Хронічний гематогенний остеомієліт - нариси гнійної хірургії у дітей
Хронічний гематогенний остеомієліт (виключаючи первинне хронічний) слід розглядати як одну з форм ускладнень гострого гематогенного остеомієліту, оскільки він являє собою подальшу, далеко не обов`язкову фазу розвитку гострого гнійного запального процесу кісткової тканини.
Перехід в хронічну стадію ні в яких випадках не визначається сутністю самої патології, так як основу хронічногоостеомієліту завжди складають якісь цілком певні причини, які завадили повністю ліквідувати гострий гематогенний остеомієліт.
Найчастіше хронічний остеомієліт є наслідком так званих запущених форм гострого гематогенного остеомієліту, лікування яких було розпочато в пізні терміни або проводилося неякісно.
Перехід гострого гематогенного остеомієліту в хронічний, на думку більшості авторів (І. С. Венгеровский, I960- В. М. Державін, 1965, і ін.) Характеризується помітним поліпшенням загального стану хворого, зникненням ознак септикопіємії, болів в області поразки, повної або часткової нормалізацією функціональних зрушень різних фізіологічних систем організму, стійким зниженням температури до субфебрильної, частковим відновленням функції кінцівки та ін. Місцево в зоні ураження відзначається мляво поточний запальний процес з наявністю постійно функціонуючих або часом закриваються свищів, які підтримуються великими або малими секвестрами.
Отже, для хронічного гематогенного остеомієліту характерний мляво поточний запальний процес того чи іншого фрагмента скелета і оточуючих його м`яких тканин, як правило, з наявністю свищів і секвестрів в осередку ураження. Свищі виникають на місці раніше зроблених розрізів або в результаті самостійного прориву флегмони.
Слід, однак, мати на увазі, що з приводу наявності секвестрів як фактора, що характеризує хронічний гематогенний остеомієліт, думки розходяться. Відомо, що в ряді випадків тривало функціонують свищі підтримуються тільки грануляційною тканиною без наявності в осередку ураження справжніх секвестрів. Крім того, в окремих випадках свищі можуть взагалі не мати відношення до даного захворювання, так як їх наявність характерно для таких патологічних процесів, як еозинофільні гранульоми, проміжний кальциноз підшкірної клітковини, ксантоматоз, і ряду інших захворювань невоспалительной природи.
діагностика хронічного гематогенного остеомієліту в типових випадках не становить особливих труднощів, якщо мати на увазі характерні дані анамнезу і зазначену вище клінічну картину. Хронічного гематогенному остеомієліту властива ще одна особливість - періодичні загострення запального процесу, які беруть іноді вельми бурхливу течію. Цим спалахів в більшості випадків передує тимчасове закриття норицевого ходу і відповідно до цього скупчення гною в області поразки. Спалахи, як правило, короткочасні і завершуються розкриттям старого свища або формуванням нового.
Багаторазові загострення і роками триває запальний процес ведуть до атрофії м`язів в області поразки. Шкіра тут майже позбавлена підшкірно-жирового шару, в області функціонують або закрилися свищів вона втягнута і спаяна з кісткою. У цих ділянках нерідко відзначаються мокнучі мацерації шкіри, а іноді - трофічні виразки.
Диференціальна діагностика. Диференціювати хронічний гематогенний остеомієліт необхідно перш за все від туберкульозних уражень кісток, сифілісу, деяких авітамінозів, остеодистрофії і пухлин кісток. При фістулезной формі туберкульозу свищі розташовуються переважно в області ураженого суглоба. Вони оточені блідими скловидними грануляціями, виділення їх рідке, з домішкою як би сирнистих, крошковідних мас. Шкіра навколо свища, як правило, не втягнута і майже ніколи не спаяна з кісткою. Атрофія м`язів в області поразки розвивається набагато раніше, ніж при остеомієліті, і виражена яскравіше.
