Ти тут

Функція нирок при хронічній застійній серцевій недостатності - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Зміст
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Історична довідка, поширеність
Класифікація ХЗСН
Етіологія хронічної застійної серцевої недостатності
Патогенез хронічної застійної серцевої недостатності
дихання
Процес збудження-скорочення міокарда
Процес розслаблення міокарда
Хімізм і енергетика пошкодженого міокарда
Роль іонів Са
скоротливі білки
Порушення симпатичної нервової регуляції
Кардіодінамікі і структурна перебудова перевантаженого серця в періоді компенсації
гіпертрофія міокарда
Регресія гіпертрофії міокарда
Міокардіальна система ренін-ангіотензин
Механізм Франка-Старлінг
Кардіогемодинамікиу в періоді декомпенсації
Кисневе постачання тканин
Механізми легеневого застою
Функція нирок при хронічній застійній серцевій недостатності
натрийуретические гормони
Хронічна застійна серцева недостатність з великим МО серця
Класифікація клінічної симптоматики
Фізичних методах обстеження хворих
Дані об`єктивного фізичного обстеження
Водно-електролітні співвідношення
кахектіческая серце
Лабораторні та інструментальні методи дослідження
Додаткові дослідження при хронічній застійній серцевій недостатності
Принципи та стратегія лікування хронічної застійної серцевої недостатності
периферичні вазодилататори
Зниження переднавантаження на серце
Зниження навантаження на серце
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
Бета-адреноблокатори
серцеві глікозиди
Показання і протипоказання до призначення серцевих глікозидів
Вибір і методика призначення серцевих глікозидів
режими дигіталізації
Побічні ефекти дигиталисной терапії
Клінічні прояви дигиталисной інтоксикації
Визначення рівня дигіталізації
Лікування дигиталисной інтоксикації
симпатоміметичні аміни
інгібітори фосфодіестерази
Речовини, що підвищують чутливість скорочувальних елементів кардіоміоцитів до кальцію
Усунення надлишку натрію і гіпергідратації дієтою
Сечогінні препарати (діуретики)
Схеми застосування сечогінних засобів
Патологічні синдроми, що виникають при лікуванні хворих діуретиками
Видалення вільної рідини з серозних порожнин, екстракорпоральна ультрафільтрація
Профілактика і лікування аритмій у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю
Підсумкові рекомендації з лікування хворих
идиопатические кардіоміопатії
дилатаційна кардіоміопатія
Клінічна симптоматика при дилатаційноюкардіоміопатії
Лабораторні та інструментальні методи діагностики при дилатаційноюкардіоміопатії
Перебіг, результати, прогноз дилатаційноюкардіоміопатії
Диференціальний діагноз дилатаційноюкардіоміопатії
Лікування хворих з ідіопатичною дилатаційною кардіоміопатією
Речовини з позитивною інотропною дією
гіпертрофічна кардіоміопатія
Патологічна анатомія обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії
Патофізіологія гіпертрофічної кардіоміопатії
Зміни діастолічної функції лівого шлуночка при ЦК
Клінічна симптоматика при гіпертрофічній кардіоміопатії з обструкцією
Електрокардіограма і електрофізіологічні показники при обструктивної ГК
Ехокардіографічні дані при обструктивної ГК
Перебіг ГК, його ускладнення та наслідки
Лікування хворих з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією
рестриктивна кардіоміопатія

