипоказання до призначення серцевих глікозидів
Вибір і методика призначення серцевих глікозидів
режими дигіталізації
Побічні ефекти дигиталисной терапії
Клінічні прояви дигиталисной інтоксикації
Визначення рівня дигіталізації
Лікування дигиталисной інтоксикації
симпатоміметичні аміни
інгібітори фосфодіестерази
Речовини, що підвищують чутливість скорочувальних елементів кардіоміоцитів до кальцію
Усунення надлишку натрію і гіпергідратації дієтою
Сечогінні препарати (діуретики)
Схеми застосування сечогінних засобів
Патологічні синдроми, що виникають при лікуванні хворих діуретиками
Видалення вільної рідини з серозних порожнин, екстракорпоральна ультрафільтрація
Профілактика і лікування аритмій у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю
Підсумкові рекомендації з лікування хворих
идиопатические кардіоміопатії
дилатаційна кардіоміопатія
Клінічна симптоматика при дилатаційноюкардіоміопатії
Лабораторні та інструментальні методи діагностики при дилатаційноюкардіоміопатії
Перебіг, результати, прогноз дилатаційноюкардіоміопатії
Диференціальний діагноз дилатаційноюкардіоміопатії
Лікування хворих з ідіопатичною дилатаційною кардіоміопатією
Речовини з позитивною інотропною дією
гіпертрофічна кардіоміопатія
Патологічна анатомія обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії
Патофізіологія гіпертрофічної кардіоміопатії
Зміни діастолічної функції лівого шлуночка при ЦК
Клінічна симптоматика при гіпертрофічній кардіоміопатії з обструкцією
Електрокардіограма і електрофізіологічні показники при обструктивної ГК
Ехокардіографічні дані при обструктивної ГК
Перебіг ГК, його ускладнення та наслідки
Лікування хворих з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією
рестриктивна кардіоміопатія

       Водно-електролітного СПІВВІДНОШЕННЯ ПРИ СИНДРОМІ ХЗСН
Підсумком клініко-фізіологічного аналізу ХЗСН будуть представлені нижче кількісні дані, що характеризують водно-електролітні співвідношення, що складаються у хворих з розгорнутою картиною цього синдрому. Ці кількісні показники яскраво характеризують хворого з хронічною застійною серцевою недостатністю як людини з глибокими порушеннями водно-електролітного обміну, що має обов`язково враховуватися при проведенні раціональної, патогенетичної терапії.
Отже, хворий c хронічної застійної серцевої недостатністю відрізняється від здорової людини значним збільшенням ОІЖ і, отже, ТВЖ. який дорівнює сумі ОЦП + ОІЖ, а також загальної води тіла, що дорівнює ТВЖ + обсяг внутрішньоклітинної рідини. ОЦП



по відношенню до маси тіла змінюється мало, хоча його абсолютна величина зростає. Показник обсягу внутрілегочной рідини може бути навіть нижче норми-за деякими іншими даними, він теж дещо зростає (табл. 8)
Таблиця 8
Розподіл води в тілі хворого ХЗСН (середні величини, по С. Friedbcrg)
Розподіл води в тілі хворого ХЗСН
Як відомо, абсолютна гипергидратация означає збільшення загального обсягу рідини в організмі людини без зміни її осмотичного тиску. Такий стан штучно викликається при введенні людині великого обсягу ізотонічного сольового розчину рідини, наприклад під час хірургічних операцій. Між плазмою крові і інтерстиціальної рідиною відбувається безперервний обмін, вирівнюючий фізико-хімічні градієнти, так що вага фракції позаклітинної води і плазми знаходяться в осмотическом рівновазі (з поправкою на рівновагу Донана означає, що вміст іонів Na + в плазмі приблизно на 5% вище, а іонів З 1" на 4% нижче, ніж в інтерстиціальному просторі).
Гіпергідратацію називають відносною, якщо вона супроводжується зменшенням концентрації іонів Na + і С1 * у позаклітинному просторі зі зниженням осмотичного тиску, наприклад після пиття великої кількості води або при введенні хворому значного обсягу гіпотонічного сольового розчину.
Гіпергідратація буває позаклітинної, коли збільшення обсягу рідини обмежується позаклітинними відсіками, обсяг внутрішньоклітинної рідини при цьому залишається без змін або зменшується. Саме з такими співвідношеннями ми чаші зустрічаємося у хворих з серцевими набряками.
Гіпергідратація може бути внутрішньоклітинної, первинної, якщо її причина лежить в збільшенні сорбційних властивостей протоплазми. Найчастіше внутрішньоклітинна гипергидратация має вторинний характер - наслідок надмірного зниження осмотичного тиску внутрішнього середовища. Це розділення різних варіантів гипергидратации (Гинецинський А. Г., 1963) дозволяє краще зрозуміти її природу у хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю.
Тепер настала черга розглянути кількісні дані про вміст при хронічній застійній серцевій недостатності різних іонів. Нагадаємо, що загальний вміст натрію в тілі здорової людини масою в 70 кг в середньому становить 5250 мекв, з них на частку обменноспособного Na + (здатного обмінюватися на рівну кількість аніонів) припадає 3000 мекв. Зміст Na + в позаклітинній рідині - 1750 мекв, а його концентрація в плазмі дорівнює в середньому 140 мекв / л, в еритроцитах - 37 мекв / л, тобто концентрація Na + в позаклітинній рідині у багато разів вище, ніж у внутрішньоклітинної. Ці показники помітно змінюються при хронічній застійній серцевій недостатності, про що свідчать наступні дані.
Зміст обмінно-здатного Na + в мекв / кг маси тіла: здорові люди - 39,1-43,3- хворі з прихованими набряками - 45,3- хворі з явними периферійними набряками - 53,9- хворі з анасаркой, асцитом - 66, 3.
Зміст внутрішньоклітинного Na + в мекв / 100 г серцевого м`яза:
здорові люди - 11,6 хворі c хронічної застійної серцевої недостатністю - 21,7.
Отже, зміст обмінно-здатного Na + зростає в міру прогресування отеков- цей приріст відбувається як в інтерстиціальному відсіку і в плазмі (разом з водою, що забезпечує підтримку його нормальної концентрації і осмотичного тиску), так і у внутрішньоклітинної середовищі. Значне підвищення вмісту Na + всередині клітин при порівняно помірних змінах обсягу внутрішньоклітинної рідини викликає у хворих стан клітинного ексікоза що і супроводжується болісним відчуттям спраги, яку відчувають хворі при наростанні декомпенсації.



