Гострий апендицит - нариси гнійної хірургії у дітей
- ГОСТРІ ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ
Гострий апендицит
У групі запальних процесів органів черевної порожнини гострий апендицит у дітей займає перше місце. За ним і тепер ще утримується сумна слава самого частого і самого підступного захворювання органів черевної порожнини.
Посилання на це захворювання, як вказує М. І. Ростовцев, були ще в далекій давнині. Однак більш детальне вивчення гострого апендициту відноситься до 20-х років XIX століття і пов`язане воно з роботами Дюпюитрена (1833) про «нариви» в правій половині живота. Дюпюїтрена вважав, що ці нариви є наслідком запалення сліпої кишки. Такої ж точки зору дотримувалися Гольдбек (1830) і Альберс (1838), які запропонували розрізняти гострі і хронічні тіфліти, а також паратіфліти. Поряд з цим уже в ті роки не раз висувалася ідея про те, що причинним моментом «тіфліти» і «паратіфлітов» є не сліпа кишка, а червоподібний відросток (П. С. Платонов, 1854, і ін.).
Вперше видалення червоподібного відростка було здійснено в 1884 р Кронлейном, а також Махомед. У Росії апендектомія у дитини першим справив П. І. Дьяконов в 1894 р
Слід зазначити, що вичікувальна тактика, що була основою лікування «наривів» в правої клубової області, ще багато років переважала навіть тоді, коли гострий апендицит як причинний момент зазначених катастроф міцно зміцнився в науці. У міру подальшого вивчення перебігу та розвитку гострого апендициту, сутності, що розвиваються при цьому процесів і, що особливо важливо, результатів при консервативному і оперативному лікуванні гострого апендициту поступово визначився перехід цих хворих від терапевтів до хірургів. Остаточно в хірургії дорослих це питання було вирішене до кінця XIX - початку XX століття.
Інакше йшла справа в педіатрії, хоча різні проблеми гострого апендициту у дітей, у тому числі особливості його розвитку, а також тактика лікування, знайшли в зазначені роки певне висвітлення в літературі (Г. І. Турнер, 1892- В. Є. Чернов, 1893 - М. І. Ростовцел, 1909, і ін.). Питання про те, що діти, які страждають гострим апендицитом, підлягають хірургічному, а не терапевтичному лікуванню, було вирішено тільки в 30-х роках цього століття, т. Е. Більше ніж через 30 років після рішення відповідної проблеми у дорослих.
Торкаючись цього питання, І. Г. Фейгін і Н. В. Воскресенський (1931) вказують, що з 225 хворих, яких вони спостерігали, тільки 75 (33%) лікувалися в стаціонарі, інші лікувалися вдома, де застосовувалися в основному спокій, лід і опій.
Наслідком цього була надзвичайно висока в той період смертність дітей при гострому апендициті.
Корінний перелом настав в 1934 році у зв`язку з доповіддю Т. П. Краснобаева на конференції в Ленінграді. Основні положення рішень цієї конференції увійшли в історію хірургії дитячого віку і не втратили свого значення в даний час.
Найважливішими з них є:
- Негайна госпіталізація хворих з гострим апендицитом в хірургічний стаціонар.
- Обов`язкове хірургічне лікування незалежно від термінів захворювання, за винятком стадії інфільтрату при невисокій температурі і загальному хорошому стані.
- Строгі показання до тампонування черевної порожнини.
- Заборона дачі наркотиків і проносних при підозрі на гострий апендицит.
Подальше вивчення особливостей клінічного перебігу гострого апендициту, методів диференціальної діагностики, лікування післяопераційних ускладнень привело до значного зниження смертності дітей від гострого апендициту, про що свідчать дані С. Д. Тернівського (1936), В. П. Вознесенського (1944), Г. Мондора (1937) та ін. Особливо плідно проблема гострого апендициту у дітей стала розроблятися після Великої Вітчизняної війни (С. Д. Тернівський, 1948, 1954, 1958 І. К. Ахунбаев, 1949 М. І. Кокочашвілі, 1956- М. Л. Дмитрієв, Л. В. Прокотхова, 1960 А. І. Ленюшкін, 1960, 1961, 1964, і ін.).
