Гострий пієлонефрит - нариси гнійної хірургії у дітей
Відео: Гнійна хірургія кисті
Відео: Пієлонефрит. наслідки
IV. ГОСТРІ ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ сечостатевої системи
Гострий ПИЕЛОНЕФРИТ
У дітей розрізняють гострий серозний і гнійний пієлонефрит. Найбільш важкі форми цього захворювання - апостематозний нефрит, абсцес і карбункул нирки. Останні не є самостійними формами гнійного ураження нирки, а являють собою пізню стадію розвитку гострого пієлонефриту.
Дані про частоту гострого пієлонефриту у дітей суперечливі. Більшість авторів вважають, що за останні роки число його випадків значно зросла, особливо у новонароджених і грудних дітей. Збільшилася летальність серед дітей з цією патологією. За нашими даними, гострий гнійний пієлонефрит спостерігається у дітей значно рідше, ніж у дорослих: на 600 дітей з сечовий інфекцією, які перебували під нашим спостереженням за останні 5 років (з них понад 250 були оперовані), апостематозний нефрит було зафіксовано тільки в 6, а карбункул нирки - в однієї дитини. Серозний пієлонефрит у дітей спостерігається значно частіше, особливо при різних інфекційних процесах. У більшості випадків терапевтичну допомогу цим хворим надають в педіатричних установах нехірургічного профілю.
За даними А. М. Мухтарова (1968), серед дорослих хворих з хірургічними захворюваннями нирок гнійний пієлонефрит зустрічається значно частіше-за останні 5 років з приводу гострого пієлонефриту в урологічній клініці II Московського медичного інституту був оперований 151 хворий. Значне почастішання випадків захворювань автор пояснює трьома взаємопов`язаними причинами: 1) сенсибилизацией організму в результаті частого, нерідко необгрунтованого застосування антібіотіков- 2) приспособительной мінливістю мікробів п суперінфекціей- 3) рідкісним зниженням чутливості мікроорганізмів до різних антибіотиків і хіміопрепаратів. Виключити роль зазначених вище факторів у дітей не можна, однак такого високого рівня захворюваності на гострий гнійний пієлонефрит ми у них не записуємо. Мабуть, серед причин різкого збільшення числа дорослих хворих з гострим пієлонефритом є і такі, які до теперішнього часу залишаються невідомими.
Етіологія і патогенез. Основні положення патогенезу гострого пієлонефриту були обгрунтовані експериментальними роботами В. І. Земблінова (1883), М. І. Москальова (1913) і ін., В яких доведена роль мікроорганізмів, що викликають запальний процес в нирках. Відомо, що цей процес може розвиватися тільки при наявності загальних або місцевих чинників, що викликають морфологічні та функціональні порушення в нирці.
Серед цих причин важливе місце займають різні інфекційні процеси, що знижують загальну опірність організму. Чималу роль відіграють і алергічні чинники, що сприяють накопиченню токсичних речовин в проміжній тканині з подальшим розвитком запальної реакції. Остання виникає і в зонах ниркової ішемії, викликаної своєрідним судинним механізмом (Kincaid-Smith, 1955).
За даними Jackson і Grieble (1957), Linneweh (1957), поява ішемічних зон викликано мієлодисплазією, дисплазією або незрілістю нефронів. Велике значення в генезі розвитку ішемічних зон відводиться пузирномочеточніковий і лоханочно-почечному рефлюксам.
В останні роки встановлена відносно мала резистентність ниркової тканини до інфекції. Окремі автори це пов`язують з кількісним вмістом глутамінази - ферменту, що виникає при утворенні аміаку з глютамина: чим більше його, тим нижче резистентність ниркової тканини (Schuck, 1968). Не виключається і наявність окремих видів бактерій, що володіють нефро- патогенні властивості.
Серед факторів, що викликають порушення пасажу сечі у дітей, певне місце відводиться сечоводо рефлюксу, що виникає найчастіше в результаті порушення функції замикальних апарату усть сечоводів при тривалому запальному процесі в сечовому міхурі, вродженої недостатності замикальних апарату, гіпертрофії шийки сечового міхура і інших факторах. Наявність міхурово-сечовідного рефлюксу сприяє проникненню мікрофлори з сечового міхура в ниркову миску, а потім завдяки тубулярному рефлюксу в паренхіму нирки.
