Гострий гематогенний остеомієліт - нариси гнійної хірургії у дітей

Класифікація, симптоматология і клінічна картина. Серед великої кількості класифікацій остеомієліту (Віленський, 1934 Т. П. Краснобаев, 1939 М. О. Фридланд, Е. Л. Бурштейн, 1947- Т. Н. Кузіна, 1947- Е. К. Скороход, 1950 І. Я. Фрейберг, 1953- А. Б. Хейфиц, 1953, і ін.) найбільш визнаною у хірургів дитячого віку є класифікація гострого остеомієліту, запропонована Т. П. Краснобаева. Вона побудована на клінічної основі, досить проста і разом з тим повно відображає сутність захворювання, його перебіг і форми. Розроблена ним класична методика лікування гострого гематогенного остеомієліту, заснована на трьох принципах, прямо і безпосередньо випливає з цієї класифікації.
Т. П. Краснобаев розрізняє три форми гострого остеомієліту 1) токсичну, або адінаміческім, 2) важку, або септикопіємічна, 3) легку, або місцеву.
Токсична, форма характеризується надзвичайно швидким, блискавичним розвитком і вкрай важким перебігом. У клініці захворювання переважають загальні, септичні явища. Такі хворі нерідко гинуть у першу добу або найближчі дні захворювання. Характерно, що місцеві прояви при цій формі остеомієліту часто не встигають розвинутися взагалі, на секції не виявляється ніяких гнійно-септичних вогнищ або знаходять безліч невеликих гнійних вогнищ в кістках, легенях, печінці та інших органах.
Нечітка для типових форм остеомієліту картина токсичної форми, як правило, представляє значні труднощі в діагностиці. У зв`язку з цим лікування таких хворих, а іноді і секцію їх проводять під іншими діагнозами.
Захворювання або виникає раптово, або йому передує короткий період легкого нездужання, який зазвичай проглядається. Дані літератури про продромальному періоді при гострому остеомієліті вельми суперечливі. Так, Gubler вважає, що продромальний період при гострому остеомієліті триває в середньому 1-4 добу, а на думку В. М. Державіна, продромальний період відсутній. Так як встановити при остеомієліті момент впровадження інфекції в організм дитини або початок спалаху «дрімає» інфекції в тому чи іншому осередку практично неможливо, слід вважати, що питання це в даний час поки не вирішене. Очевидно, не можна вирішувати це питання по моменту виникнення садна на шкірі дитини, за термінами раніше перенесеної ангіни та ін., Або, нарешті, виходячи з виду висіяти згодом збудника.
При токсичної (адинамической) формі остеомієліту температура у хворого відразу ж піднімається до дуже високої (39-40 °) і на відміну від інших форм залишається на цьому рівні до смерті дитини, бо, як уже вказувалося, більшість таких хворих гине під кінець 1 3-х діб. Дитина незабаром впадає в несвідомий стан, часом марить. Бурхливих ознобом у таких хворих, на які в літературі є вказівки, нам спостерігати не доводилося. Обличчя дитини гіперемійоване, він весь в поту, на шкірі токсична екзантема. Хворий зазвичай лежить без рухів, часом виникають судоми.
При самому уважному обстеженні хворого виявити різко болючий сегмент кінцівки або іншої ділянки тіла дитини, як правило, не вдається. Смерть настає при явищах гострої недостатності серцевої діяльності, перед якою відзначається недовгий період переривчастого клокочущего дихання. У крові визначаються помірне підвищення лейкоцитозу і прискорення РОЕ, проте не таке значне, як можна було б очікувати, виходячи із загального важкого стану хворого. У сечі в першу добу, крім наявності ацетону (2-3 плюса), відхилень від норми не відзначається.