Серед різних питань цієї проблеми особливе місце приділяється гострого апендициту у дітей у віці до 3-років (Я. Бешінг, 1947- Н. Вілліама, 1947- Р. Стронг, 1950 Р. Рауш, 1953- В. Оітц, 1956- Г . В. Чистовіч, 1958- Л. А. Ворохобов, Г. А. Костомарова, А. Ф. Дронов 1968 і ін.).
Матеріали доповідей на конференції в Калінінграді в 1966 р показали, що радянська медицина досягла значних успіхів в лікуванні гострого апендициту у дітей. Проте показник госпіталізації з ускладненими формами гострого апендициту, особливо дітей молодшої вікової групи, і тепер досягає 50% і більше, а летальність, за даними різних авторів, коливається від 2,8 до 12% (Г. В. Чистовіч, А. Ф. Дронов, С. Бенсон, 1952, і ін.).
Етіологія і патогенез
Запальний процес в червоподібному відростку визначається життєдіяльністю гноеродной інфекції. В товщу стінки відростка вона найбільш часто проникає з його просвіту, рідше заносяться током лімфи або крові.
Збудником гострого апендициту може бути кокковая флора (ентеро, пневмо-, стрепто- або стафілокок), бацилярна (кишкова, дифтерійна і ін.) Або полімікробна флора.
Механізм розвитку патологічного процесу в червоподібному остростке залишається до кінця не з`ясованим. Найбільш старою теорією патогенезу гострого апендициту слід вважати теорію застою. Численні її прихильники (С. Ю. Чухунашвілі, 1940- В. Р. Брайцев, 1946, і ін.) Вважають, що для виникнення гострого апендициту необхідні дві умови - потенційна інфекція і застій вмісту. Наявність в червоподібному відростку калових каменів, сторонніх тіл, глистів і т. Д. Само по собі ще не призводить до запалення. Їх участь в запальному процесі зводиться до подразнення слизової оболонки. Крім того, закриваючи просвіт червоподібного відростка, вони ведуть до застою його вмісту. Таку ж роль грають вроджені та набуті перегини відростка. Нарешті, застій може викликати атонія червоподібного відростка, що виникла внаслідок порушення функції вегетативної нервової системи. У цих умовах вміст червоподібного відростка, розкладаючись, створює сприятливий грунт для розмноження і посилення вірулентності мікрофлори. Мікроби проникають в стінку червоподібного відростка, викликаючи в ньому запальний процес.
Згідно інфекційної теорії, висунутої в 1909 р Ашоффом, запальний процес є результат локального зміни структури стінки червоподібного відростка з виникненням функціональних і морфологічних розладів в ньому і вторинним підвищенням вірулентності мікрофлори. Підвищення вірулентності мікрофлори може бути пов`язано із застоєм, наявністю в просвіті червоподібного відростка калових каменів, зниженням опірності мікроорганізму і т. Д.
Слабким місцем цієї теорії є насамперед розшифровка причини виникнення первинного афекту, а також причини, що викликає зміна активності мікрофлори.
Згідно ангіоневротичний теорії Ріккера, патогенез гострого апендициту зводиться до первинного розвитку дистрофічних змін в стінці червоподібного відростка і вторинному приєднання інфекційного початку. Подальшу розробку ця теорія отримала в працях радянських учених І. В. Давидовського (1938), Н. Н. Єланського (1952), В. Н. Шамова (1953) та ін. Відповідно до поглядів цих учених, гострий запальний процес в червоподібному відростку проходить дві фази - функціональних розладів і морфологічних змін. Перша фаза виникає при тих чи інших захворюваннях або патологічних станах шлунково-кишкового тракту (запори, ентероколіти, каловий камінь в червоподібному відростку і т. Д.), Коли порушується іннервація і настає спазм судин. Останні призводять до дистрофічних змін в стінці червоподібного відростка, а в результаті цих змін порушується проникність тканин, створюються сприятливі умови для впровадження і розвитку гноеродной інфекції. Процес переходить у другу фазу розвитку - морфологічних змін в стінці червоподібного відростка. Розлади іннервації і кровообігу і червоподібний відросток або в ілеоцекальному кутку можуть зумовити виникнення клінічної картини, типової для гострого апендициту. Однак при апендектомії в цей період паталогоанатомій змін не виявляється. На цій фазі розвитку запальний процес при сприятливих умовах може зупинитися і, навпаки, при подальшому розвитку ангіоспазму він переходить у другу фазу - фазу морфологічних змін. Саме цим В. Н. Шамов і Н. Н. Еланский пояснюють відсутність в 15-20% випадку запальних зміні в стінці червоподібного відростка при яскравою клінічній картині цього захворювання. Тривалим ангіоспазмом вони пояснюють і блискавичний розвиток гангрени червоподібного відростка.
