Бета-адреноблокатори - хзсн, идиопатические миокардиопатии
Бета-АДРЕНОБЛОКАТОРИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З ХРОНІЧНОЮ застійна серцева недостатність
Цей параграф ми поміщаємо в даний розділ, оскільки відомо, що блокатори бета-адренергічних рецепторів знижують роботу серця і потребу міокарда в кисні. До останніх років їх застосування при хронічній застійній серцевій недостатності здавалося неможливим, навпаки, завжди підкреслювалося, що ці препарати, яким властиво негативну інотропну дію, можуть посилювати недостатність кровообігу.
Тим часом досвід багатьох клінік, включаючи і нашу, що розташовує багатьма сотнями спостережень, показує, що у хворих II-III стадій гіпертонічної хвороби з вираженою гіпертрофією лівого шлуночка ці препарати практично ніколи не викликають застійної недостатності серця. При інших важких захворюваннях серця, включаючи інфаркт міокарда, якщо і відбувається деяке погіршення гемодинаміки, то це трапляється на самому початку лікування в-адре-ноблокатори, при ще менших дозах близько 40 мг пропранололу в день (Кушаковский М. С., 1977, 1982 : Іванова Н. В., 1983: Смирнов Г. Б., 1984).
Вперше концепцію про можливість тривалого застосування | 3-адрсноблокаторов при важко протікає ХЗСН у хворих з дилатаційною кардіоміопатією висунула в 1975 р група авторів на чолі з F. Waagstein. Потім пішов ряд публікацій, які підтвердили цю точку зору, хоча були і повідомлення протилежного змісту.
У 1989 р F. Waagstein і співавт. узагальнили результати своїх багаторічних спостережень за 33 хворими (середній вік 47 років) з дилатаційною кардіоміопатією. 16 з цих хворих ставилися до IV класу NYHA. 15 -до III класу і тільки 2 людини - до II функціонального класу. Відсутність гострого або хронічного міокардиту було доведено за допомогою ендоміокардіальної біопсіі- хворі не зловживали алкоголем. В якості основного лікування всі вони брали дігоксин, фуросемід, спіронолактон або каптоприл. До призначення кардиоселективного в -адреноблокатора робилася спроба досягти гемодинамической стабілізації.
Метопролол спочатку вводили одноразово внутрішньовенно в дозі 15 мг і після перевірки його гемодінамічсскіх ефектів (катетеризація серця) переходили до систематичного лікування прийомам метопрололу всередину. Починали з дуже низьких доз: 1-7-й дні (5 мг 2 рази на день) - 8-14-й дні - 5 мг 2 рази на день-15-21-й дні-10 мг 3 рази на день-22 - 28-й дні - 25 мг 2 рази на день-29-35-й дні - 25 мг 3 рази і день і т. д. у частини хворих з III-II функціональним класом дози були вище до 50-100 мг 2 рази в день. Тривалість лікування метопрололом коливалася від 6 до 20 міс. (В середньому 15,9 міс) - деякі хворі приймали метопролол до 27-46 міс.
Результати лікування виявилися досить сприятливими. 24 пацієнта поліпшили свій функціональний клас (від середнього 3,3 до середнього 1,8) - 26 з 33 хворих прожили довше 6 міс-ФВ лівого шлуночка зростала від 24% (до призначення метопрололу) до 42% (в кінці лікування) - ступінь мітральної регургітації знижувалася від 1,7 до 0,4 ступінь трикуспідального регургітації - від 0,6 до 0,05 легенево-капілярний тиск заклинювання зменшувалася з 23,8 до 10,7 мм рт. ст., лівошлуночкова КДД-з 24,1 до 13,4 мм рт. ст.- СІ підвищувався від 2.17 до 2,58 л / хв / м2.
Скасування метопрололу супроводжувалася швидким погіршенням, а його повторне призначення знову призводило до поліпшення клініко-гемодинамічних показників.
Нещодавно Е. Eichhom і співавт. (1990) продемонстрували, що неселектнвний в -адреноблокатор буціндолол (без внутрішньої симпатоміметичної активності) викликав поліпшення скорочувальної функції і діастолічного розслаблення у хворих із застійною недостатністю 4 класу NYHA. Всі хворі отримували буціндолол до максимальної дози 100 мг 2 рази на день протягом 3 років.
Вичерпного пояснення сприятливому ефекту в- адреноблокаторів у хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю поки немає. Найбільш обгрунтованою видається гіпотеза, що зв`язує посилення гемодинамической функції серця зі зростанням щільності в-блокатори серця, яка зазвичай різко знижується у хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю. Ця зміна має сприяти більш адекватної реакції міокарда на циркулюючі катехоламіни. У дослідженні F. Waagstein і співавт. (1989) щільність бета-адреноблокатори зростала від 30,3 до 49,7 фмоль / мг білка (при нормі в середньому 97,4 фмоль / мг білка). Зрозуміло, необхідні подальші спостереження, щоб остаточно визначити місце бета-блокаторів серед інших фармакологічних засобів при лікуванні ХЗСН.
