Питання етіології і патогенезу хірургічної інфекції у дітей - нариси гнійної хірургії у дітей
- Деякі питання ЕТІОЛОГІЇ І патогенезу хірургічної ІНФЕКЦІЇ У ДІТЕЙ
Ми не будемо детально зупинятися на всіх багатогранних аспектах питання етіології та патогенезу гнійної хірургічної інфекції у дітей, так як цим питанням присвячені численні і докладні роботи. Однак висвітлення вузлових питань цієї патології надзвичайно важливо і для діагностики, і для лікування хворих з гнійною хірургічною інфекцією. Більшість авторів в останні роки переконливо довели, що основним збудником запального процесу у хворих з гнійно-хірургічною інфекцією є стафілокок (І. В. Давидовський, 1956- І. Г. Руфанов, 1957- М. С. Маслов, 1959 Г. Н . Чистовіч, 1961-
С. Я. Долецький, 1062- Г. В. Вигодчіков, 1963- В. Й. Стручком, 15) 03-1971- А. Р. Шурінок, 1963-1965- А. Д. Христич, 19 (54- Н. Л. Кущ, 1967- Ф. Г. Углов, 1967- А. П. Біола », 1971- А. П. Колесов і ін., 1971- В. С. Мант, В. Д. Федором, 1971, і ін .).
Стафілокок в чистій культурі виділений в 1904 р Krankel. В даний час стафілокок відносять до потенційно патогенних мікробів, інвазійні властивості яких проявляються при зміні умов середовища. Ослаблення організму веде до збільшення мікробоносітельства і підвищенню активності флори (Г. Н. Чистович, 1961- Г. Н. Ільїн, 1964, і ін.).
Діти є носіями дрімає стафілококової інфекції (Martin, 1959 С. В. Вяселева, 1963, і ін.). За даними Jobister (1959), П. Р. Коломійцева (1964), Jakubicek (1967), стафілокок виявляється в носоглотці дитини через кілька годин після народження, а на 3-4-ту добу життя виділяється у 100% дітей. Цьому сприяють інфіковані родові шляхи і бактеріоносійство обслуговуючого персоналу, у якого стафілококи виділяються в 60-70% випадків (A. Л. Лібов, 1956).
Бурхливий розвиток стафілококового процесу пояснюється особливостями мікроорганізму. Стафілокок виділяє ряд токсинів (летальний токсин, некротичний токсин, лейкоцідін, гематоксін, або стафілолізін, ентеротоксин) і ферментів, які можна розділити на «ферменти обміну речовин» і «ферменти захисту і агресії» (Г. Н. Чистович, 1961). До останніх відносяться коагулаза, стафілококова гиалуронидаза, фібринолізин, лецитиназа. Особливе значення в механізмі інвазії має стафілококова гиалуронидаза ( «фактор поширення», або фактор Дюрана-Рейнел). Частота гіалуронідазоположітельних стафілококів серед культур, виділених з патологічного матеріалу, найвища - 96% (Г. Н. Чистович, 1961). Організм має здатність протидіяти активності гіалуронідази стафілококів. За даними В. І. Носівської і Я. І. Думанського (1964), в гострій фазі стафілококової інфекції відзначаються дуже високі показники неспецифічної антігіалуронідази. Стафілококові токсини і ферменти діють майже без інкубаційного періоду і протягом 24-48 годин викликають некроз тканин (Г. В. Вигодчіков, 1950).
Bremen (1961), van Loone (1962) вказують на особливе значення вірусно-бактеріальних асоціацій при стафілококових ураженнях дихальних шляхів. В. М. Кагман (1969) звертає увагу на те, що, хоча білий стафілокок зустрічається рідше золотистого (в 15,2% випадків), викликані їм гнійні процеси протікають не менш важко, ніж при останньому. Значно рідше висіваються протей, кишкова паличка, пневмокок, синьогнійна паличка, стрептокок, менінгокок, гонокок.
За даними З. Р. Матусека (1962), С. Я. Долецька (1965) і В. С. Кононова (1970), в останні роки збільшується число хворих з гострим гематогенним остеомієлітом і сепсисом, викликаним протеєм. Згідно В. С. Кононову (1970), у хворих з гнійними процесами з крові протей висівається в 2,3% всіх позитивних посівів. За даними цього ж автора, з гною протей виділяється в 4,3%, а синьогнійна паличка в 2,4% випадків.
