Ти тут

Патологічна анатомія обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Зміст
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Історична довідка, поширеність
Класифікація ХЗСН
Етіологія хронічної застійної серцевої недостатності
Патогенез хронічної застійної серцевої недостатності
дихання
Процес збудження-скорочення міокарда
Процес розслаблення міокарда
Хімізм і енергетика пошкодженого міокарда
Роль іонів Са
скоротливі білки
Порушення симпатичної нервової регуляції
Кардіодінамікі і структурна перебудова перевантаженого серця в періоді компенсації
гіпертрофія міокарда
Регресія гіпертрофії міокарда
Міокардіальна система ренін-ангіотензин
Механізм Франка-Старлінг
Кардіогемодинамікиу в періоді декомпенсації
Кисневе постачання тканин
Механізми легеневого застою
Функція нирок при хронічній застійній серцевій недостатності
натрийуретические гормони
Хронічна застійна серцева недостатність з великим МО серця
Класифікація клінічної симптоматики
Фізичних методах обстеження хворих
Дані об`єктивного фізичного обстеження
Водно-електролітні співвідношення
кахектіческая серце
Лабораторні та інструментальні методи дослідження
Додаткові дослідження при хронічній застійній серцевій недостатності
Принципи та стратегія лікування хронічної застійної серцевої недостатності
периферичні вазодилататори
Зниження переднавантаження на серце
Зниження навантаження на серце
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
Бета-адреноблокатори
серцеві глікозиди
Показання і протипоказання до призначення серцевих глікозидів
Вибір і методика призначення серцевих глікозидів
режими дигіталізації
Побічні ефекти дигиталисной терапії
Клінічні прояви дигиталисной інтоксикації
Визначення рівня дигіталізації
Лікування дигиталисной інтоксикації
симпатоміметичні аміни
інгібітори фосфодіестерази
Речовини, що підвищують чутливість скорочувальних елементів кардіоміоцитів до кальцію
Усунення надлишку натрію і гіпергідратації дієтою
Сечогінні препарати (діуретики)
Схеми застосування сечогінних засобів
Патологічні синдроми, що виникають при лікуванні хворих діуретиками
Видалення вільної рідини з серозних порожнин, екстракорпоральна ультрафільтрація
Профілактика і лікування аритмій у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю
Підсумкові рекомендації з лікування хворих
идиопатические кардіоміопатії
дилатаційна кардіоміопатія
Клінічна симптоматика при дилатаційноюкардіоміопатії
Лабораторні та інструментальні методи діагностики при дилатаційноюкардіоміопатії
Перебіг, результати, прогноз дилатаційноюкардіоміопатії
Диференціальний діагноз дилатаційноюкардіоміопатії
Лікування хворих з ідіопатичною дилатаційною кардіоміопатією
Речовини з позитивною інотропною дією
гіпертрофічна кардіоміопатія
Патологічна анатомія обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії
Патофізіологія гіпертрофічної кардіоміопатії
Зміни діастолічної функції лівого шлуночка при ЦК
Клінічна симптоматика при гіпертрофічній кардіоміопатії з обструкцією
Електрокардіограма і електрофізіологічні показники при обструктивної ГК
Ехокардіографічні дані при обструктивної ГК
Перебіг ГК, його ускладнення та наслідки
Лікування хворих з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією
рестриктивна кардіоміопатія

У своєму повідомленні про ГК R. Теаген (1958) описав 9 секційних випадків, в 5 з яких септальний гіпертрофія поширювалася на переднебоковую стінку лівого шлуночка. В подальшому були виявлені і інші анатомічні варіанти ГК. Щоб уникнути повторень, ми наводимо тут ехокардіографічні дані про розподіл різних морфологічних типів ГК, отримані в нашій клініці Т. Н. Новикової, систематично спостерігала 62 хворих (табл. 24).
Необхідно дати деякі пояснення до табл. 24. Локалізована гіпертрофія базальної частини МЖП зустрічається рідко, за багатьма даними, навіть рідше, ніж в матеріалах Т. І. Новікової - приблизно в 10% випадків ГК рис. 37). Додаткове вивчення цього варіанту показало, що гіпертрофована базальна частина МЖП займає близько 1/34 всієї довжини МЖП, вона в середньому в 1,7 рази товще решті незміненій МЖП. Крім більш переднього, ніж в нормі, розташування закривається мітрального клапана,

 
Корінна відмінність ГК від ДК проявляється в зменшенні порожнини лівого шлуночка при першій з них, що і дозволило J. Goodwin і співавт. чітко розділити хворих з ідіопатичною кардіоміопатії. У період систоли лівого шлуночка подальше зменшення порожнини може привести у ряду хворих до се тимчасової облітерації різного ступеня, що залежить від вираженості гіпертрофії стінок лівого шлуночка і його скорочувальної функції.
Зсув наперед мітрального клапана в момент змикання стулок, а також більш переднє розташування папілярних м`язів грає найважливішу роль в розвитку основного патофізіологічного феномену ГК -обструкціі шляхів відтоку крові з лівого шлуночка в аорту.



Hapушеніе діастолічної функції лівого шлуночка
Мал. 38А. Hapушеніе діастолічної функції лівого желудочка-
VE lt; VA



ригідний тип діастолічного наповнення лівого шлуночка
Мал. 36. РЕСТРИКТИВНА (ригідний) тип діастолічного наповнення лівого шлуночка. Хвиля Б помітно більше хвилі А

Вперше описане D. Teare (1958) безладне розташування м`язових волокон в МЖП. орієнтованих в різних напрямках, їх атипова архітектура і дезорганізація зі збільшеним вмістом сполучної тканини, прошарку якої поділяють м`язові волокна, розглядалося в попередніх дослідженнях як порівняно чутливий і специфічний ознака ГК. Пізніше стало відомо, що невеликі острівці такої ас дезорганізації м`язової тканини зустрічаються і в нормальних серцях, а більш великі зміни - при ряді вроджених захворювань серця, наприклад, при гіпоплазії аорти.
Гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією
Мал. 38В. Гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією: переднесістоліческое рух обох стулок мітрального клапана-
на ФКГ - ромбоподібний систолічний шум ізгнанія-
МЖП потовщена рівномірно по всьому довжині (б-ної П-н)
станах з майже ізометричної формою скорочення лівого шлуночка. Крім того, з`ясувалося, що в 5% випадків ЦК немає безладне розташування міокардіальних волокон. Отже, з сучасної точки зору дезорганізація структури МЖП, хоча і не є патогномонічним ознакою ГК. але зберігає своє діагностичне значення. Цілком можливо, що це явище генетично детерміноване. Морфологічні ненормальності нерідко поєднуються з відхиленнями в метаболізмі кардіоміоцитів і можуть грати роль в розвитку порушень діастолічної та пізніше систолічною дисфункцією лівого шлуночка.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!