Зміст С1 в мекв / кг маси тіла: здорові люди - 28,4- хворі з невеликими набряками - 31,9- хворі з явними набряками - 47,5.
Цілком природно, що паралельно зростанню в тілі вмісту натрію підвищується і вміст хлору (загальне число катіонів та аніонів завжди врівноважено).
Переходячи до характеристики обміну іонів К +, відзначимо насамперед, що в нормі його внутрішньоклітинна концентрація в 20-30 разів вище, ніж у позаклітинній середовищі.
Основним способом виведення іонів К + є його секреція клітинами дистальних звивистих канальців і збірних трубок, оскільки профільтрувати калій повністю реабсорбується в проксимальних канальцях. Ця реабсорбція є активним процесом (транспорт). Виділення іонів К + в дистальних відділах нефрона відбувається в обмін на іони Na +. Стабільна концентрація іонів К + в плазмі (в середньому 4.5 мекв / л) є суттєвим фактором для збереження нормальної функції нирок. Гіпокаліємія знижує здатність нирки до осмотическому концентрування сечі, порушуючи її чутливість до вазолрессіну.
Концентрація іонів К + в плазмі крові (в мекв / л):
здорові люди - 4,6-
хворі з важкою декомпенсацією - 4,8:
хворі із середньою декомпенсацією - 4,6.
Концентрація обменноспособного К + в мекв / кг маси тіла:
здорові люди - 42,1-53,0-
хворі c хронічної застійної серцевої недостатністю - 31,2-24,7.
При важкої застійної недостатності кровообігу зміст загального обменноспособного К + може зменшуватися на 50%. Як видно, загальний вміст калію помітно нижче норми у хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю при збереженні його нормальної концентрації в плазмі і інтерстиціальної рідини. Отже, калію явно менше в клітинах (гіпокалігістія), що показано нижче.
Вміст калію в мекв / кг знежиреної сухої м`язи
(Біцепс):
здорові люди - 39,6-
хворі c хронічної застійної серцевої недостатністю - 29,7.
Остання обставина, ймовірно, є прояв нездатності клітин підтримувати нормальний трансмембранний градієнт калію. Це підтверджується, зокрема, одночасним зменшенням у хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю змісту в кардіоміоцитах неколлагенових білка, що грає роль найважливішого аніону. У фізіологічних умовах висока внутрішньоклітинна концентрація іонів К + зумовлена його специфічним зв`язуванням з внутрішньоклітинним білком: концентрація іонів К + у внутрішньоклітинної рідини кардіоміоцитів (кішки) = 151 мекв / л-в клітинах скелетних м`язів - 156,7- в еритроцитах - 138 мекв / л . У цьому знаходить відображення той факт, що клітини відділені від навколишнього середовища мембраною, яка має виборчої проникністю, яка зумовлює значні відмінності в електролітному складі внутрішньоклітинної та позаклітинної (інтерстиціальної) середовища.

Хворі c хронічної застійної серцевої недостатністю схильні до зниження концентрації і загального змісту іонів Mg ++, інтерес до ролі якого зростає. Нещодавно М. Ralstch і співавт. (1989) досліджували ці показники у 23 хворих (середній вік 45 років) c хронічної застійної серцевої недостатністю (класи 2-4 NYHA). Гіпомагнезіемія (норма 1,6-2 мекв / л) виявилася у 9% хворих, які лікувалися більш інтенсивно діуретиками. Не було кореляції між вмістом Mg ++ в тканинах і його концентрацією в плазмі. Тим часом відзначалася тісний прямий зв`язок між вмістом магнію і калію в міокарді, в скелетних м`язах і в циркулюючих мононуклеарних клітинах. Концентрація магнію в міокарді в середньому склала 67 ± 15, в скелетної мишце76,7 ± 19,9 нмоль / мг білка. Ще раніше P. Lim і Е. Jacob (1972) показали, що у хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю, систематично брали діуретики, рівень Mg ++ в скелетних м`язах був
нижче норми (58.3 мекв / кг і 70,8 мекв / кг знежиреної м`язи відповідно)



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!