Стафілококова деструкція легень і хронічна емпієма - нариси гнійної хірургії у дітей

Досвід останніх років свідчить про те, що значно зросла частота пневмоній стафілококової етіології. Стафілококова пневмонія характеризується грубими морфологічними змінами в паренхімі легені і масивними плевральними нашаруваннями.
Вивчення мікробної флори абсцедирующих пневмоній і гнійних плевритів на початку XX століття показало, що провідне місце належить пневмококи (Т. П. Краснобаев, 1925- С. І. Спасокукоцький, 1938- С. П. Борисов, 1940- П. І. Куперштейн, 1942 року, і ін.). З 50-х років це співвідношення різко змінилося в бік збільшення випадків пневмоній стафілококової етіології (Kuska, 1958- Hartl, 1964- С. В. Грицівське, 1967- Г. А. Баїра, 1969- Н. Л. Кущ, Г. А . Сопів, 1969-1971, і ін.). Так, за даними Ravitch (1961), хворі з стафілококових пневмоніями і їх ускладненнями складають 57,1%. Diete вказує, що абсцедуючі пневмонії займають третє місце після стафілодермій (45,3%) і гнійних отитів (27,5%). Згідно спостереженнями Meyers (1959) і Г. А. Остромоухова (1967), в 50-60% випадків стафілококові пневмонії вражають дітей перших місяців життя.
Наші спостереження (Н. Л. Кущ, Г. А. Сопів, А. А. Ликов, 1970) свідчать про те, що хворі з стафілококових пневмоніями у віці до 3 років становлять 77,7%.
Розглядаючи питання етіології та патогенезу стафілококової деструкції легені, слід пам`ятати, що в гострій фазі стафілококової інфекції дуже високі показники неспецифічної антігіалуронідази. Стафілококові токсини і ферменти діють майже без інкубаційного періоду і протягом 24-48 годин викликають некроз тканин. Bremen (1961) і Van Loone (1962) вказують на особливе значення вірусно-бактеріальних асоціацій при стафілококових ураженнях дихальних органів. Залежність між стафілококових пневмоніями і епідеміями грипу встановили Darke (1957) і В. М. Афанасьєва (1965). М. І. Владикіна і Л. М. Пляскова (1962) відзначають, що первинні стафілококові пневмонії розвиваються на тлі вірусної інфекції. Це підтверджують спостереження Pryles (1958), Wasz-Hockert (1963) і Wendler (1967), які виявили найбільш часте виникнення стафілококових пневмоній в осінньо-зимовий і весняний період, коли є особлива схильність до вірусно-респіраторних інфекцій.
У 1926 р Burghard запропонував патогенетичну схему розвитку легенево-плевральних поразок і шляхів поширення інфекції:

1. Пневматогенное інфікування: а) прорив абсцедуючої вогнища легкого в плевру- б) спонтанний пневмоторакс- в) сімпневмоніческій процес-г) метапневмоніческіх процес.
2. Гематогенний шлях (при наявності гнійного вогнища).
3. Лімфогенний шлях.
4. Тромбофлебітіческом шлях.

Прихильники лимфогенного шляху поширення інфекції (Ю. Ф. Домбровська, 1957- Magovern, 1958) посилаються на реакцію з боку лімфатичних вузлів кореня легені. Vialatte (1962) вважає цей шлях малоймовірним внаслідок виражених захисних властивостей лімфатичної системи.
Гематогенний шлях інфікування визнають С. І. Спасокукоцький (1938) і Chaptol (1952). При цьому шляху відбувається емболія септическими тромбами з наступні утворенням абсцесу як результату септикопиемии. Richardson (1961) вважає, що гематогенний шлях не є основним, і наводить такі аргументи на користь цього: негативні результати гемокультур і відсутність метастазів при абсцедирующих пневмоніях.
Бронхогенний шлях поширення стафілококової інфекції в даний час визнаний багатьма авторами (Campbell, 1954- Lindskog, 1956- Vialatte, 1962- В. Д. Ціізерлінг, 1963- Г. А. Баїра, 1969- Н. Л. Кущ, 1969). Цей шлях інфікування підтверджений експериментально (Blumenthal, 1946). Через уражену стінку бронха процес переходить на проміжну тканину і паренхіму, а при субплевральних розташуванні-на плевру. На думку В. Д. Цінзерлінга (1963), найбільш уразливим є місце переходу термінальних бронхів в респіраторні, так як тут є уповільнення струму повітря і перехід миготливого епітелію в кубічний. Це дозволяє пояснити крайове розташування стафілококових інфільтратів в легкому і частоту легенево-плевральних форм. В. В. Бистрова (1955) на підставі морфологич ських досліджень також приходить до висновку, що стафілококові легеневі ураження є результатом аутоинфекции з дихальних шляхів. Drobik (1966) у (gt; 0,2% хворих на пневмонію виявив ідентичність флори зіву і бронхів.
Hermelinowa-Laricka (1959) вважає, що в розвитку стафілококової деструкції легені мають значення всі шляхи поширення інфекції, з чим, безумовно, можна погодитися.
Richardson (1961) виділяє дві форми стафілококової пневмонії: 1) остроскоротечную, яка протікає з вираженою інтоксикацією і дихальної недостаточностью- морфологічно мають місце геморагічні і емфізематозние зміни. При цій формі стафілококової пневмонії тканинний некроз не встигає развіваться- 2) більш тривалий і менш злоякісний перебіг з розвитком тканинного некрозу. Відзначається дифузне або локальне ураження плеври.
Bradac і Glosova (1957) відзначають фазность розвитку стафілококового процесу в легенях, при цьому вони виділяють початкову фазу, яка не відрізняється від інших видів пневмоній- деструктивну, при якій немає тенденції до локалізації процесу, а відбуваються розпад тканин з виникненням множинних абсцесів різної величини і локалізації та освіту емпієми або шляхом прориву навіть найдрібнішого абсцесу в порожнину плеври, або гематогенним шляхом.


