Хронічний пієлонефрит - нариси гнійної хірургії у дітей
Відео: «Про унікальний метод лікування безлічі хронічних захворювань» - професор медицини купе В.Г
Відео: Чим небезпечний пієлонефрит?
Під терміном «хронічний пієлонефрит» слід розуміти мляво поточний, періодично загострюється неспецифічне запалення нирок і слизової оболонки балії, що приводить до подальшого склерозу паренхіми і розвитку ниркової недостатності (А. Я. Питель, С. Д. Голігорський, 1965).
За даними багатьох дослідників, в еру антибіотиків частота сечовий інфекції у дітей на відміну від інфекцій іншої локалізації збільшилася (Krzeses, 1967- В. Звари, 1967). Пієлонефрит у дітей розглядається не тільки як найбільш часте захворювання серед всіх хвороб нирок, але і як одне з найпоширеніших захворювань в дитячому віці взагалі (Campbell, 1951 Pryles, 1960- Г. С. Постбл, 1964- Hodson, Wilson, 1965, та ін.).
До недавнього часу пієлонефрит ні об`єктом пильної уваги більшості клініцистів, оскільки вважалося, що він є неминучим термінальним ускладненням важких і невиліковних урологічних захворювань. Це преобладавшее думка була переглянута після того, як дослідженнями ряду патологоанатомів і клініцистів була виявлена велика частота ураження пієлонефрит людей зі структурально нормальним сечовим трактом, і після того, як було встановлено, що в основі причин виникнення гіпертензії і ниркової недостатності, значно почастішали за останні роки , у великому відсотку випадків виявляється хронічний пієлонефрит.
Велика поширеність цього захворювання, збільшення числа випадків його ускладнень, багато до теперішнього часу не вирішені, а часом і суперечливі питання патогенезу, діагностики та лікування висувають пієлонефрит з приватного розділу патології в ряд актуальних проблем. Особливу значущість ця проблема набуває у дітей. Не можна не брати до уваги справедливим висловлене у пресі та на симпозіумі з біології пієлонефриту в 1959 р, на Міжнародних конгресах нефрологів в Празі і Вашингтоні в 1963, 1966 рр., На Всесоюзному симпозіумі по хронічного пієлонефриту у дітей в Москві в 1970 р думка про те , що нефрогенна гіпертонія і ниркова недостатність у значної більшості хворих обумовлені перенесеним в дитинстві на гострий пієлонефрит. Хірурги основну увагу приділяють обструктивним формам.
Етіологія і патогенез. В даний час встановлено, що пієлонефрит розвивається в результаті прямої бактеріальної інвазії в нирки. Слизова оболонка миски і паренхіма можуть бути вражені найрізноманітнішої бактеріальною флорою.
Найчастіше, за нашими даними, в сечі виявляється кишкова паличка в монокультурі (в 45% спостережень), змішана флора, що складається з асоціації кишкової палички з будь-яким із збудників (у 27,5%), рідше виявляються стафілококи (у 13, 7%), стрептококи (у 5%), протей (у 3,8%), синьогнійна паличка (у 2,5%) і ентерококи (у 2,5%).
Таким чином, у більшості хворих (72,5%) виявляється кишкова паличка. За даними Kass (1963), за останні роки в силу збільшення частоти госпіталізації хворих в стаціонари, захоплення антибактеріальною терапією найчастіше став висіватися стафілокок і ентерокок. Подібної тенденції у дітей ми не виявили.
У роботах 60-х років все частіше стало відзначатися, що серед хворих з пієлонефритом спостерігається великий відсоток осіб з бактеріальним пієлонефрит. Деякі автори пов`язують виникнення подібних форм з вірусами, лептоспірозом, грибками, інші - з наявністю нових форм бактерій, що утворюються і умовах сучасної антибактеріальної терапії, - протопластов (Kalmanson, Guze, 1964). Останні характеризуються втратою клітинної стінки. Вони переважають в мозковому шарі. Однак до теперішнього часу відсутні переконливі дані, що свідчать про патогенності цих форм мікробів і їх ролі в розвитку і підтримці патологічного процесу в нирці.
