Етіологія хронічної застійної серцевої недостатності - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Етіологія хронічній застійній серцевій
Недостатності-ЗАХВОРЮВАННЯ, що її викликають
Хоча ми вже почали розгляд цього питання, є сенс більш концентровано охарактеризувати захворювання, що ускладнюються ХЗСН. Інфаркт міокарда (хронічна ішемічна хвороба серця), придбані і вроджені пороки серця, ідіопатичні кардіоміопатії (міокардити) і артеріальні гіпертензії - ось чотири великих групи захворювань, часто призводять до розвитку синдрому ХЗСН. Якщо роль перших трьох груп захворювань не потребує коментарів, то спеціального розгляду заслуговує оцінка значення АГ для виникнення ХЗСН. Результати вже згадуваного нами фремінгеймского дослідження серця, яке проводилося на стійкій когорти людей з 1949-го по 1986 рр., Показали, що підвищення артеріального тиску може сприяти формуванню ХЗСН. Серед спостерігалися хворих з ХЗСН 76% чоловіків і 79% жінок страждали АГ і потребували гипотензивном лікуванні. У 46% чоловіків і 27% жінок в основі ХЗСН лежала ІХС. Ревматизм серця був причиною ХЗСН тільки в 2-3% випадків (Kannel W., Belanger А., 1991).
Тим часом ці ж дослідники відзначили істотне зниження ролі АГ (гіпертрофії лівого шлуночка) протягом останнього десятиліття своїх спостережень, що вони пов`язували з прогресом, досягнутим в лікуванні АГ. Дійсно, за минулі роки значно розширилися можливості ефективного лікування АГ, що і повинно було позначитися на її питомій вазі серед причин хронічної застійної серцевої недостатності. J. Tecrlink і співавт. (1991) узагальнили дані про тисячу вісімсот шістьдесят один хворому з ХЗСН, про яких були відповідні відомості в 31 статті, опублікованій в провідних кардіологічних журналах США в 80-90-х роках. Майже 50% з числа цих хворих страждали ХЗСН III і IV класів за класифікацією NYHA (Нью-Йоркська серцева асоціація) - 80% хворих ставилися до чоловічого напів- середній вік хворих склав 54,2 року (табл. 2).
Таблиця 2
Етіологія ХЗСН

Представлені в табл. 2 цифри не повинні розглядатися як точно відображають ситуацію, але вони, хоча б умовно, демонструють складні в останні роки співвідношення між етіологічними факторами ХЗСН. Автори дослідження справедливо стверджують, що в кінці 80-х років серед причин хронічної застійної серцевої недостатності стався зсув в бік ІХС. Як відомо, багато хворих з вадами серця успішно лікуються хірургічними методами. Що ж стосується АГ, то і тут є значні досягнення в плані зменшення числа інсультів і розривів аорти. У меншій мірі це вдалося відносно частоти інфаркту міокарда та ішемічної кардіоміопатії, що, мабуть, і знайшло відображення в табл. 2.
Ще в 1982 році ми схилялися до того, що загальна формула про те, що АГ веде до застійної недостатності кровообігу, не характеризує частоти і темпів се розвитку. Значне число хворих АГ, навіть мають стійке підвищення артеріального тиску, зберігають багато років фізичну активність. Лише приєднання інфаркту міокарда, стенозирующего коронаросклероза, декомпенсованого цукрового діабету, тяжких інфекцій і, особливо, пароксизмів фібриляції (тріпотіння) передсердь або, нарешті, перехід в злоякісну форму АГ призводить до різкого ослаблення гіпертрофованого лівого шлуночка з появою нападів нічний пароксизмальної задишки, а потім і ознак двостороннього застою (Кушаковский М. С., 1995).
Нижче слід перелік захворювань міокарда, які в уявленні лікаря не настільки очевидні як можливі причини ХЗСН.
Обмінні, ендокринні хвороби:
анемії, ожиріння, цукровий діабет, гіпертиреоз, гіпотиреоз, акромегалія, хронічне споживання в надлишку алкоголю (в тому числі «пивне серце»), глікогенових хвороба, мукополісахарідоз, амілоїдоз, дефіцит карнітину.
Нервово-м`язові хвороби:
м`язова дистрофія Дюшена, м`язова дистрофія Ерба, атаксія Фридрейха, міотонічна дистрофія, полінейропатія Руссо-Леві.
Захворювання сполучної тканини з аутоімунними реакціями:
ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, системний склероз (склеродерма), дерматоміозит, хвороба Кавасакі (судинно-шкірний, лімфатичний синдром), хвороба Такаяси ( «хвороба відсутності пульсу»), післяпологова кардіоміопатія.
