Функція нирок при хронічній застійній серцевій недостатності - хзсн, идиопатические миокардиопатии
В умовах хронічної гіпоперфузії нирок провідним проявом їх дисфункції у хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю є посилення канальцевої реабсорбції Na. Оскільки іони Na + і вода можуть потенційно реабсорбироваться по всьому довжині нефрону, доцільно розглянути, як здійснюється цей процес в різних сегментах нефрона. Саме ці дані створюють основу для підбору діуретиків.
Статистично значуще зниження ниркового кровотоку спостерігається вже але самих ранніх стадіях хронічної застійної серцевої недостатності, воно наростає в міру її прогресування. При зменшенні МО серця удвічі нирковий кровообіг знижується на 20%. У хворих на хронічну застійної серцевої недостатністю III стадії нирковий кровообіг в середньому досягає лише 30% нормальної величини, а в окремих випадках він ще нижче (Мерзон А. К., 1978).
Така виражена гипоперфузия нирок супроводжується спазмом еферентних артеріол, тому швидкість клубочкової фільтрації, хоча і знижується, але в меншій мірі, ніж нирковий кровообіг. Іншими словами, система фільтрації фракція залишається відносно високою. Це веде до збільшення кількості Na + і води, що надходять до проксимальним канальцям, де реабсорбуються 60 - 70% профільтрована Na +. По-перше, тут здійснюється активна реабсорбція Na + і пасивна дифузія води. По-друге, відбувається їх просочування між проксимальними канальцевийрозладами клітинами і періканальцевим капілярним ложем. Величина останнього процесу залежить від підсумовування Старлінговскіх сил, що діють через капілярне ложе. Застійна серцева недостатність з властивим їй низьким інтерстиціальним тиском сприяє більш посиленого просочуванню Na + і води.
Петля Генле містить спадний і висхідний коліна, проникаючі в гіпертонічну медулла. У висхідному коліні розрізняють товстий і тонкий сегменти. Спадний коліно і тонкий сегмент висхідного коліна непроникні для іонів Na +, так що канальцевая рідина стає більш концентрованою. Товстий сегмент висхідного коліна, або «розводить сегмент», непроникний для води навіть в присутності антидіуретичного гормону. Транспорт натрію тут відбувається пасивно за електрохімічного градієнту за допомогою активного хлоридного насоса, чинного високоефективно проти електрохімічного градієнта. Приблизно 30% всієї рсабсорбціі NaCI забезпечується цим механізмом. У нормальних умовах - це місце освіти вільної води. Фуросемід, етакринова кислота і буметанід вибірково інгібують хлорідний насос «розвідного сегмента».
Поза присутності Na + в дистальних канальцях альдостерон не робить своїх ефектів.
Отже, підвищення канальцевої реабсорбції Na + відбувається переважно в дистальній частині нефрону (петля Генле, дистальний звивистий каналець, збірні трубки) - проксимальна реабсорбція зростає лише в далеко зайшли стадіях хронічної застійної серцевої недостатності. Головним осмотично активною речовиною в цих випадках стає сечовина.
Безпосередні причини посилення канальцевої реабсорбції Na + при хронічній застійній серцевій недостатності вивчені в повному обсязі. Вельми велике значення мають посилені симпатико-адреналової стимули, які впливають на а-адренорецептори нирок і підвищують реабсорбцію Na +, а також підвищена чутливість «серцевої» нирки до альдостерону. Останнє особливо важливо в умовах вторинного альдостеронизма, що розвивається порівняно рано (застійна печінка в меншому обсязі руйнує альдостерон).
Дефіцит водовиделітельной функції нирок при хронічній застійній серцевій недостатності в якійсь мірі залежить і від надлишкової секреції або уповільненою дезактивації антидіуретичного гормона.
ЧРЕЗКАПІЛЛЯРНИЕ ПОТОКИ РІДИНИ І ОСВІТА НАБРЯКІВ
У фізіологічних умовах гідростатичний тиск крові в початковому (артеріальному) відрізку капіляра перевищує онкотичний тиск плазми. В результаті відбувається ультрафільтрація рідини, тобто позбавлена білка рідка частина плазми безперервно надходить з капіляра в інтерстиціальний простір. Протилежний процес розігрується в дистальному (венозній) відрізку капіляра, де гідростатичний тиск крові нижче онкотичного тиску плазми. Рідина з тією ж швидкістю, що і при ультрафільтрації, повертається в капілярне русло. Обсяги рідини, що переміщаються через стінки капілярів в двох напрямках, зазвичай врівноважені (закон Старлинга). Якщо ж повернення рідини нижче величини ульрафільтрата, то його частина буде затримуватися в тканинах, що і призводить до набряків.
Всякий гель накопичує рідину до якогось критичної межі, після якого гель стрибкоподібно переходить в рідкий золь. У цей момент і формується набряк тканини (ямка при натисканні на шкіру стогони або щиколотки
Наше виклад картини складаються у хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю водно-сольових співвідношень було б неповним, сіли б ми не привели нові дані про роль натрийуретических гормонів в регуляції водно-сольового рівноваги.