Після відновлення пасажу сечі і проведення у великої групи дітей тривалого (до року) курсу антибактеріальної терапії нами були зафіксовані часті загострення хронічного пієлонефриту при наявності стерильною сечі (посів проводився на звичайні середовища). При посіві ж її на спеціальне середовище у більшості обстежених був висіяв мікроб, за своєю структурою нагадує стрептокок. Після виділення його (проф. А. В. Машков) і зараження морських свинок була встановлена велика патогенність цього мікроба. Ці дослідження дають підставу припустити, що мікроби мають велику пристосовність. Їх патогенна роль знову відновлюється після відміни антибактеріального лікування.
Єдиного погляду на генез бактериурии при наявності в організмі гематогенно або лімфогенно поширюються інфекцій не існує. За даними одних авторів, бактеріурія виникає в результаті проходження бактерій з кровоносноїрусла в сечу через неушкоджену нирку, за матеріалами інших, інфекція в сечу проникає в результаті впливу мікробів і їх токсинів на ендотелій судинних петель клубочків нирки, і, нарешті, третя група дослідників пов`язують виникнення бактериурии з запально-гнійним процесом, що розвивається в ниркової тканини, який супроводжується деструкцією канальців з подальшим проходженням бактерій з крові в сечу через цей бар`єр.
Ми згодні з більшістю авторів, що бактериурия ще не означає розвитку пієлонефриту (Chulmers, 1963- Berning, 1965). На думку Kass (1963), бактеріурія - це не що інше, як «ключ» до інфекційного пієлонефриту, але для розвитку останнього необхідна наявність багатьох факторів.
Широко поширена думка Biedl (1896) про те, що при бактеріурії мікроорганізми можуть проходити через канальцевий бар`єр при відсутності його пошкодження, в даний час оскаржують більшість дослідників.
Розвитку пієлонефриту сприяють також зміни, що призводять до осідання і розмноженню мікробів в нирці. Так, певне значення надають підвищенню внутрилоханочного тиску, викликаного порушенням скорочувальної здатності цистоидеи верхніх сечових шляхів: цистоидеи під впливом інфекції розширюються і повністю не випорожнюються внаслідок запальних інфільтратів в стінці сечоводів, що викликають порушення нервово-м`язового тонусу останнього (А. Я. Питель, 1970) . В результаті цих змін розвиваються піеловенозний і піелолімфатіческій рефлюкси, що сприяють уповільненню потоку крові в капілярах нирки (Brood, 1960 А. Я. Питель, С. Д. Голігорський, 1961, і ін.), Осідання і розмноженню мікробів. Розвиток воспалітельногнойних інфільтратів в проміжній тканині нирки з наступною деструкцією канальців сприяє порушенню їх бар`єру і виникненню бактериурии.
В останні роки важливу роль в генезі пієлонефриту відводять лімфатичної системи. Доведено велика зв`язок лімфатичної мережі нирки, особливо її миски, з усією сечостатевої системою, апендиксом, сліпої і висхідної товстої кишками, жовчним міхуром і т. Д., Т. Е. З областями, завжди мають багату бактеріальну флору. Зважаючи на особливості будови лімфатичної мережі балії (широкі комунікації в одному і іншому напрямку) можна припускати і велику можливість частого інфікування нирки, особливо при запальних процесах в червоподібному відростку, жовчному міхурі, сліпої і висхідної товстої кишках.
Однак для розвитку пієлонефриту необхідні і інші фактори, що привертають. Серед них основне значення має загальний стан організму дитини і в першу чергу його імунний стан. Встановлено, що у хворих на пієлонефрит значно знижені бактерицидні властивості сироватки (Kalmanson et al., 1963). Загальне виснаження організму, підвищена сприйнятливість до інфекції і т. Д. Сприяють істотному зниженню імунних механізмів організму. Найбільш яскраво це проявляється у дітей, частіше раннього та дошкільного віку. Згідно з даними Beeson (1960), в мозковій речовині нирки при ураженні його пиелонефритическая процесом знижується активність комплементу, гранулоцитарних запальна реакція менш інтенсивна і запізніла, ніж в кортикальному шарі.