Матеріали Г. А. Сопова (1970) свідчать про те, що при стафілококової деструкції легені, що ускладнилася гнійним плевритом, до основної мікрофлорі в 4,1% випадків приєднуються синьогнійна паличка, стрептококи і дріжджі.
Слід визнати, що в даний час стрептококові захворювання у дітей зведені до поодиноких. Переважна роль стафілококової інфекції в розвитку гнійних захворювань у дітей в порівнянні з іншими збудниками пояснюється насамперед високою стійкістю стафілокока до антибіотиків (М. С. Маслов, 1959 М. Л. Дмитрієв, 1960 Г. Н. Чистович, 1961- М. І. Кузін, 1964, і ін.). Таким чином, широке застосування антибіотиків призвело до якісної зміни складу гнійної мікрофлори (Ravitch, 1961- І. Г. Руфанова, Л. О. Сисоєва, 1962- Г. В. Вигодчіков, 1963- Diete, 1966- Kubiena, 1967- Г. А. Баїра, 1969- Н. Л. Кущ, 1969- В. І. Стручков, 1971- 3. В. Єрмольєва, 1971-
Н. М. Амосов та ін., 1971- Г. Г. Караванів, 1971, і ін.). Ось чому на сучасному етан лікування хворих з гнійною хірургічною інфекцією необхідний ретельний бактеріологічний контроль в динаміці.
Шляхи проникнення інфекції в організм дитини різні. Запальний процес може розвинутися від проникнення в організм мікробів, що знаходяться у зовнішньому середовищі (екзогенна інфекція), або від мікробів, що живуть в організмі (ендогенна інфекція). У нормі на шкірі дитини, особливо в пахвовій ямці, пахових (.кладках, в області ануса є велика кількість гноєтворних мікробів. Не менше число мікробів міститься в порожнині рота, на слизовій оболонці травного тракту і органів дихання. Багаторічними спостереженнями встановлено, що для того , щоб гноєтворні мікроб проявив патогенність, необхідно не тільки наявність його в повітрі, на шкірі або слизовій оболонці організму дитини, але обов`язкове поєднання в момент проникнення його в тканини, кров, лімфу зі сприятливими умовами з боку макроорганізму.
Таким чином, запальний процес у дитини може розвинутися при наявності трьох компонентів: макроорганізму, мікроорганізму і забезпечують виникнення своєчасної реакції між ними сприятливих умов зовнішнього середовища. Відомо, що в нормі шкіра і слизові оболонки є біологічним бар`єром, що перешкоджає проникненню мікробів в організм дитини. Тому порушені в свсгй цілості шкірні покриви і слизові оболонки є «вхідними воротами» для інфекції. Мацерація шкіри, попрілість, садна, подряпини, потертості, різні поранення, укуси і тріщини неминуче супроводжуються інфікуванням з подальшим розвитком гострих гнійно-запальних процесів в тканинах, органах і системах.
Більшість авторів схильні вважати, що збудником псевдофурункулезе Фингера є стафілокок, що проник в організм через порушені шкірні покриви і вивідні протоки шкірних залоз. Одна з причин розвитку стафілококового піодерміта - поганий догляд за шкірою. Збудником стафилококкового імпетиго найчастіше виявляється золотистий стафілокок. На думку М. Н. Золотавін (1949), С. Д. Тернівського (1959), В. М. Державіна (1962), І. С. Венгеровського (1964) і багатьох інших авторів, гострий епіфізарний остеомієліт у новонароджених є ускладнення сепсису. Слід визнати, що і у цієї групи хворих основним джерелом проникнення інфекції в кров є легко травмована шкіра. У новонароджених вхідними воротами для інфекції нерідко є пупкова ранка. Ми вважаємо малообоснованним твердження С. Я. Долецька (1965), що пупкова ранка як «вхідні ворота» не має першорядного значення в розвитку пупкового сепсису у новонароджених. Так, з 439 спостерігалися нами хворих з гнійно-септичними захворюваннями (Н. Л. Кущ і ін., 1971) у 245 інфекція проникла через пупкову рану.