Слід, однак, сказати, що багато чого в цій теорії є умоглядним, оскільки наявність спазму судин, розладів з боку симпатичної нервової системи ні морфологами, ні клініцистами не доведене. Незрозумілим залишається також факт виборчого виникнення зазначених явищ саме в червоподібному відростку.
В даний час висувається поліетіологічним теорія розвитку гострого апендициту (В. І. Колесов, 1959, і ін.), Згідно з якою гостре запалення в червоподібному відростку пов`язано з неспецифічної гноеродной інфекцією, розмноженню і посилення вірулентності якої сприяють такі чинники:
- Зміна реактивності макроорганізму під впливом перенесених раніше захворювань (ангіна, грип, інфекційні захворювання і т. Д.).
- Умови харчування: рясна білкова їжа сприяє атонії кишечника, виникненню закрепів і застою, в тому числі в червоподібному відростку. Навпаки, одноманітна їжа, вживання малої кількості білків ведуть до зниження захворюваності. Підтвердженням сказаного можуть служити спостереження В. Дангера (1950), Д. А. Арапова (1958) та інших дослідників, які відзначили різке зменшення числа випадків гострого апендициту в першу і другу світові війни.
- Застій в просвіті червоподібного відростка, що призводять до виникнення і розвитку гострого апендициту. Про це свідчать численні експериментальні і клінічні спостереження, проведені в кінці XIX і початку XX століття (A. Л. полепіть, 1902 М. І. Ростовцев, 1909, і ін.), А також дослідження останніх десятиліть (Е. Айронс, 1953 - Н. Н. Гольбурт, 1957, і ін.). Фактори анатомічного порядку: звуження просвіту біля основи відростка, перекрут навколо своєї осі, перегини в результаті короткої брижі і т. Д. Певне значення відводиться особливостям анатомічної будови червоподібного відростка. Ними, зокрема, пояснюють різну частоту (виникнення гострого апендициту у дітей різного віку. Йдеться про незрілість лімфатичного апарату червоподібного відростка (С. Р. Слуцька, 1948- Г. Н. Захарова, 1950, і ін.), Незрілості інтрамуральної нервової системи (А. В. Бондар, 1956, і ін.). Ці особливості, а також незрілість інших органів і тканин (короткий сальник, слабка пластичність очеревини, незрілість центральної нервової системи) визначають швидкість і тяжкість перебігу гострого апендициту у дитячому віці (Т . П. Краснобаев, 1935- В. А. Шаак, 1935- Н. І. Касаткін, 1951- С. С. Вайль, 1954- С. Д. Тернівський, 1957- Л. В. Прокопова, 1959- А. І . Ленюшкін, 1969, і ін.).
Патологічна анатомія і особливості розвитку запального процесу.
З урахуванням патоморфологічних змін, що розвиваються в відростку, запропоновано кілька класифікацій, в яких виділяються ті чи інші форми гострого апендициту. Найбільш проста і зручна для клініцистів класифікація Шпренгеля і Русакова. Ці автори розрізняють простий (катаральний) і деструктивний (флегмонозний і гангренозний) апендицит.
Мікроскопічно виявляються невеликі дефекти слизової оболонки, покриті фібрином, лейкоцитами або слизом.