Внаслідок різниці у величині і інтенсивності кровотоку в кірковому і мозковій речовині нирки, наявності в медуллярном шарі більш вираженою осмотичної концентрації при одночасному вмісті в ньому великої кількості амонійних продуктів (в силу особливостей аеробних гликолитических процесів) ряд дослідників вважають, що мозкову речовину в набагато більшому ступені , ніж кіркова, схильне до дії бактеріальних агентів.
Висловлюються положення про те, що розвиток і прогресування хронічного пієлонефриту можуть бути пов`язані не тільки з бактеріальною інфекцією, але і з раніше перенесеним інтерстиціальним деструктивним нефритом (А. Я. Питель, 1970). На думку Kass (1965), А. Я. Питель (1967), Brod (1967), Berning (1968), Martelli і Bonomini (1969) та інших дослідників, в генезі інтерстиціального нефриту, крім бактеріальної флори, чималу роль відіграють хімічні, фізичні, алергічні та аллерготоксіческіе, а часом і комбіновані чинники. До найбільш частих факторів, що призводять до захворювання на пієлонефрит, відносять обструктивную уропатія, що викликає порушення уродинаміки сечовивідних шляхів.
За даними Krievec (1967), обструктивний пієлонефрит спостерігається у 92% хворих на хронічний пієлонефрит.
У розвитку вторинного хронічного пієлонефриту важливу роль, за нашими даними, грають пузирномочеточніковий рефлюкс (у 28%), подвоєння балії (у 15%) »нефроптоз (у 10,2%), гідронефроз (у 9,1%), ротація нирки ( у 7,5%), уролітіаз (у 6,5%) і єдина нирка (у 4,3%).
Подвоєння балії і міхурово-сечовідний рефлюкс - найбільш часті причини розвитку хронічного пієлонефриту у дітей. Ця патологія в основному є надбанням дитячого контингенту: серед дорослих міхурово-сечовідний рефлюкс виявляється у 5-7%, тоді як серед дітей, за даними різних авторів, він діагностується у 23-80%. Істотна різниця в частоті виявлення рефлюксу у різних авторів пояснюється відсутністю єдності у поглядах на діагностику цього синдрому і його трактування. Вперше даний синдром був описаний в 1883 р В. Зембліновим. Однак увагу цій патології стало приділятися лише в останні 12-15 років. На 58-му конгресі французьких урологів (1965) було запропоновано виділяти первинний і вторинний рефлюкси. До первинного відносять всі спостереження, коли виявляється вільна прохідність сечових шляхів, до вторинного - всі випадки порушення уродинаміки.
При акті сечовипускання (активний рефлюкс) або за відсутності його (пасивний рефлюкс) інфікована сеча частково потрапляє в балію нирки, викликаючи не тільки підвищення внутрилоханочного тиску, а й розвиток склеротичного педункуліта. Занесення, особливо неодноразове, інфікованої сечі в клітковину синуса нирки призводить до значного порушення функції нирки. Склеротичні зміни в клітковині сприяють збільшенню шару сполучної тканини форнікса, його склерозированию з подальшим розвитком гидронефротической трансформації або атрофії ниркової тканини.
Причиною виникнення міхурово-сечовідного рефлюксу, на думку одних авторів, є порок розвитку міхурово-сечовідного співустя, за даними інших, які тривалий час існуюча інфекція нирки і сечового міхура викликає ригідність міхурово-сечовідного сегмента і порушення його функції. Ряд дослідників пояснюють виникнення рефлюксу підвищеним тиском в сечовому міхурі, викликаним инфравезикальной обструкцією шийки сечового міхура або стенозом сечівника.