Клінічна практика переконливо довела, що в значному відсотку випадків інфекція проникає в організм дитини і через здорову шкіру. Яскравим прикладом є фурункул, гідраденіт, гострий гнійний мастит. При цих захворюваннях гноєродниє мікроби можуть проникнути в товщу шкіри і залози через вивідні протоки залоз.
У ряді випадків при порушенні правил асептики може розвинутися гостре гнійне запалення в операційній рані. Слід також пам`ятати про те, що грануляційна тканина непроникна для мікробів. Порушення се цілості призводить до виникнення широких «вхідних воріт» для інфекції. Ось чому все перев`язки повинні здійснюватися ніжно і дбайливо, щоб уникнути пошкодження грануляційної тканини.
Розглядаючи роль ендогенної інфекції у виникненні гострих запальних процесів, слід особливо зупинитися на лимфогенном і гематогенному шляху поширення. У нормі в травному тракті живе кишкова паличка і вона не викликає яких-небудь хворобливих процесів. Однак при ослабленні захисних сил організму виникають сприятливі умови як для бурхливого розмноження мікробів, так і для прояву їх патогенності.
Якщо в організмі є вогнище запалення (фурункул, інфікована попрілість, абсцес і ін.), Гноєтворні мікроби порівняно легко можуть проникнути в кров або лімфу, струмом яких можуть бути рознесені в різні органи і тканини з подальшим розвитком обмеженого запалення або загальної гнійної хірургічної інфекції - сепсису. У розвитку останнього виключно важливе значення мають імунобіологічні і реактивні сили організму дитини.
Крім розглянутих шляхів поширення інфекції, існує ще шлях поширення інфекції по продовженню (per continuitatem) або через зіткнення (per contiguitatem). Шлях поширення інфекції по продовженню найбільш часто спостерігається при наявності вже в організмі запалення. В результаті прогресування процесу підвищується ніостатіческое тиск і гній по підшкірній клітковині, межфасціальним проміжків і фасціальними вмістилище, по міжм`язової, близько судинної, близько невральної або органної клітковині може проникнути в сусідні області на різному протязі. Слід підкреслити, що цьому сприяють не тільки анатомо-топографічним особливості будови тіла людини, а й значною мірою активність гнійно-запального процесу і індивідуальна чутливість тканини до процесу запалення. Характерним прикладом поширення запалення але продовження можуть служити лімфангіти, лімфаденіти, медіастиніту, гнійні затекло або флегмони.
Зупинимося на поширенні інфекції через зіткнення. Цей шлях спостерігається переважно при запаленні серозних оболонок - плеври і очеревини. Наприклад, при запаленні червоподібного відростка в результаті зіткнення його з серозою прилеглих петель кишок і парієтальної очеревиною запальний процес швидко переходить на них.
До сказаного про можливі шляхи поширення гнійної хірургічної інфекції у дітей додамо, що інфекція у дітей поширюється не по одному шляху, а по декількох шляхах відразу. Цьому сприяють недосконалий тканинний бар`єр, низький природний і недосконалий штучний імунітет і слабка реактивність дитячого організму, що особливо чітко проявляється у новонароджених і дітей перших місяців життя. Крім того, у розвитку запального процесу у дітей надзвичайно важливу роль відіграють стан нейро-гуморальної системи, а також фактори зовнішнього середовища. Недоношеність, неправильне вигодовування, різкі коливання температури зовнішнього середовища, пригнічення імунологічних і реактивних механізмів дитини - ось фактори, що сприяють розвитку гнійної хірургічної інфекції.
При будь-якому гострому запальному процесі одночасно з місцевим запаленням відбувається надходження і лімфатичну і кровоносну системи бактеріальних токсинів, а в ряді випадків і самих мікробів. У тих випадках, коли в кров надходить незначна кількість токсинів, організму дитини порівняно легко вдається їх нейтралізувати. Ось чому іноді не відзначається загальної реакції організму. Але при надходженні і кров великої кількості токсинів і самих мікробів боротьба організму проти внедрившихся хвороботворних агентів проявляється загальними розладами і перш за все підвищенням температури тіла, пригніченням загального стану, порушеннями функцій дихальної та серцево-судинної систем.