Мал. 10. Осередок деструкції в області шийки стегнової кістки при блискавично-токсичній формі гострого гематогенного остеомієліту.
Посів крові виявляється або стерильним, або вдається виявити гемолітичнийстрептокок і стафілокок.
Розтин рідко вносить ясність в причину смерті дитини, часто навіть найбільш наполегливі прагнення патологоанатома не дозволяють виявити первинний гнойносептіческіх вогнище. Рідше виявляються дрібні, множинні осередки, заповнені кров`яним вмістом, в різних органах. Вогнища деструкції кісткової тканини виявляються «вельми рідко, однак і в таких випадках вогнище виконаний тим же (кров`яним вмістом.
Хворий Ч., 5 років, доставлений в клініку на 2-й день захворювання в дуже важкому стані: температура 40 °, адінамічен, часом марить. Гемограма: ер. 4 300000, л. 11800, с. 45%, п. 13%, е. 1%, ю. 1%, лімф. 35%, «мої. 5% - РОЕ 10 мм на годину. Посів крові зростання не дав. У сечі ацетон (+ + +).
Розпочато інтенсивне, комплексне лікування. Однак під кінець 3-х діб дитина загинула. На розтині виявлено множинні дрібні геморагічні інфаркти в легких. Після дуже детального обстеження великих кісток дитини вдалося встановити на розпилі проксимального відділу стегнової кістки невелике вогнище деструкції, заповнений кров`яним вмістом (рис. 10).
Хворі з септікопіеміческой, або важкої, формою остеомієліту в колишні роки становили основне число всіх хворих на остеомієліт. У першому періоді використання антибіотиків чисельність хворих з цією формою стала прогресивно зменшуватися. Однак потім частота септікопіеміческіх форм знову почала наростати, що пов`язано з появою резистентної до антибіотиків мікрофлори. Перші повідомлення про це з`явилися вже до кінця 40-х років (І. В. Антелава, 1946, В. Ермольева, 1946, Я. Г. Хінчук, 1947, Я. М. Долгопольская, A. Л. Синицький, 1948, S . Boss, G. Fogelsang, 1949 і ін.). Потім з появою все нових і нових антибіотиків крива частоти септікопіеміческіх форм стала коливатися і в різних лікувальних установах виглядала по-різному. В цілому ж кількість випадків важких форм остеомієліту з тієї ж причини продовжувало наростати (В. І. Стручков, 1959 А. Д. Христич, 1964- В. М. Державін, 1965- А. Р. Шурінок, 1965, і ін. ). У цей період і з`явилося в літературі крилатий вислів - «стафілококова чума».

