Міокардіальна система ренін-ангіотензин - хзсн, идиопатические миокардиопатии
Тепер остаточно доведено, що поряд з почечноендокрінной (ЮГ-клітини), або циркуляторной, системою ренін-ангіотензин існують широко поширені в різних тканинах і судинах локальні системи ренін-ангіотензин. Вони виявлені в ендотелії всіх судин- особливо висока концентрація ферменту (АПФ) виявлена в аорті, великих і малих артеріях, в мікросудинах міокарда, капілярах, зокрема в ендокардит У табл. 4 зазначено, які ефекти викликає миокардиальная система ренін-ангіотензин у хворих з серцевою недостатністю.
Таблиця 4
Вплив миокардиальной системи ренін-ангіотензіі на розвиток гіпертрофії міокарда і функцію серця (по Hirsch А., 1991)
Потенційний ефект ангіотензину П (АП) | патофізіологічні |
Прямойклеточний ефект АП | Положітельноеінотропное дію |
Усіленіеадренергіческіх впливів на серце | Положітельноеінотропное дію |
Провокаціяарітмій | |
Звуження (спазм) | Субендокардіальнаяішемія |
коронарнихартерій | • |
Прото-онкогеінаяекспрессія | Гіпертрофіясердца і його ремоделювання. Інтерстиціальні відкладення колагену |
Отже, ангіотензнн II відіграє значну роль і розвитку гіпертрофії міокарда і в регуляції її патофізіологічних характеристик, незалежно від такого фактора, як венозних приток. Локальна система ренін-ангіотензіі активується при перевантаженні сопротівленіем- в декомпенсированном серце виявляється позитивна кореляція між ступенем розширення лівого шлуночка і рівнем активності шлуночкового АПФ. Такий взаємозалежності немає з плазмовим рівнем АПФ. Можна припускати, що при збільшенні напруги (дилатації) стінок шлуночків продукція ангіотензину II в серце зростає, забезпечуючи місцеву компенсацію.
Таким чином, при компенсованій діяльності серця, коли ниркова система ренін-ангіотензіі ще не активовано, локальна миокардиальная система вже включається в процеси функціональної і структурної адаптації міокарда- стадія явною декомпенсації настає тоді, коли ця адаптація стає недостатньою. З іншого боку, надмірне і тривалий вплив циркулюючого в крові ангіотензину II на ослаблений міокард супроводжується його наростаючим пошкодженням.
Ендотелін - пептид, елемент іншої локальної системи, зосередженої в мікросудинах серця і в епікардіальних артеріях. Йому притаманне сильне судинозвужувальну дію-це речовина, що складається з 21 амінокислоти, вивільняється ендотелієм судин у відповідь на зміни кровотоку. При серцевої недостатності відбувається дворазове підвищення рівня циркулюючого ендотеліну в порівнянні з нормою. Ендотелії забезпечує позитивний інотропний ефект: як і ангіотензин II, він також діє як фактор зростання, який здійснює компенсаторну моделює роль, сприяючи проліферації гладком`язових судинних клітин і фібробластів.
Фактор релаксації, що вивільняється ендотелієм. Він синтезується в мікросудинах серця, регулює скорочувальну функцію кардіоміоцитів, гальмує клітинний ріст і, отже, служить антагоністом All і ендотеліну. При серцевої недостатності локальна і системна продукція цього фактора порушується, і він втрачає здатність повністю протистояти посиленого утворення All. Характеристиці ПНП присвячується спеціальний розділ нижче.
Краще розуміння цих та інших механізмів місцевої регуляції може призвести до розробки нових методів лікування, які будуть блокувати несприятливі ефекти цих механізмів і тим самим запобігати перехід хворих від стадії компенсації до явної серцевої недостатності.