У дітей, особливо немовлят, всякий запальний процес може легко і швидко перейти в сепсис (загальну гнійну інтоксикацію). Переходу місцевого запалення в сепсис у дітей сприяє ряд обставин, перш за все низька реактивність, недосконалий природний імунітет (низька фагоцитарна активність лейкоцитів), швидке виснаження захисних механізмів, слаборозвинена лімфоїдна тканина і виключно висока всмоктуваність з вогнища запалення.
Проникнення мікробів і їх токсинів в кров - далеко ще не сепсис, а тільки токсемия і бактеріємія.
Про сепсисі можна говорити тільки тоді, коли має місце відповідна реакція організму (септична температурна реакція, прогресуюча анемія, жовтяниця, геморагічні діатези, збільшення всіх лімфатичних вузлів і селезінки, втрата ваги, наявність метастатичних гнійників).
Майже всі дослідники розуміють під хірургічним сепсисом постійне або циклічне надходження в кров хворого мікробів і їх токсинів з первинного або з метастатичного вогнища запалення (А. І. Абрикосов, 1950 І. В. Давидовський, 1965 І. С. Дергачова, 1969, та ін.).
Але цю точку зору поділяють не всі. Так, Г. Н. Сперанський (1968) вважає, що сепсис - це не самостійна нозологічна форма хвороби, а кінцева фаза інфекційного процесу. М. С. Маслов (1960) розглядає сепсис як нову в якісному відношенні реакцію організму, обумовлену сенсибилизацией і зміненої реактивності.
На нашу думку, сепсис - це ланцюгова реакція взаємодії мікроорганізму і макроорганізму, яка обумовлена, з одного боку, високу фізіологічну активність мікроба (виражена вірулентність, стійкість до антибіотиків, безмежна патогенність), з іншого - пригніченою реактивністю макроорганізму, пригнобленим природним імунітетом, що з`явилася сенсибилизацией його до інфекції, патологічним розладів загального адаптаційного синдрому (синдрому пристосування).
Більшість вчених розрізняють два шляхи проникнення інфекції в організм людини - ендогенний і екзогенний.
А. І. Абрикосов і А. І. Струков (1950) виділяють дві основні форми сепсису: септицемію (сепсис без метастазів) і септикопиемию (сепсис з метастазами). За їх вказівками септицемії властива різко виражена загальна інтоксикація організму, а септикопиемии - виникнення метастатичних гематогенних вогнищ запалення.
При септицемії має місце постійне розмноження мікробів в крові хворого з паралельним накопиченням їх токсинів. Тому в крові цих хворих майже завжди при бактеріологічному вивченні вдається виявити мікроби. У зв`язку з тим, що кров хворих з септицемією систематично насичена мікробами і їх токсинами, температура тіла весь час різко підвищена - від 39 до 40 °.
Септикопиемии властиво гематогенне метастазування інфекції. Перманентне збільшення кількості мікробів і їх токсинів в крові хворих з паралельним появою нових вогнищ запалення надає септикопиемии хвилеподібний перебіг, а температурної реакції - гектический характер. Слід пам`ятати, що у хворих цієї групи місцеві ознаки запалення в області розташування метастатичного вогнища нерідко виражені слабо, а отже, можуть бути легко пропущені лікарем.
При сепсисі, як правило, значно вражені серце, печінку, нирки, часто відзначаються важкі міокардити, пієлонефрити і т. Д.
За клінічним перебігом сепсис - гостре захворювання.
У ряді випадків він може протікати блискавично і тоді, як правило, призводить до смерті. Іноді протягом сепсису приймає затяжний характер (місяці, роки). У цих випадках слід говорити про хроніосепсису. Переходу гострого сепсису в хронічний сприяють слабка реактивність організму, неповноцінне лікування, важкі нейрогуморальні розлади, глибокі порушення з боку внутрішніх органів, що розвиваються в результаті тривалої і вираженій інтоксикації.
На закінчення ми хочемо підкреслити, що питання гнійної хірургічної інфекції у дітей є надзвичайно актуальними з позицій як подальшого вивчення мінливої флори, так і далеко не повно вивченого патогенезу.
Блискучі успіхи в лікуванні хворих гнійними процесами на зорі застосування антибіотиків поступилися місцем зростання летальності. Отже, який панував протягом 20 років оптимізм щодо ефективності боротьби з гнійної хірургічної інфекцією змінився пошуком нових, більш досконалих методів лікування.