Стазі сечі в мисці, що спостерігається при різних видах обструкції сечовивідних шляхів у дітей, в свою чергу викликає порушення венозного і лімфовідтоку з нирки, що веде до порушення проникності судинної стінки і проникненню інфекції в інтерстиціальну тканину (В. С. Рябінскій, 1963). При цьому патологічному стані спостерігається також розтягнення ниркових канальців, що сприяє здавлення судин, в основному венозних капілярів, уповільнення струму крові і осідання мікробів (Jackson, Gfieble, 1957- Hanm, Weinberg, 1958).
Таким чином, гострий пієлонефрит найчастіше виникає в результаті сечового стазу і наявності інфекції в організмі. Уродинамика у більшості дітей порушується внаслідок механічної перешкоди. Однак повністю виключити роль патологічного впливу мікробних токсинів на інтрамуральні нерви сечових шляхів з подальшим виникненням уростаза навряд чи можна. У той же час у певного відсотка дітей гострий пієлонефрит виникає без порушення прохідності сечових шляхів, тому не у всіх випадках вдається знайти чинник, який сприяв фіксації мікрофлори в нирці.
Отже, в даний час необхідно вважати встановленим, що в генезі розвитку гострого пієлонефриту у дітей важливу роль відіграють насамперед різні інфекційні процеси, що знижують загальну опірність організму, алергічні чинники, що сприяють накопиченню токсичних чинників в проміжній тканині, а також різні функціональні і механічні фактори, в тому числі пороки розвитку сечовивідної системи, що викликають порушення уродинаміки.
Шляхи проникнення мікрофлори в нирку різні - гематогенний, лімфогенний, по стінці сечоводу і по його просвіту. Нерідко гематогенний шлях поєднується з уриногенним. Гематогенний шлях інфікування ниркової тканини відзначається як при локалізації інфекційного вогнища протягом сечових шляхів, так і у віддалених орланів і тканинах (фурункульоз, карбункул, мастит, пневмонія, остеомієліт і т. Д.). Не виключений і лімфогенний шлях, коли інфекція через лімфатичні судини проникає в венозний русло, загальне коло кровообігу і в нирку.
Мікроорганізми, пройшовши клубочки через капілярну мережу мозкової речовини, проникають в інтерстиціальну тканину.
Субепітеліального тканину і membrana propria створюють безперервну єдину структуру в стінці сечоводу від сечового міхура до sinus remalis, де вони інтимно з`єднуються з інтерстиціальної тканиною нирки. За цим тканинам інфекція поширюється з нижніх сечових шляхів до ниркової тканини, що призводить до значних порушень функції сечоводу і ще більшому проникненню інфекції.
Уріногенний шлях поширення спостерігається у дітей найбільш часто. Міхурово-сечовідний рефлюкс сприяє проникненню інфекції в паренхіму нирки. Одночасно із закидом в миску, а при наявності лоханочно-ниркового рефлюксу і в інтерстиції інфекція впроваджується в стінку сечоводу, що в подальшому веде до значних порушень його функції. У зв`язку з цим надходження інфікованої сечі в нирку збільшується.
Запальний процес в інтерстиціальної тканини і клітковині ниркового синуса обумовлений не тільки інвазією мікроорганізмів, але і постійними атаками форнікальних рефлексів з проникненням в інтерстиціальну тканину інфікованої сечі з балії.
Аналіз власних мікробіологічних досліджень сечі, морфологічні дослідження структури ниркової тканини і сечоводів, взятих під час виконання оперативних втручань, переконали нас в тому, що при наявності порушення пасажу сечі і вогнищ інфекції у більшості дітей виявляються дані, що свідчать на користь гострого пієлонефриту. Однак у певного відсотка хворих (за нашими даними, у 18) при наявності зазначених вище факторів даних, що свідчать про запальний процес, ми не виявили (наприклад, у більшості дітей з гідронефрозом). Ці дослідження підтверджують загальнопоширених точку зору, що пояснити генез розвитку гострого пієлонефриту тільки видом патогенного мікроорганізму і наявністю порушеної уродинаміки можна, так як важливу роль відіграють захисні сили організму. Тому при вивченні етіології і патогенезу даної патології у дітей необхідно приділяти велику увагу цьому фактору.