На наше переконання, за допомогою однієї теорії не можна пояснити генез міхурово-сечовідного рефлюксу. До теперішнього часу залишаються нез`ясованими причини рідкості рефлюксу у дітей старше 15 років і у дорослих неясно, чому при підвищенні внутріпузирного тиску у багатьох дітей не виявляється рефлюксу і т. Д. Не викликає сумніву патогенез рефлюксу при вродженому недорозвитку міхурово-сечовідного сегмента або неврогенному сечовому міхурі. А за відсутності цих передумов провідна роль у виникненні рефлюксу, за нашими даними, належить інфекції сечових шляхів. Стеноз уретри і ригідність шийки сечового міхура є не що інше, як наслідок інфекції, і тільки в рідкісних випадках фіброеластоз шийки сечового міхура (хвороба Маріон) є пороком розвитку (Cocett, 1961- Stewart, 1961- Leadbetter, 1961- Marschall, 1965- Brueziere .)
Наші дослідження показують, що не можна виявити залежності між величиною внутріпузирного тиску і ступенем розвитку рефлюксу. Це суперечить широко поширеній погляду про роль підвищеного внутріпузирного тиску в генезі рефлюксу. Мабуть, останній виникає тільки при відповідних анатомічних змінах усть сечоводів або одного сечоводу. Аналіз результатів власних досліджень дозволяє нам відзначити певну зв`язок між порушенням функції гирла сечоводу і ступенем і характером декомпенсації м`язових елементів сечового міхура в цій області. Не виключено, що під впливом інфекції порушується не тільки функція гирла сечоводу, але і його матурація. В кінцевому рахунку це і призводить до виникнення рефлюксу.
Істотну роль в розвитку хронічного пієлонефриту у дітей відіграють і різні пороки розвитку сечовидільної системи, серед яких частіше спостерігаються подвоєння нирки і сечоводів, гідронефроз, нефроптоз, гипоплазирована нирка, мегауретер, цістоуретер, клапани уретри і т. Д. У більшості хворих з цими видами вад розвитку виявляється везико-ренальний рефлюкс.
Патологоанатомічні прояви пієлонефриту були описані ще в 1859 р Wagner і Escherich. Тривалий час зморщена нирка розглядалася як класичний прояв хронічного пієлонефриту (Lohlein, 1917- Braasch, 1922). Широке впровадження в практику останніх років прижиттєвої біопсії нирки значно розширило наші знання про морфологічну структуру пиелонефритическая процесу.
При гістологічному дослідженні виявляється вогнищеве ураження паренхіми нирки, особливо її коркового шару. Виявляються множинні дрібноклітинні інфільтрати, що складаються з лімфоцитів, плазмоцитів, багатоядерних клітин, розташованих поблизу канальців. Епітелій їх истончен, просвіт заповнений циліндрами. На пізніх стадіях розвитку пиелонефритическая процесу виявляються фіброзні зміни навколо клубочків, гіалінові переродження епітелію канальців, атрофія окремих з них. Збільшується число ядер в епітеліальних клітинах ендотелію клубочкової капілярів, що призводить артериола гиалиново перероджується. Є значні васкулярній зміни.
При морфологічному дослідженні ниркової тканини у дітей, які страждають обструктивним пієлонефритом, нами виявлено не тільки звичайні гістологічні дані пієлонефриту, але і зміни, що вказують на значну деструкцію ниркової тканини і виражену активність пиелонефритическая процесу. Стирається грань між кірковим і мозковим веществом- поряд з осередкової інфільтрацією виявляється дифузна інфільтрація інтерстиціальної тканини коркового і мозкового речовини, утворюються лімфоїдні фолікули, виражений лімфостаз, різке розширення просвіту канальців з явищами нефрогідроза. Білкові і гіалінові маси з десквамированного клітинами епітелію, сегментоядерні лейкоцити майже повністю забивають просвіт канальців. У дітей виявляється типове для них розвиток склерозу ниркової тканини: виражений, поширений склероз интерстиции з метахромазією сполучної тканини і майже повним зникненням просвіту канальців чергується з ділянками вогнищевих змін интерстиции мозкового шару нирки зі здавленням канальців і їх артерією. Виражена тенденція до порушення клубочків зі склерозом і гіаліноз частини їх особливо характерна для дітей молодшого віку.
Отже, хронічний обструктивний пієлонефрит у дітей характеризується надзвичайною активністю, що приводить до загибелі великої частини паренхіми нирки.