При флегмонозном апендициті в процес втягуються всі шари червоподібного отростка- макроскопічні зміни його зводяться до значного набряку, потовщення, збільшення в обсязі. Серозна оболонка відростка різко гіперемована, судини переповнені кров`ю, є фібринозні нальоти. На розрізі стінка відростка різко потовщена, в просвіті рідкий або густий гній, часто з запахом кишкової палички. У процес можуть залучатися сусідні тканини (сальник, брижа, париетальная, вісцеральна очеревина) - серозний покрив їх також гиперемирован, видно фібринозні нальоти. Мікроскопічні зміни при флегмонозном апендициті зводяться до лейкоцитарної інфільтрації всіх верств відростка, виразки слизової оболочки- місцями спостерігається повне її відторгнення.
При гангренозний апендицит колір червоподібного відростка сіро-брудний або чорно-зелений, стінка його в`яла, легко рветься при дотрагіваніі- відзначається неприємний, смердючий запах. Часто відросток огортається сальником, після видалення якого можна побачити перфоративное отвір. Навколишні тканини (сальник, брижа, сліпа кишка, парієтальних очеревина) також втягуються в запальний процес-вони різко гіперемійовані, набряклі, покриті фібринозний нальотами. Мікроскопічно шари червоподібного відростка не помітні внаслідок некрозу його стінки. Поряд з цим визначаються осередки крововиливу і лейкоцитарна інфільтрація.
Основною особливістю розвитку запального процесу при гострому апендициті у дітей є надзвичайно швидке наростання патологоанатомічних змін в тканинах стінки відростка, а також за його межами.
Відомо, що деструктивні форми апендициту спостерігаються у дітей вже через кілька годин після початку захворювання. Через 10-12 годин (можуть мати місце явища перитоніту. Так само швидко у дітей стан компенсації переходить в декомпенсацию.
Зазначені особливості розвитку гострого апендициту у дітей пов`язані з анатомічної та функціональної незрілістю органів і тканин дитячого організму, зокрема черевної порожнини і центральної нервової системи.
Швидкий розвиток запального процесу в червоподібному відростку пояснюється тонкістю його стінок, неповним розвитком лімфоїдного апарату відростка, а також недостатньо координованим включенням захисних сил організму в боротьбу з інфекцією, що визначила виникнення запального процесу.
Провідне значення рівня диференціації центральної нервової системи як фактора, що визначає зазначені особливості розвитку гострого апендициту у дітей, знайшло відображення в літературі. Підтверджено воно і дослідженнями, виконаними в нашій клініці (Л. В. Прокопова, 1958). Суть їх зводиться .до наступного. Якщо дорослим тваринам (кролики) перервати пряму провідникову зв`язок рецепторного апарату правої ілеоцекальногообласті з центральною нервовою системою, розвиток гострого апендициту у них відбувається так само, як у молодих кроликів. Патологоанатомічні зміни в відростку в цьому випадку розвиваються настільки ж швидко, як в контрольній групі дослідів у молодих тварин.
Загальна інфікування черевної порожнини, генералізація запального процесу у дітей відбуваються частіше, ніж у дорослих. Це пов`язано з недорозвиненням сальника, який, особливо у маленьких дітей, не може відмежувати запальний процес. Поряд з цим наявність довгої брижі сліпої кишки, високе її розташування і мобільність сприяють обсеменению черевної порожнини. І, нарешті, слабкі пластичні властивості очеревини не в змозі належним чином протистояти інфекції. Усе разом узяте в свою чергу викликає порушення водно-сольового, білкового і вуглеводного обмінів, порушення діяльності серцево-судинної системи, дихання, зміни з боку нирок і т. Д. Якщо патологічна ланцюг рефлексів не обривати, процес швидко переходить з компенсованого стану в стан декомпенсації. У цей період нормалізація вказаних зрушень відбувається з великими труднощами.
Крім ускладнень з боку черевної порожнини (перитоніти, аппендікулярние інфільтрати, межпетлевих абсцеси, паралітична і механічна непрохідність кишечника), розвиваються ускладнення з боку інших органів і тканин-виникають пневмонії, ураження нирок, дистрофічні зміни паренхіматозних органів та ін.
