Регресія гіпертрофії міокарда - хзсн, идиопатические миокардиопатии
Зворотний розвиток, тобто зменшення ступеня гіпертрофії, може бути досягнуто не тільки в результаті хірургічного втручання (мітральна комиссуротомии зменшує ступінь гіпертрофії правого шлуночка, протезування аортального клапана - гіпертрофію лівого шлуночка), але і за допомогою фармакологічних засобів. Останнє неодноразово спостерігали у хворих з АГ при їх лікуванні бета-блокаторами без внутрішньої симпатоміметичної активності або каптоприлом, Са-блокаторами.
Регресія гіпертрофії лівого шлуночка починається вже через 4 тижні після зниження артеріального тиску і чітко проявляється після 6 міс ефективного лікування АГ.
МОЛЕКУЛЯРНІ МЕХАНІЗМИ ПРОГРЕСУВАННЯ І регресу гіпертрофії
(ТРЕТІЙ, АБО пептидних, РІВЕНЬ ЇХ РЕГУЛЮВАННЯ)
В останні роки розвиток клітинної і молекулярної біології сприяло більш глибокому проникненню в сутність інтимних процесів розвитку гіпертрофії міокарда. На наших очах відбувся перехід від анатомо-фізіологічного рівня досліджень, результати яких в загальних рисах були представлені вище, до молекулярного рівня. Ці дослідження показали, що механізми серцевої гіпертрофії включають ремоделирование (структурна пристосувальна перебудова) всіх складових серцевої тканини (кардіоміоцити, матрикс, кровопостачання).
Локально віднайдені серцеві медіатори функціонують в аутокринной (вплив на власні клітини) і паракринной манері (вплив на сусідні клітини). Аутокрінная і паракринна системи серця виділяють такі речовини, як: ангіотензин II, ендотелії, пептидні фактори росту, релаксуючий фактор, що виділяється ендотелієм судин, передсердний натрійуретичний пептид (ПНП) і простациклін (Dzau V., 1992).
Багато з цих речовин впливають на судинний тонус, і їх різноспрямовані впливу можуть погіршувати перфузію гіпертрофованого міокарду, знижувати його поглинання кисню і тим самим послаблювати функцію серця. Ті ж локальні агенти здатні порушувати існуюче в нормі рівновагу між позитивними і негативними інотропним ефектами. Позитивний інотропний ефект викликають ангіотензин II, що генерується безпосередньо в серце і в загальній циркуляції (нирки), катехоламіни і ендотелії. Негативний інотропний ефект притаманний релаксуючої фактору, що його виділяє ендотелієм судин міокарда, і предсердному натрійуретичного пептиду (ПНП), що його виділяє при серцевій недостатності не тільки передсердями, а й шлуночковими миоцитами (повернення до примітивного рівня регуляції). ПНП обмежує вплив адренергічних медіаторів на міокард (див. Нижче). Баланс між тими і іншими факторами може в кожен даний момент визначати стан сократительности міокарда і розвиток його гіпертрофії.
Нещодавно було продемонстровано, що пептидні фактори росту, представлені в серце, залучені в молекулярні механізми його моделювання. Вони включають трансформуючий фактор росту - В1 кислі і основні чинники зростання фібробластов- вже згадувані ангіотензин II і ендотелії, здатний підсилювати зростання кардіоміоцитів, а також ПНП і непептідние релаксуючий фактор, що виділяється ендотелієм. Між дією цих речовин теж встановлюється рівновага, від порушення якого залежить, чи піддасться серце ремоделированию або зазнає дилатацію.
Необхідно трохи докладніше розглянути ефекти місцевих (серцевих) систем ренін-ангіотензину, ендотелію і на і деяких інших, оскільки ці дані важливі для розуміння процесів, що відбуваються як при синдромі ХЗСН, так і при таких поширених захворюваннях, як АГ, ІХС. Лікарям слід освоювати нову термінологію і нові поняття, які мають общебиологическое значення і рішуче входять в кардіологічну літературу 90-х років.