Лікарські і токсичні причини:
кобальт, свинець, адриамицин, амфетамін.
Інші причини:
виражений дефіцит калію, магнію, кальцію, селена- ендоміокардіальний фіброеластоз.
Не можна не згадати і хронічні бронхолегеневі захворювання, що ускладнюються легенево-серцевою недостатністю.
Повернемося до табл. 1, щоб ще раз підкреслити неідентичність понять «серцева» і «миокардиальная» недостатність. Серцева недостатність може бути викликана і механічними перешкодами для наповнення і скорочення всього серця або будь-якого його відділу (гідро-гемоперикард, випітної, сліпчівий, що здавлює перикардити, тампонади серця).
Розглядаючи синдром ХЗСН, не можна, звичайно, недооцінювати і значення різних порушень серцевого ритму і провідності. Прикладом може послужити хворий з компенсованим мітральнимстенозом, протягом якого раптово ускладнюється пароксизмом фібриляції передсердь. Це настільки змінює картину захворювання, що багато хворих можуть точно вказати не тільки день, а й годину, коли у них з`явилася задишка і тяжкість в правому підребер`ї. Такого ж характеру еволюцію можна іноді спостерігати у хворих з постінфарктної аневризмою серця, коли починаються приступи шлуночкової тахікардії. Усунення тахиаритмии нерідко супроводжується швидким поліпшенням кровообігу, зрозуміло, в багатьох подібних випадках причини і механізми серцевої недостатності включають не тільки арітміческій компонент, але і м`язовий, тобто слабкість міокарда. Але немає сумніву і те, що існують і «чисті» аритмические форми застійної серцевої недостатності.
Як видно, синдром ХЗСН не має єдиної етіології, і існує багато захворювань серця або патологічних станів, які ускладнюються цим синдромом. Питання, отже, переноситься в іншу площину: які причини сприяють переходу зі стану компенсації (мається на увазі компенсація будь-якого дефекту серця і, відповідно, кр000бращенія) в фазу декомпенсації серця або що сприяє зриву пристосувальних механізмів, більш-менш тривалий час протидіяли механічним або біохімічним ненормально міокарда? Вище ми вже згадували про порушення серцевого ритму (провідності). До числа дестабілізуючих чинників слід віднести: надмірну (індивідуальну) фізичне навантаження (згадується весняна «дачні» декомпенсація у осіб, зловжили фізичним навантаженням після зимового «бездіяльності»), інфекційні захворювання з притаманними їм
лихоманкою і тахікардією (підвищення навантаження на пошкоджене серце), зростання АТ, приховано протікає загострення ревматизму, надмірне споживання солі і води, самовільну відмову від лікування дигіталісом, діуретиками та іншими препаратами.
Необхідно враховувати й інші причини, що провокують розвиток ХЗСН. Наприклад, у літньої людини з гемодинамічно значущим кальцинованої стенозом гирла аорти і прихованої виразкою шлунка, що викликала кровотечу, показник гематокриту сніжатется до 20%. В результаті частішають напади стенокардії і з`являється задишка (вислуховуються вологі хрипи в нижніх відділах легень). Після переливання крові у такого хворого може розвинутися гострий набряк легенів.
В іншому випадку у хворого середнього віку з неускладненим перебігом гострого інфаркту міокарда черга тиждень від його початку раптово виникає синусова тахікардія, знижується артеріальний тиск, на ЕКГ - синдром Q1S3, в легких - вологі хрипи - все це ознаки гострої емболії легенів, що викликала декомпенсацию.
Трапляються і ятрогенні причини розвитку ХЗСН. Уже згадувалося, що людині з пошкодженим серцем не слід внутрішньовенно вводити великі об`єми рідини або крові-посилити недостатність кровообігу можуть катетеризація серця і інші маніпуляції. Ряд протизапальних препаратів-інгібіторів простагландинів, такі як індометацин, амідопірин, аспірин, які призначаються хворим з постінфарктним синдромом або перикардитом, ускладнити операцію аортокоронарного шунтування, а також з активованим ревматизмом (при вадах серця) можуть сприяти затримці Na + і води з розвитком або посиленням набряків ( набряк обличчя в тому числі). Затримують Na + і воду кортикостероїди, що застосовуються в тих же цілях, що і нестероїдні протизапальні препарати. Всі ці несерцевих варіанти гипергидратации, як уже згадувалося, підсилюють навантаження на серце і тим самим декомпенсацию. Слід, нарешті, нагадати про противоаритмических препаратах, що викликають за рахунок аритмогенного дії і негативного інотропного ефекту дисфункції міокарда. Це властиво багатьом протиаритмічними засобам різних класів, особливо рітмілену і флекаїнід, ЕТАЦИЗИН, пропафенон та ін.)