Зниження переднавантаження на серце - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Активація нейрогуморальних механізмів, що відбувається у хворих з недостатністю серця у відповідь на зменшення МО серця, супроводжується підвищенням тонусу не тільки резистивних, але і периферичних ємнісних судин. Це сприяє збільшенню припливу крові до серця. Подібний гемодинамический ефект видається природним, оскільки системи біологічного зворотного зв`язку настроюються на те, щоб в умовах гнпоперфузіі тканин посилити приплив крові і, отже, «використовувати» закономірність Франка-Старлінг. Однак таке «логічне» включення механізмів пристосування виявляється «невигідним» для хворого c хронічної застійної серцевої недостатністю, тому що персрастянутое серце вже не підпорядковується або мало підкоряється закону Франка-Старлінг. Коли хворий прагне надати своєму тілу сидяче або напівсидяче положення, він свідомо чи інтуїтивно протидіє зростанню переднавантаження на серце.
Серед фармакологічних засобів, що використовуються в якості вазодилататорів, головне значення мають органічні нітрати, які надають пряме розслаблюючу дію на клітини гладеньких м`язів судин. Нітрати включаються в обмін цих клітин з утворенням окису азоту (NO), яка стимулює утворення внутрішньоклітинного цГМФ- він, в свою чергу, посилює виділення судинним ендотелієм релаксуючого фактора, який і забезпечує розширення венозних судин, а також епікардіальних коронарних артерій.
У клінічній практиці застосовують різні препарати нітратов- в останні роки явна перевага віддається двом з них.
У гострих випадках, зокрема при лівошлуночкової недостатності, яка ускладнює інфаркт міокарда, призначають вливання розчину нітрогліцерину. Для хворих з хронічною серцевою недостатністю найбільш підходящим засобом виявився изосорбида динитрат (нітросорбід): його гемодинамічні ефекти легше піддаються проверке- крім того, при рекомендованою схемою лікування нітросорбідом рідше виникають випадки стійкості до нітратів, тобто зниження або втрата їх дії.
Під впливом нітратів знижується центральний венозний тиск (ЦВД), а також - діастолічний легенево
артеріальний тиск і легенево-капілярний тиск заклинювання, що відображають зменшення КДД в правому і лівому шлуночках.
У свою чергу, зниження переднавантаження сприяє поліпшенню як систолічною, так і діастолічної функцій шлуночків. УО серця, правда, при цьому зростає різко.
Ці сприятливі кардіогемодінаміческіе зрушення особливо очевидні у хворих в гострому періоді інфаркту міокарда з скорочувальної слабкістю лівого шлуночка і венозним застоєм в легенях. Крапельне внутрішньовенне вливання 1 мл 1% розчину нітрогліцерину, розведеного в 100-200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, здійснюють зі швидкістю близько 20 крапель за 1 хв. Якщо лікар має дозатором, то він спочатку вводить 15 мкг нітрогліцерину одномоментно, потім - крапельним шляхом зі швидкістю від 5 до 10 мкг / мпн з підвищенням дози кожні 5-10 хв на 5 10 мкг / хв. Обов`язкові постійний контроль за АТ і оцінка самопочуття хворого. Титрування препарату припиняють, якщо у хворого виникають будь-які неприємні відчуття або якщо середній АТ знижується на 10% у нормотоников і на 30% - у гіпертоніків. У будь-якому випадку систолічний АТ не повинно бути нижче 90 мм рт. ст., частота серцевих скорочень не повинна перевищувати 110 в I хв. а легенева діастолічний тиск не слід знижувати більше, ніж на 10-30%.
Ефект нітрогліцерину проявляється вже протягом перших 1 хв, він досягає максимуму на 8 хв, але зберігається всього 15-30 хв. Помічено, що КДД в лівому шлуночку, яка досягала до вливання, наприклад, рівня 20 мм рт. ст., наближається на 5-10 хв вливання препарату до 10 мм рт. ст., одночасно зменшується споживання міокардом кисню.
З обережністю слід вводити нітрогліцерин хворим з нижнім (діафрагмовим) інфарктом міокарда, вливання може бути небезпечним при поєднанні нижнього інфаркту з інфарктом правого шлуночка (правошлуночкова застійна недостатність), оскільки ці хворі дуже залежать від адекватного припливу крові. Якщо введення нітрогліцерину викликає синусовую брадикардию разом з артеріальною гіпотензією, його слід перервати, швидко ввести внутрішньовенно атропіну сульфат (0,5-1 мг) і ізотонічний розчин натрію хлориду, а також підняти догори ноги хворого.