При септікопіеміческой формі на початку захворювання переважають загальні явища, що свідчать про важке септичномустані хворого. Захворювання починається раптово різким ознобом. Температура відразу піднімається до високої (39-40 °). Дитина скаржиться на загальну слабкість, але свідомості не втрачає, хоча і відзначається сонливість. Характерні скарги вже в перший день захворювання на гострі болі в тій чи іншій ділянці тіла. В аналізі крові зміни значно більші, ніж при блискавично-токсичній формі, як відносно кількості лейкоцитів, швидкості осідання еритроцитів, так і формули крові, де відзначаються різке зрушення вліво і поява юних форм лейкоцитів. Досить швидко розвивається анемія, кількість еритроцитів падає до 3 000000 і нижче, значно знижується вміст гемоглобіну. В цілому картина крові така ж, як при будь-якому іншому гострому гнійно-септичному захворюванні.
Титри стафилококкового анатоксину крові при септікопіеміческой формі остеомієліту, як правило, низькі, що в поєднанні з помітним зниженням фагоцитарної активності лейкоцитів, при наявності в організмі високовірулентних культур стрептокока зумовлює розвиток інтоксикації і в зв`язку з цим важкий перебіг захворювання. Виникають найрізноманітніші функціональні зрушення різних систем організму: збільшення меж серцевої тупості, приглушення тонів серця, з`являються ніжний систолічний шум на верхівці, тахікардія. Дані ЕКГ свідчать про порушення збудливості, провідності і скорочувальної функції міокарда. Виникають порушення з боку системи дихання і, як уже зазначалося, з боку інших систем організму.
На початку захворювання значні зміни відзначаються і в білковому спектрі крові (В. С. Кононов). Чим важче протікає захворювання, чим більше виражена інтоксикація організму, тим нижче показники загального білка сироватки крові, тим менше в ній вміст альбумінів і тим більше виражений зрушення в бік глобулінів. С-реактивний білок виявляється вже в першу добу. Зміст його поступово наростає (3-4 дні), а при подальшому ефективному лікуванні знижується. Страждають антитоксическая і інші функції печінки. У частини хворих виявляється гіпоглікемія, рідше рівень цукру буває підвищеним.
За даними Л. І. Сергєєвої (1965), тільки у 4,3% дітей, хворих на туберкульоз гострим гематогенним остеомієлітом, не було виявлено порушень функції печінки.
Порушення функції нирок у більшості випадків носять характер токсичної нефропатії. Глибокі зміни з елементами ураження, які спостерігаються при септікопіеміческіх формах, як правило, відсутні. В останні роки вони майже не відзначаються і при довгостроково поточних запальних процесах (хронічний остеомієліт).
З боку гормональних розладів слід вказати на порівняно швидке виснаження резервів незрілої кори надниркових залоз у дітей, яке, на думку В. Л. Чернобровкина (1964), настає внаслідок тривалого секреторного напруги.
Отже, і клінічна картина, і дані лабораторних досліджень свідчать про те, що при септик-піеміческіе формі спочатку переважають загальні явища. Місцеві зміни виявляються до кінця першої або на початку 2-х діб захворювання і в міру розвитку запального процесу.
Послідовне надходження гною через розширені гаверсови канали з кістковомозковою порожнини під окістя веде до її відшарування від зовнішніх головних пластин кортикальной стінки. У зв`язку з цим в зазначеній ділянці кістки порушується її васкуляризація за рахунок пошкодження судин, що проникають в кістку з боку оточуючих м`яких тканин. Якщо до цього додати загальновідоме положення про те, що основною патофізіологічної особливістю гнійно-запального процесу, що розвивається при остеомієліті в интрамедуллярной частини кістки, є тромбози і тромбартеріїтів з різким порушенням харчування кістки за рахунок внутрикостной судинної системи, то стає очевидним, що чим більше відшаровується окістя при формуванні субпериостального абсцесу, тим більшу ділянку кортикальной структури втягується в процес некротизации. Скупчується під окістям гній далеко не відразу перфорує міцну надкостніцу- формування субпериостального абсцесу спочатку йде по шляху відшарування окістя, на все більшому і більшому ділянці кістки, тільки після розплавлення окістя настає її перфорація і гнійний вміст проникає з під окістя в навколишні кістка м`які тканини.
Подібної маніпуляції більше шкоди, ніж користі. У цей період (перші 5-7 днів) формування субпериостального абсцесу (а в подальшому флегмони) температура при септик-піеміческіе формі гострого гематогенного остеомієліту тримається на дуже високому рівні, майже не вагаючись протягом доби. Потім, після самовільного розтину флегмони і освіти свища або після оперативного втручання (періостотомію) настає період різких коливань температури вранці і ввечері. Температурна крива приймає типовий гектический характер з амплітудою розмаху в 1,5-2 °. При енергійному і правильному лікуванні амплітуда поступово зменшується і до кінця 2-3-го тижня (іноді пізніше) температура стабілізується на 37-37,5 ° ввечері і нормальної вранці.
Поступово починає поліпшуватися і загальний стан хворого, у нього зникають явища токсикозу, нормалізуються функціональні показники різних систем організму.
У підсумку в одних випадках процес переходить в хронічну стадію, а в інших - повністю ліквідується, настає стан практичного одужання при наявності дрімає інфекції вогнища, яка за певних умов може дати спалах навіть через багато років.
Повертаючись до питання про анатомо-фізіологічні особливості будови кісток у дітей і про значення їх у розвитку та перебігу гострого гематогенного остеомієліту, слід вказати, що саме цими фактами можна пояснити високу частоту тотальних форм остеомієліту у маленьких дітей. Поєднання цих особливостей з помітним зниженням регенеративних особливостей організму, обумовлених тими чи іншими причинами, і наявність високовірулентной інфекції, сприяють формуванню величезних, так званих голих секвестрів. Йдеться про хворих, у яких в процесі розвитку захворювання відторгається вся або більша частина діафізу довгою трубчастої кістки при явищах повної ареактівності окістя на цій ділянці.

Мал. 11. Рентгенограма хворого 8 років. «Голий» секвестр стегнової кістки.

Мал. 12. Хвора 4 років. Наслідки епіфізарного остеомієліту на грунті пупкового сепсису. Важкі деформації в колінних, правом тазо-стегновому і плечовому суглобах.
Секвестр в цих випадках цілком відокремлюється від метафізарний відділів кістки .в результаті патологічних переломів в дистальному і проксимальному ділянках кістки (рис. 11).
В останні роки, в період використання антибіотиків, розроблені досить ефективні методи лікування цього захворювання, в результаті чого різко скоротилася частота ускладнень і помітно зменшилася частота переходу в хронічну стадію.
У маленьких дітей остеоМіеЯйт ^ ейтйКО-ййеМйЧескоі форми починається переважно з За даними В. М. Державіна (1965), гнійний артрит мав місце у 45,9%, серозний - у 36,9% хворих, у решти дітей (17,2% ) артрит був відсутній.
Характерними для цих форм остеомієліту є руйнування епіметафізарних відділів кістки. При них іноді повністю гинуть росткові пластинки. У таких випадках згодом розвиваються важкі вторинні форми калечества (рис. 12 і 13).
Разом з тим при лікуванні епіфізарних форм гострого гематогенного остеомієліту в останні роки отримані також вельми задовільні дані. Так, наприклад, якщо за даними І. С. Венгеровського (1952, 1953, 1955), деформації кінцівок і порушення їх зростання відзначалися у 66% хворих, то, за даними В. М. Державіна (1965), ці ускладнення були тільки у 15% лікувалися в клініці хворих. В. М. Державін вважає, що у епіфізарного остеомієліту хронічна стадія відсутня. Можливість хронічного перебігу автор допускає тільки при тотальних формах за рахунок ураження діафіза.
При легкої, або місцевої, формі гострого гематогенного остеомієліту спостерігається більш легкий початок і подальший перебіг захворювання, місцеві запальні явища переважають над загальними.