При ураженні кісток нижньої кінцівки розвиваються стійкі контрактури. Характерні загальний вигляд дитини і його анамнез. Деяку допомогу в розпізнаванні багатодітній родині і туберкулінові проби. Уточнюють діагноз, як правило, рентгенологічним дослідженням, при туберкульозі уражаються переважно епіфізи, характерний остеопороз. Секвестрація здійснюється за рахунок формування дрібних, пухких секвестрів губчастої структури, чого майже не буває при остеомієліті. Труднощі виникають у випадках фістулезних форм туберкульозного ураження кісток, коли протягом процесу ускладнюється вторинною інфекцією. Однак і в цих випадках при уважною оцінці клінічних та лабораторних даних можна виявити туберкульозну природу захворювання.
При диференціальної діагностики слід мати на увазі вроджений сифіліс кісток. У ранньому віці подібну картину з епіфізарних остеомієліт може дати сифілітичний остеомієліт, якому властиві розлади процесів окостеніння епіфізів з утворенням в ряді випадків некротичних вогнищ. Однак, незважаючи на наявність деструктивних явищ, ядра окостеніння епіфізів виявляються на рентгенограмах на 3-4 місяці раніше нормального терміну.
У дітей у віці 8-14 років за вогнища хронічного остеомієліту можуть бути прийняті гуми, що локалізуються найчастіше в області верхнього метафиза великогомілкової кісток, але при диференціальної діагностики хронічного остеомієліту і сифілітичних уражень кісток потрібно завжди пам`ятати про досить постійних розмежувальних ознаках: для сифілітичної інфекції характерно множинне ураження кісток, а для остеомієліту - частіше одиночне їх поразки. При сифілітичному ураженні кісток відзначається картина остеосклерозу, тоді як при хронічному остеомієліті ділянки склерозу завжди чергуються з вогнищами остеопорозу.
На думку С. А. Рейнберга (1962), велике диференційно-діагностичне значення має також вид секвестрів. На відміну від типового компактного секвестру при остеомієліті секвестри при сифілісі плоскі, дископодібні або блюдцеобразние, з поїдені контурами.
Нарешті, в диференціальної діагностики сифілітичного ураження кісток дитини важливі ретельно зібраний анамнез у батьків і результати спеціальних серологічних реакцій.
Серед патологічних процесів пухлинного походження хронічний гематогенний остеомієліт найбільш складно диференціювати від пухлини Юінга. У обох захворювань вельми часто абсолютно однакові клініка і перебіг процесу. Труднощі ці дуже високі на ранніх етапах розвитку пухлини Юінга. Однак диференціальна діагностика досить складна і надалі, оскільки і те, і інше захворювання розвивається з ремісіями, що чергуються з періодами загострення. Цим і пояснюється велика кількість помилок при диференціальної діагностики двох названих захворювань. Н. Н. Петров вказував, що помилковий діагноз остеомієліту типовий для пухлини Юінга.
Значні труднощі в диференціальної діагностики зустрічаються і при рентгенологічному обстеженні, так як в деяких випадках рентгенологічна картина при зазначених процесах може бути абсолютно однаковою. Підкреслюючи це, С. А. Рейнберг вважає цінним доказом на користь остеомієліту наявність секвестру, який при пухлини завжди відсутній. Однак у зв`язку з варіабельністю ра-ЗВІТ деструктивних процесів при гематогенному остеомієліті у дітей і згаданими труднощами при виявленні справжніх секвестрів в дитячому віці діагностичне значення і цієї ознаки виявляється неповним.
Деякі автори в особливо складних випадках для вирішення питання рекомендують вдаватися до біопсії. Однак і гістологічне дослідження не завжди є абсолютно точною методикою диференціації саркоми Юінга і остеомієліту. Ось чому, як це не парадоксально, все ще дієво думку деяких авторів про те, що у виняткових випадках остаточне рішення на користь саркоми Юінга або остеомієліту приносить час, інакше кажучи, тривале спостереження, в результаті якого або «саркома виліковується», або клініка « остеомієліту »ускладнюється метастазами.
