Механізми легеневого застою - хзсн, идиопатические миокардиопатии

         МЕХАНІЗМИ ЛЕГЕНЕВОГО ЗАСТОЮ. ТЕОРІЯ «ретроградної ЗАСТОЮ»
Вперше J. Норі (одна тисяча вісімсот тридцять-два) для пояснення причин і механізмів застійних явищ в легенях запропонував гіпотезу «ретроградного застою» (backward heart failure). У сучасній формі ця виправдати точка зору пов`язується зі зміщенням вправо і уплощением кривої Франка-Старлінг. Слабкість лівого шлуночка при достатньому притоці крові до серця і при збереженій скорочувальної функції правого шлуночка супроводжується збільшенням КДД і КДО лівого шлуночка. Слідом за цим підвищуються тиск і обсяг в лівому передсерді. яке починає скорочуватися більш енергійно (збільшення хвилі А на Допплер-Ехокардіограма). Далі ретроградно зростає тиск у легеневих венах і потім в капілярному руслі легеневої артерії. Підвищується кровонаповнення легенів (венозний застій), зростає їх ригідність, а розтяжність знижується, що утруднює дихання хворого, яке стає коротшим. Задишка в спокої і при навантаженні визначається також стимуляцією механорецепторів легеневих судин, в яких підвищується тиск. Треба враховувати, що такі крайні і грізні прояви застою крові в легенях, як пароксизмальна нічна задишка, інтерстиціальний і альвеолярний набряк легенів, частіше виникають у хворих в нічний час, в горизонтальному положенні, коли збільшується приплив крові до серця, вже нездатному справлятися з додатковим навантаженням . Крім того, при переході людини з вертикального в горизонтальне положення відбувається не тільки переміщення крові до центральних венозних резервуарів, а й абсолютне збільшення обсягу крові приблизно на 500 мл за 30 хв - за рахунок переходу частини рідини з інтерстиціального простору в судинне русло. Небезпечні для життя епізоди легеневого набряку виникають тоді, коли гідростатичний тиск у легеневих капілярах починає перевищувати колоїдно-осмотичний тиск плазми (gt; 25 мм рт. Ст.) І якщо видалення позасудинний рідини загальмовано факторами, що знижують дренаж лімфи.
МЕХАНІЗМ ПЕРИФЕРИЧНИХ НАБРЯКІВ (анасарка).
ТЕОРІЯ «НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВИКИДУ».
Спроби пояснити утворення набряків за допомогою гіпотези ретроградного застою, хоча і робилися неодноразово, не увінчалися успіхом. Прихильники цієї гіпотези припускали, що ретроградний застій, послідовно поширюючись від лівих відділів серця до легеневої артерії і правих відділів серця, потім до порожнистих вен, венулам і до венозного відтинку капілярів, повинен викликати в них підвищення гідростатичного тиску і вихід рідини в інтерстиціальний простір. Існує ряд фактів, які не узгоджуються з цією концепцією. Зокрема, встановлено,
що: а) підвищення венозного і капілярного тиску і пов`язана з ним транссудация повинні були викликати швидше гемоконцентрацию, ніж гемоділюцію- між тим збільшення ОЦП і гемодилюция випереджають за часом період скільки-небудь істотного підвищення венозного тиску-б) поява набряків теж нерідко передує зростанню венозного тиску (Merrill А., 1946) - в) спонтанні коливання діурезу і, отже, зміни набряклості, що спостерігаються у хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю, не пов`язані з помітними зрушеннями в рівні венозного тиску-г) гіпотеза ретроградного застою не пояснює появу набряків в випадках недостатності кровообігу, що протікає з великим МО серця (див. нижче).
Через 80 років після публікації J. Hope J. Mackenzie запропонував теорію «недостатності серцевого викиду» (forward heart failure) для пояснення механізмів, що призводять до утворення набряків. Він стверджував, що зменшення МО серця зі зниженим кровопостачанням життєво важливих органів, зокрема нирок, закінчується затримкою іонів Na + і води з формуванням набряків. Постійно модифікується в міру відкриття нових фактів, ця теорія в наш час визнана і представляється такою:
Таблиця 6
Схема освіти набряків

Представлена схема потребує коментарів. Первинним стимулом до цієї складної і багатоланкової ланцюгової реакції служить зниження серцевого викиду і пов`язане з ним зменшення внутрішньосудинного об`єму рідини. Процес протікає в двох фазах:

1.  фаза, або фаза анаеробної навантаження, закінчується активацією системи ренін-ангіотензин Н-альдостерон, що викликає затримку іонів Na + і води в нирках. Таку ситуацію неодноразово спостерігали в осіб із захворюваннями серця під час коротких періодів фізичного навантаження, коли в м`язах, які відчувають нестачу кисню, починає домінувати гліколіз з накопиченням лактату. Одночасно відбувається перехід частини води з капілярів у міжклітинний простір, тобто збільшення обсягу інтерстиціальної рідини (ОІЖ) за рахунок зниження об`єму циркулюючої плазми (ОЦП). Найбільше накопичується рідина в м`язах, вже при легких фізичних навантаженнях. D. Mason і співавт. (1977) так оцінили це явище: «Ціною, яка вимагається від хворих з серцевою недостатністю для підтримки АТ під час навантаження, служить ранній зрушення до анаеробного метаболізму в м`язах».
2. фаза на шляху до утворення стійких набряків, або фаза аеробного спокою, характеризується серією реакцій, що протікають в організмі хворого після закінчення фізичного навантаження. У здорової людини, якщо і відбувається під час інтенсивної фізичної активності затримка іонів Na + і води, то весь їхній надлишок видаляється нирками в період спокою (відпочинку). У хворих з починається серцевою недостатністю цей процес здійснюється тільки частково, і при повторенні навантаження рідина поступово накопичується в позаклітинній просторі і частково в клітинах.