Мал. 27. Рентгенограма грудної клітини. Стафілококова деструкція легкого справа.
На думку С. І. Спасокукоцького (1938), розрив кортикального абсцесу веде до емпієми. При прориві абсцесу пов`язаного з бронхів, розвивається простий або напружений піопневмоторакс (Richardson, 1961- Б. попелу, 1962- А. С. Сидоренко, 1962).
Наявність абсцесів - один з характерних ознак стафілококової пневмонії. Останні мають бронхогенное походження (Meyer, 1962). Абсцеси неоднакові але величиною, розташовуються центрально і субнлеврально. частіше справа в нижній частці (Magner, 1954- В. В. Красовський, 1962) (рис. 27).
Бульозні освіти при стафілококових пневмоніях є предметом обговорення механізму їх виникнення: вони носять емфізематозний характер або є порожниною абсцесу (В. В. Шіцкова),
Campbell (1954) і Vialatte (1962) відрізняють мікроскопічно порожнину булли від порожнини абсцесу. Forster (1962) і С. Г. Звягінцева (1964) вважають, що булли утворюються двома шляхами: шляхом ретракції навколишнього тканини при інспірації і шляхом триваючого некрозу по периферії. За даними Richardson (1961), булла (пневматоцеле) виникає внаслідок попадання повітря в інтерстиціальну тканину через перфоровану стінку бронха. Sabiston (1959) вважає, що булла - це порожнину абсцесу, сполучена з бронхів. Besonson і Delarue (1952) стверджують, що при ураженні бронхів розвиваються атрофічні ретикулярні пневмонії. Це призводить до втрати еластичного протидії, і потрапляє при вдиху повітря розтягує уражену ділянку до тих пір, поки не настане рівновага між тиском в порожнині і протидією тканин. Contamen (1952) відстоює думку, що некроз міжальвеолярних перегородок і підвищення тиску повітря ведуть до виникнення обтураційної обмеженою емфіземи (булли).
Клапанний механізм утворення булл визнають Potts (1950), Debre (1952), Benevolo (1957).
Pokorna і Pokorny (1957) вважають, що булли розвиваються в період придушення флори і служать позитивним прогностичним ознакою. На думку Blumenthal (1946) і Campbell (1954), булли є показанням до активної інфекції і зникають лише після одужання.
Морфологія стафілококових пневмоній в початкових стадіях розвитку зводиться до наявності в бронхах і альвеолах серед геморагічного і серозного ексудату з невеликою домішкою лейкоцитів великих скупчень стафілококів. У більш пізніх стадіях лейкоцитарний ексудат переважає (О. І. Базан, 1959). Макроскопічно на тлі різко набряклою, темно-червоною легеневої тканини визначаються димчасті розпливчасті сірі плями і множинні сіро-жовті, жовто-малинові круглої форми дрібні вогнища. При гістологічному дослідженні виявляється, що це важка бронхогенная пневмонія, серозно-геморагічного, фібринозного і гнойнонекротіческіх характеру з постійним залученням до процесу інтерстиціальної тканини, междолькових перегородок, лімфатичних шляхів, кровоносних судин, плеври (В. В. Румянцева, 1950 В. М. Афанасьєва 1965- Sacrez, 1967).
Виходячи з блискавичній перебігу процесу і грубих морфологічних змін в тканині легені, С. Л. Лібов (і Л. Є. Котович (19631 запропонували термін «стафілококова деструкція легкого», який досить повно відображає сутність процесу.
Watkins (1958) і Vialatte (1962) вважають, що початкове поразка легкого виражається у вигляді геморагічної пневмонії з подальшим розвитком нагноєння і некрозу легеневої тканини. D. Нау (1960) вказує на часте ураження судин з розвитком тромбозів і периваскулярних абсцесів. На думку Richardson (1961), для стафілококової пневмонії характерне ураження безсудинних зон, які мало доступні дії антибіотиків.
Перебіг стафілококової пневмонії за типом генералізованого сепсису з утворенням множинних абсцесів у всіх органах зазначає Т. Л. Богомаз (1962). На противагу сказаному Walking (1962) вважає, що септикопиемия розвивається вкрай рідко.
За ступенем поширення процесу Gangl (1955) розрізняє дві форми: дифузну і локалізовану, між якими є перехідні форми. При переході процесу на плевру токсини мікробів викликають загибель клітинних елементів і покривного епітелію плеври (С. П. Борисов, 1940- Margot, 1959). У процесі розвитку запалення в плевральній порожнині утворюється серозний ексудат з наступним відкладенням фібрину на листках плеври (П. А. Теіпер, 1952). На ділянках десквамації епітелію з`являється грануляційна тканина.
У дітей процеси ексудації переважають над процесами організації, в зв`язку з чим гнійний плеврит носить тотальний характер. Прорив гною назовні можливий при прогресуванні процесу - empyema necessitatis.
Ми (Н. Л. Кущ, 1968) стафілококову деструкцію легкого розглядаємо як інфекційно-алергічне захворювання з вираженим гнійно-некротичним процесом.