В умовах хронічної гіпоперфузії нирок провідним проявом їх дисфункції у хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю є посилення канальцевої реабсорбції Na. Оскільки іони Na + і вода можуть потенційно реабсорбироваться по всьому довжині нефрону, доцільно розглянути, як здійснюється цей процес в різних сегментах нефрона. Саме ці дані створюють основу для підбору діуретиків.
Статистично значуще зниження ниркового кровотоку спостерігається вже але самих ранніх стадіях хронічної застійної серцевої недостатності, воно наростає в міру її прогресування. При зменшенні МО серця удвічі нирковий кровообіг знижується на 20%. У хворих на хронічну застійної серцевої недостатністю III стадії нирковий кровообіг в середньому досягає лише 30% нормальної величини, а в окремих випадках він ще нижче (Мерзон А. К., 1978).
Така виражена гипоперфузия нирок супроводжується спазмом еферентних артеріол, тому швидкість клубочкової фільтрації, хоча і знижується, але в меншій мірі, ніж нирковий кровообіг. Іншими словами, система фільтрації фракція залишається відносно високою. Це веде до збільшення кількості Na + і води, що надходять до проксимальним канальцям, де реабсорбуються 60 - 70% профільтрована Na +. По-перше, тут здійснюється активна реабсорбція Na + і пасивна дифузія води. По-друге, відбувається їх просочування між проксимальними канальцевийрозладами клітинами і періканальцевим капілярним ложем. Величина останнього процесу залежить від підсумовування Старлінговскіх сил, що діють через капілярне ложе. Застійна серцева недостатність з властивим їй низьким інтерстиціальним тиском сприяє більш посиленого просочуванню Na + і води.
Петля Генле містить спадний і висхідний коліна, проникаючі в гіпертонічну медулла. У висхідному коліні розрізняють товстий і тонкий сегменти. Спадний коліно і тонкий сегмент висхідного коліна непроникні для іонів Na +, так що канальцевая рідина стає більш концентрованою. Товстий сегмент висхідного коліна, або «розводить сегмент», непроникний для води навіть в присутності антидіуретичного гормону. Транспорт натрію тут відбувається пасивно за електрохімічного градієнту за допомогою активного хлоридного насоса, чинного високоефективно проти електрохімічного градієнта. Приблизно 30% всієї рсабсорбціі NaCI забезпечується цим механізмом. У нормальних умовах - це місце освіти вільної води. Фуросемід, етакринова кислота і буметанід вибірково інгібують хлорідний насос «розвідного сегмента».



 Поза присутності Na + в дистальних канальцях альдостерон не робить своїх ефектів.
Отже, підвищення канальцевої реабсорбції Na + відбувається переважно в дистальній частині нефрону (петля Генле, дистальний звивистий каналець, збірні трубки) - проксимальна реабсорбція зростає лише в далеко зайшли стадіях хронічної застійної серцевої недостатності. Головним осмотично активною речовиною в цих випадках стає сечовина.
Безпосередні причини посилення канальцевої реабсорбції Na + при хронічній застійній серцевій недостатності вивчені в повному обсязі. Вельми велике значення мають посилені симпатико-адреналової стимули, які впливають на а-адренорецептори нирок і підвищують реабсорбцію Na +, а також підвищена чутливість «серцевої» нирки до альдостерону. Останнє особливо важливо в умовах вторинного альдостеронизма, що розвивається порівняно рано (застійна печінка в меншому обсязі руйнує альдостерон).
Дефіцит водовиделітельной функції нирок при хронічній застійній серцевій недостатності в якійсь мірі залежить і від надлишкової секреції або уповільненою дезактивації антидіуретичного гормона.



 ЧРЕЗКАПІЛЛЯРНИЕ ПОТОКИ РІДИНИ І ОСВІТА НАБРЯКІВ
У фізіологічних умовах гідростатичний тиск крові в початковому (артеріальному) відрізку капіляра перевищує онкотичний тиск плазми. В результаті відбувається ультрафільтрація рідини, тобто позбавлена білка рідка частина плазми безперервно надходить з капіляра в інтерстиціальний простір. Протилежний процес розігрується в дистальному (венозній) відрізку капіляра, де гідростатичний тиск крові нижче онкотичного тиску плазми. Рідина з тією ж швидкістю, що і при ультрафільтрації, повертається в капілярне русло. Обсяги рідини, що переміщаються через стінки капілярів в двох напрямках, зазвичай врівноважені (закон Старлинга). Якщо ж повернення рідини нижче величини ульрафільтрата, то його частина буде затримуватися в тканинах, що і призводить до набряків.
Всякий гель накопичує рідину до якогось критичної межі, після якого гель стрибкоподібно переходить в рідкий золь. У цей момент і формується набряк тканини (ямка при натисканні на шкіру стогони або щиколотки
Наше виклад картини складаються у хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю водно-сольових співвідношень було б неповним, сіли б ми не привели нові дані про роль натрийуретических гормонів в регуляції водно-сольового рівноваги.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!