Хронічна застійна серцева недостатність з великим мо серця - хзсн, идиопатические миокардиопатии
Вище неодноразово підкреслювалося значення зменшення серцевого викиду в розвитку серії ланцюгових реакцій, що призводять до хронічної застійної серцевої недостатності. Цей безсумнівно правильна теза, між тим, може зустріти заперечення. По-перше, у людей похилого і старечого віку з роками відбувається зниження МО нерідко без будь-яких ознак застою і втоми, тобто низький МО серця може поєднуватися з прекрасною фізичною активністю. По-друге, відомо, що існують форми ХЗСН з великим МО серця (в порівнянні з середніми нормальними величинами). Уважне вивчення цієї проблеми показує, що тут немає суперечностей.
Розглядаючи зміни МО, ми постійно повинні мати на увазі відповідність його величини, що змінюються метаболічним потребам організму. Функція апарату кровообігу найтіснішим чином пов`язана з обміном речовин. Ось як формулює цю закономірність А. Гайтон (1969): «Однією з найбільш важливих рис регуляції хвилинного обсягу серця є те, що величина його майже точно відповідає рівню метаболізму». На рис. 9 показано зв`язок між величинами МО, поглинанням кисню і інтенсивністю м`язової роботи у здорової людини.
Свого часу Н. Н. Савицький висунув поняття про належне МО серця, величина якого визначається рівнем основного обміну людини. У здорових людей фактичні величини МО завжди відповідають його належним нормативам.
Мал. 9. Зв`язок між інтенсивністю м`язової роботи і МО серця, поглинанні О2 (по А. Гайтон)
Кілька років тому наш співробітник С. Ф. Курдибайло (1983) обстежив групу інвалідів з ампутованими кінцівками (до чотирьох). Виявилося, що у цих людей все показники гемодинаміки відповідали новим величинам поверхні тіла, і хоча їх абсолютні значення були явно нижче середньої норми, серцева декомпенсація у них не виникала.
Аналогічні по суті процеси відбуваються і у людей похилого віку, у яких потреба в кисні і субстратах зменшується паралельно зі зниженням МО серця.
Що ж стосується ХЗСН з підвищенням МО серця, то і в цих випадках його збільшення виявляється неадекватним вищим метаболічним потребам організму, що і в кінці кінців призводить до розвитку недостатності кровообігу. З такими умовами ми зустрічаємося при ряді захворювань: хронічного анемії, бери-бери, що далеко зайшов тиреотоксикозі, артеріовенозних сполучення (Маслова H. П. и др Крутиков А. Н., 1996), хвороби Педжета, іноді при цирозі печінки , вагітності.
На відміну від ХЗСН з низьким МО, при хронічній застійній серцевій недостатності з гиперкинетической циркуляцією швидкість кровотоку і МО зростають, АВ різниця по кисню знижується (lt; 45 мл О2 на 1 літр крові), збільшується пульсовая амплітуда АТ- кінцівки у хворих часто залишаються теплими і гиперемованими, замість акроцианоза при звичайній гипокинетической формі ХЗСН, набряки поширюються поступово, розширення югулярной вен не є характерною, може чутися III тон у верхівки серця. Звичайно, в клінічній картині виразно проступають ознаки захворювання, ускладнилися розвитком застійної серцевої недостатності: анемії (гематокрит lt; 20-25%), тиреотоксикозу, важкого дефіциту тіаміну при бери-бери, розробці та деформації кісток при хворобі Педжета і т. Д. Крім того, ці захворювання можуть поєднуватися з нерозпізнаними органічними захворюваннями серця (ІХС, вади клапанів і ін.).