Нитросорбид зазвичай додають до лікувального комплексу хворих з важкими л стійкими проявами хронічної застійної недостатності кровообігу. Дози: 20-40 мг препарату 2-4 рази на день. У більшості хворих таке лікування підвищує переносимість фізичних навантажень рухову активність. Однак близько 25% хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю
виявляються стійкими навіть до великих доз нитросорбида. Можливо, що це пов`язано з його поганим всмоктуванням, оскільки деякі з хворих, які не відреагували на прийом нитросорбида всередину, відповідають потрібної гемодинамической реакцією на сублінгвальний шлях його введення.
Після прийому хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю 20 мг ізосорбіду динітрату легенево-капілярний тиск заклинювання починає знижуватися швидко, воно утримується на досягнутому, рівні протягом 4,5 год і тільки до 5 ч знову починає зростати.
У ряді випадків у хворих, що мали лише невелике підвищення лівошлуночкового КДЦ і інтенсивно лікувалися діуретиками, нітросорбід викликав не очікується приріст УО (МО) серця, а його зменшення за рахунок обмеження припливу крові до серця. З`ясувалося також, що нитросорбид і інші нітрати менш ефективні у хворих з мітральним пороком серця, ніж у тих, хто страждає захворюваннями міокарда. Але навіть і в останньої категорії хворих, після початкового сприятливого впливу нитросорбида, гемодинамічні показники, приблизно до 6 тижнів. лікування поверталися до вихідних низьких значень. Правда, частина з цих хворих відчували себе краще, ніж до лікування нітросорбідом, незважаючи на те. що МО у них знову зменшувався.
Треба мати на увазі, що застосування нітратів часто супроводжується побічними реакціями, серед яких особливо неприємні для хворих головні болі (розширення черепних судин), нудота, блювота, постуральна гіпотензія, а також метгемоглобінемія (при дуже великих дозах). Побічні ефекти нітратів виражені різкіше при більш легкому перебігу серцевої недостатності.
Важлива в практичному відношенні проблема - вже згадуване нами розвиток стійкості до нітратів. Звикання до них проявляється в різному ступені в різних судинних областях (артерії і вени). Крім того, ця реакція відрізняється індивідуальною варіабельністю. Очевидне звикання спостерігалося тільки у 50-60% хворих, серед інших ступінь стійкості помітно коливалася.
Виявилося, що сульфгідрильні з`єднання, наприклад внутрішньовенно введений N-ацетилцистеїн, запобігають або усувають стійкість до органічних нітратів. Мабуть, таку ж дію мають вживання всередину метіонін і цістеамін (Кушаковский М. С., 1968). Тіоловиє з`єднання забезпечують вже на ранній стадії денітрірованія більш прискорене утворення окису азоту в ланцюзі окіслітсльно-відновних реакцій, що розігруються в стінках судин. Тим часом не виникає стійкості до Нітропрусид натрію, який в процесі метаболізму не проходить «сульфгідрильної фази».
Звикання до нітрогліцерину, за даними М. Packer і співавт. (1987), починається у хворих з недостатністю серця вже через 24-48 годин його безперервного вливання. (Правда, у ряду інших хворих 72-годинне вливання нітрогліцерину мало позначалося на гемодинамічних ефектах цього препарату. Якщо ж у період виникнення стійкості до нітрогліцерину хворому ввести N-ацетилцистеїн, то дія нітрогліцерину негайно відновлюється.
Висловлюється також припущення, що однією з причин толерантності до нітрогліцерину може бути переміщення рідини з міжклітинної у внутрішньосудинне простір. Нарешті, було відмічено, що приблизно у половини хворих з економікою, що розвивається стійкість до нітратів зростала активність системи ренін-ангіотензин. Остання обставина послужило одним з аргументів на користь застосування каптоприлу або інших інгібіторів ферменту для профілактики стійкості до нітратів або усунення її, якщо вона виникла. Але існує більш простий шлях запобігання звикання до препаратів цієї групи - інтервальний, переривчастий прийом їх. Для нитросорбида і аналогічних йому з`єднань такі інтервали повинні бути не менше 8 - 10 год

Зниження переднавантаження може бути досягнуто за допомогою речовин з групи молсидоміну (4-3 мг), але вони не набули такого широкого поширення в клініці.