Ти тут

Ехокардіографічні дані при обструктивної гк - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Зміст
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Історична довідка, поширеність
Класифікація ХЗСН
Етіологія хронічної застійної серцевої недостатності
Патогенез хронічної застійної серцевої недостатності
дихання
Процес збудження-скорочення міокарда
Процес розслаблення міокарда
Хімізм і енергетика пошкодженого міокарда
Роль іонів Са
скоротливі білки
Порушення симпатичної нервової регуляції
Кардіодінамікі і структурна перебудова перевантаженого серця в періоді компенсації
гіпертрофія міокарда
Регресія гіпертрофії міокарда
Міокардіальна система ренін-ангіотензин
Механізм Франка-Старлінг
Кардіогемодинамікиу в періоді декомпенсації
Кисневе постачання тканин
Механізми легеневого застою
Функція нирок при хронічній застійній серцевій недостатності
натрийуретические гормони
Хронічна застійна серцева недостатність з великим МО серця
Класифікація клінічної симптоматики
Фізичних методах обстеження хворих
Дані об`єктивного фізичного обстеження
Водно-електролітні співвідношення
кахектіческая серце
Лабораторні та інструментальні методи дослідження
Додаткові дослідження при хронічній застійній серцевій недостатності
Принципи та стратегія лікування хронічної застійної серцевої недостатності
периферичні вазодилататори
Зниження переднавантаження на серце
Зниження навантаження на серце
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
Бета-адреноблокатори
серцеві глікозиди
Показання і протипоказання до призначення серцевих глікозидів
Вибір і методика призначення серцевих глікозидів
режими дигіталізації
Побічні ефекти дигиталисной терапії
Клінічні прояви дигиталисной інтоксикації
Визначення рівня дигіталізації
Лікування дигиталисной інтоксикації
симпатоміметичні аміни
інгібітори фосфодіестерази
Речовини, що підвищують чутливість скорочувальних елементів кардіоміоцитів до кальцію
Усунення надлишку натрію і гіпергідратації дієтою
Сечогінні препарати (діуретики)
Схеми застосування сечогінних засобів
Патологічні синдроми, що виникають при лікуванні хворих діуретиками
Видалення вільної рідини з серозних порожнин, екстракорпоральна ультрафільтрація
Профілактика і лікування аритмій у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю
Підсумкові рекомендації з лікування хворих
идиопатические кардіоміопатії
дилатаційна кардіоміопатія
Клінічна симптоматика при дилатаційноюкардіоміопатії
Лабораторні та інструментальні методи діагностики при дилатаційноюкардіоміопатії
Перебіг, результати, прогноз дилатаційноюкардіоміопатії
Диференціальний діагноз дилатаційноюкардіоміопатії
Лікування хворих з ідіопатичною дилатаційною кардіоміопатією
Речовини з позитивною інотропною дією
гіпертрофічна кардіоміопатія
Патологічна анатомія обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії
Патофізіологія гіпертрофічної кардіоміопатії
Зміни діастолічної функції лівого шлуночка при ЦК
Клінічна симптоматика при гіпертрофічній кардіоміопатії з обструкцією
Електрокардіограма і електрофізіологічні показники при обструктивної ГК
Ехокардіографічні дані при обструктивної ГК
Перебіг ГК, його ускладнення та наслідки
Лікування хворих з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією
рестриктивна кардіоміопатія