Мал. 13. Рентгенограма тієї ж хворий (див. Рис. 12).
Запальний процес в кістки не завжди дозволяється нагноєнням. Іноді під відшарованої окістям в зоні ураження можна знайти який гній, а скупчення слізістобелковой рідини з домішкою геморагічного ексудату або без нього. У маленьких дітей при легких (стертих) формах епіфізарного остеомієліту захворювання починається з невеликого підвищення температури в межах субфебрильної. Дитина стає вередливою, неспокійною, щадить кінцівку, проте місцевих ознак захворювання відзначити часто не вдається. Розвиваються вони повільно, зазвичай під кінець 2-го тижня, і виражені завжди неяскраво, переважно клінічними ознаками артриту, що протікає при нормальній температурі. Разом з тим на рентгенограмі до цього часу відзначаються явища деструкції кістки, глибина яких значно більша, ніж можна було б очікувати, виходячи із загального стану хворого і місцевих ознак.
Неяскраве, як би приховане, протягом процесу при даній формі остеомієліту визначає дві обставини - пізню діагностику і в зв`язку з цим нерідко вже досить важкі деструктивні зміни, з якими хворі прибувають до стаціонару. Особливо часто це має місце при епіфізарних остеомієліті у маленьких дітей.
В. М. Державін у таких хворих найбільш часто спостерігав несприятливі функціональні наслідки захворювання в результаті глибоких руйнувань суглобових кінців кісток.
У дітей більш старшого віку (3-5 років) при легкій формі гематогенногоостеомієліту не такі вже й рідко спостерігається формування так званих голих секвестрів з тотальним відторгненням всього діафіза. До цієї ж групи підгостро протікають форм остеомієліту деякі автори (М. О. Фридланд, 1946) відносять так званий склерозуючий остеомієліт, описаний вперше Garrae в 1892 р
клінічна картина захворювання і в цих випадках неяскрава: без високої температури і майже без всяких місцевих ознак запалення. Флегмони в ураженій області не буває, свищі при даній формі остеомієліту ніколи не спостерігаються.
Скарги хворих зводяться до болів різної інтенсивності в області поразки. В одних випадках це тупий біль, турбують хворого періодично (іноді ночами), в інших - досить інтенсивні. На рентгенограмах відзначається різке потовщення кортикального шару діафіза з явищами вираженого склерозу. Просвіт кістковомозкового каналу в цьому відділі діафіза звужений, а сама кістка веретеноподібної форми. Уражається майже завжди стегнова кістка.
Описуючи клініку склерозуючою форми остеомієліту, а також спостерігаються при цьому зміни на рентгенограмах, деякі автори (М. О. Фридланд) вказують, що основною особливістю даної форми є потовщення кортикальної стінки кістки, в товщі якої можуть відзначатися маленькі порожнини, заповнені грануляціями і гноєм. Встановити наявність цих порожнин на рентгенограмах майже неможливо.
Сказане зовсім справедливо, якщо мова йде про хворих з великим терміном захворювання. Інша працювати на перших етапах розвитку склерозуючого остеомієліту. Тоді на рентгенограмах відзначаються типове веретеноподібне потовщення кістки, значне потовщення кортикальної стінки, за рахунок чого різко звужується просвіт кістковомозкового каналу. Разом з тим різкого ураження, типового для пізніх термінів даного захворювання, ще немає. На рентгенограмах можуть спостерігатися ділянки просвітління, а також різної величини секвестри. Перші потім зникають, зливаючись із загальним малюнком склерозу кортикальной стінки, другі розсмоктуються (рис. 44).

Мал. 44. Склерозуючий остеомієліт Гарре стегнової кістки.