Лікування хворих з ідіопатичною дилатаційною кардіоміопатією - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Оскільки маловідома сутність первинного дефекту міокарда, що викликає ДК, вплив на цей фактор поки видається проблематичним. Якщо навіть повністю дотримуватися гіпотези про єдину вірусно-імунологічної природи цього захворювання, тобто гіпотези, що зближує ДК з міокардитом, то і в цьому випадку протизапальну іммуноподавляющего (супрессивное) лікування виявляється неефективним. на відміну від того, що нерідко можна спостерігати при такій же терапії активного міокардиту. Не розроблено в даний час і реальні способи відновлення зміненого обміну речовин в міокарді: ефективність так званих «метаболічних засобів» (інозит, кокарбоксилаза та ін.) Ніколи по-справжньому не була доведена.
Отже, лікування ДК збігається з методами терапевтичного впливу, що застосовуються при застійної недостатності кровообігу. Більш того, найсучасніші методи терапії цього синдрому «відпрацьовувалися» переважно на хворих з ДК - порівняно однорідної групі первинного миокардиального захворювання, піддається контролю за ходом лікування.
Оскільки основні принципи лікування хронічної застійної серцевої недостатності детально нами розглянуті в I частини цієї книги, ми вважаємо за доцільне відіслати читача до цього розділу. Тут же, щоб уникнути повторень, обмежимося лише деякими доповненнями. Можна також рекомендувати читачеві ознайомитися з останніми публікаціями з даної проблеми В. Ю. Мареева (1991, 1996), Ю. Н. Бєлєнкова (1993, 1996).
Отже, лікування ХЗСН хворих з ДК починають, як це прийнято і необхідно, з базисних заході: зменшення вмісту харчової солі в дієті і обмеження рухової активності. До базисним лікувальним заходам у найбільш важких хворих можна віднести і видалення накопичилася асцитичної рідини, великого серозного випоту з правої плевральної порожнини і перикарда, без чого ніяке лікарське лікування ефекту не дає.
Серед фармакологічних засобів як і раніше препаратами першої лінії залишаються серцеві глікозиди (СГ) і діуретики. Всі інші засоби мають додаткове значення, хоча деякі з них, зокрема блокатори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), можуть у частини хворих радикальним чином змінити клінічну картину в кращу сторону.

серцеві глікозиди

У найбільш важких і ургентних випадках, особливо при тахисистолической формі фібриляції передсердь (ФП) і нападах серцевої астми, ортопное, нічний пароксизмальної задишки, внутрішньовенні краплинні вливання 025 мл 0,05% -го розчину строфантину в 100-150 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% -го розчину глюкози можуть надати разючий ефект. Вже через 8-10 таких вливань у хворого з`являється можливість перебувати в горизонтальному положенні, подовжується і поліпшується сон, зникають нічні напади задухи, сповільнюється серцева діяльність, зростає діурез, хоча при ДК нерідко, незважаючи на ефективну дигіталізацію, зберігається III патологічний тон у верхівки серця . На жаль, багато хворих з кардиомегалией (в наших спостереженнях до 80%) дуже чутливі до СГ. Тому після кожного крапельного вливання строфантину слід підраховувати число шлункових скорочень.
Вливання СГ припиняють, якщо зростає число екстраснстол або дефіцит пульсу, якщо з`являються больові відчуття в лівій половині грудної клітини або диспепсії.
Після закінчення успішного курсу внутрішньовенних вливання СГ хворі з ДК повинні приймати дигоксин у дозі 0,125- 0,25 мг (1/2 таблетки - таблетка) протягом 5 днів в тиждень при відповідному контролі.
Питання про корисність дигоксину та інших СГ у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю, що зберегли синусовий ритм (тахікардія), діскутабелен- мабуть, краще їм СГ не призначати, хоча ми, як і інші кардіологи, неодноразово спостерігали позитивні результати і в цих випадках .
Діуретики. Їх призначають з самого початку лікування разом зі строфантином або дигоксином, визначаючи індивідуальні інтервали між введенням (прийомами) сечогінний засіб і титруючи дози, орієнтуючись на величини кінцевого діастолічного об`єму лівого шлуночка, ФВ, УО, (МО) серця (ехокардіографія). Надмірне застосування діуретиків небезпечно через загрозу виникнення гіпокаліємії, гіпомагнезіемін, надмірного зниження ОЦП і зменшення припливу крові до серця. Все це, в свою чергу, веде до аритмій, посилюючи загрозу раптової смерті, до надмірної активації нейрогуморальних систем, які можуть шкідливо діяти на міокард і викликати підвищення ОПС (постнавантаження). Гипотиазид призначають хворим з більш легким перебігом ХЗСН, він стає неефективним при зменшенні швидкості клубочкової фільтрації до рівня lt; 30 мл / хв. При вираженому застої, гипоперфузии нирок більш показано внутрішньовенне введення лазиксу в невеликих дозах. Діурез посилюється при одночасному прийомі діуретиків, наприклад, за півгодини до фуросеміду (лазиксу) - метозалона. Інтервали між введенням діуретиків підбирають індивідуально, краще якщо ці інтервали не коротші 3-4 днів, однак у найважчих хворих доводиться застосовувати діуретики через 1 -2 дня або щодня.