Широке впровадження в клінічну практику ехокардіографії методу практично остаточно вирішило проблему діагностики ГК з обструкцією. Крім того, цей метод дозволяє судити про функціональну анатомії і патофізіології ГК. Як підкреслює Е. Braunwald (1987), ехокардіографія поєднує в собі високі діагностичні можливості, неінвазивний і відсутність будь-якого ризику для хворого.
Основним ехокардіографічні ознакою обструктивної форми ГК є розширення МЖП різного ступеня і протяжності: гіпертрофія може поширюватися і на вільні стінки лівого шлуночка, його верхівку. Якщо МЖП толше задньої стінки в 1,3 рази, то це слід розглядати як вказівку на ідіопатичний (а не вторинний) характер асиметричної гіпертрофії МЖП. при її утолщении в 1,5 рази більше, ніж утолшеніе задньої стінки, діагноз ідіопатичної ГК з обструкцією набуває специфічний характер. У спостереженнях Т. Н. Новикової середнє відношення «товщина МЖП / товщина задньої стінки» склало в середньому 2,45. Треба враховувати, що гіпертрофія МЖП не завжди рівномірна, що надає їй S-образну або іншу форму (іноді, правда, S-образність перегородки може бути пов`язана з її вигином). Більш точно дозволяє оцінити як кількісну, так і якісну сторону гіпертрофії МЖП 2D-ехокардіографічне сканування. Його дані зазвичай збігаються з результатами, одержуваними при аутопсії померлих хворих. Стовщена МЖП нерідко набуває шаруватий характер, в ній виникають фіброзні зміни, що викликають порушення внутрішньошлуночкової і атріовентрикулярноїпровідності. Така перегородка представляється гіпокінетичним, тобто амплітуда її рухів здається зниженою.
Інший найважливіший ехокардіографічний ознака обструктивної ГК - переднесістоліческое (у напрямку до МЖП) рух передньої стулки (іноді задній) мітрального клапана, що і створює звуження вихідного тракту лівого шлуночка. Зближення стулки з МЖП, його початок, контакт з МЖП і його тривалість добре простежуються при М-скануванні по парастернальной короткої осі на рівні
мітрального клапана. У багатьох дослідженнях було поки існування кореляції між величиною градієнта тиску і протяжністю, тривалістю клапанно-перегородочного систолічного контакту. Поряд з переміщених стулки мітрального клапана відбувається переднесістоліческое рух хорд клапана. яке, мабуть, саме по собі не створює градієнт тиску і не впливає на його величину. Переднесістоліческое рух хорд чаші спостерігається при гіпертрофії середньої частини МЖП. Вище ми вже розглядали механізми переднесістоліческого руху стулки мітрального клапана, яке пов`язує з прісасиваюшім ефектом Вентурі, подовженням стулок і більш переднім розташуванням мітрального клапана і папілярних миші у хворих з ГК (рис. 44, 45).
Третій ехокардіографічний ознака, що підтверджує наявність обструкції вихідного тракту лівого шлуночка, - среднесістоліческое прикриття одного або двох півмісяців аорти, відповідне по часу максимальної обструкції (М-сканування): за цим слід пізніше систолічний реоткритіе клапана (див. Рис. 40).
Решта ехокардіографічні ознаки теж вельми показові. Перш за все слід нагадати, що обсяг лівого шлуночка, який краще вимірювати, ґрунтуючись на правилі Сімпсона, в кінці діастоли зазвичай помірно зменшений за рахунок потовщення стенок- в кінці систоли шлуночок майже повністю спорожняється. ФВ лівого шлуночка, як правило, перевищує 70% (з коливаннями від 60 до 90%). Систолічний скорочення лівого шлуночка відбувається з більшою швидкістю, руху його задньої стінки явно посилені.
Широкі діагностичні можливості притаманні Допплер- ехокардіографії, що дозволяє судити про ступінь мітральної регургітації, про турбулентному кровотоці в вихідному тракті лівого шлуночка, про діастолічної функції лівого шлуночка (хвилі Е і А характеризують швидкості швидкого і левопредсердного систолічного наповнення лівого шлуночка). Про ненормальності діастолічної функції свідчить і подовження часу ізоволюметріческой релаксації, яка вимірюється від моменту закриття аортального клапана до відкриття мітрального клапана.
Треба враховувати, що у хворих ГК-митральная регургітації може бути не тільки пов`язана з переміщенням стулки і неповним закриттям клапана, але і з міксоматозно переродженням цього клапана (пролапс) або з звапнінням його кільця і підстави стулок, нарешті, з незалежним ревматичних ураженням клапана.



Переднесістоліческое рух на початку систоли у хворого
Рис -14 Переднесістоліческое рух на початку систоли у хворого з помірним потовщенням МЖП
(In мм. ЗС = 11 мм) і пролапсом мітрального клапана




За допомогою постійної доплер-ехокардіографії вдається виміряти швидкість кровотоку в ділянці обструкції і по формулі Бернуллі розрахувати градієнт тиску, який дорівнює 4 х V2, де Vmax - пік швидкості. Ця величина тісно корелює з величиною, вимірюваної при катетеризації серця. Кольорова Допплер-ехокардіографія дозволяє більш точно оцінити турбулентність кровотоку і регургітації) крові через отвір митри.
Сфігмограма і флебограмма при обструктивної ГК. уже
згадувалося, що для сфігмограми характерні два піки: швидка і висока анакрота, за якою слід незвичайне западання, а потім другий підйом менше першого, нарешті, з`являється нормальна Дикротичний хвиля (див. рис. 39). На югулярной сфигмограмме можна бачити високу хвилю А.
Подвійний систолічний підйом тиску, характерний для обструктивної ГК, видно на кривій тиску лівого шлуночка і на апікальній кардіограмі.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!