Хвороба крона - непухлинні хірургічні захворювання стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки
Хвороба Крона вперше описана в 1932 р як хронічне неспецифічне запалення термінального відділу клубової кишки. Згодом було встановлено, що подібний процес може вражати й інші відділи шлунково-кишкового тракту. Перший опис хвороби Крона з локалізацією в шлунку належить F. Martin і R. Сагг (1953). Поразка дванадцятипалої кишки при хворобі Крона зустрічається частіше, ніж шлунка.
ДО 1977 р опубліковані дані, що стосуються 165 хворих [Nugent F. et al., 1977]. Нам вдалося знайти опис понад 300 спостережень хвороби Крона з ураженням шлунка і дванадцятипалої кишки [Пономарьов А. А., 1981].
Шлунок і дванадцятипала кишка залучаються до процесу часто вже в термінальній стадії захворювання або одночасно з ураженням тонкої кишки [Левітан М. X. та ін :, 1980 Співак В. П. та ін., 1983]. Є спостереження первинного ураження дванадцятипалої кишки. За даними Е. Burbige і співавт. (1975), з 48 дітей з хворобою Крона у 5 мало місце ураження дванадцятипалої кишки, яке поступово поширилося на всю тонку кишку. Середній вік хворих становить 24-26 років, при цьому чоловіки хворіють більше ніж в 2 рази частіше, ніж жінки.
Існують вірусна, алергічна, травматична і інфекційна теорії походження хвороби Крона, однак жодна з них не отримала визнання. Вважають також, що прогресуючий облітеруючий лімфангіт підслизового шару призводить до виразки слизової оболонки, а кишкова інфекція приєднується до цього процесу.
Мал. 21. Рентгенограма шлунка хворого хворобою Крона (по R. Dupuy et al., 1969).
Антральний відділ инфильтрирован і різко звужений.
Клінічна картина захворювання шлунка не має характерних ознак. Хворі скаржаться на переймоподібні болі в епігастральній ділянці або в усьому животі, якщо вражені і інші відділи шлунково-кишкового тракту. Ці болі не піддаються антацидний терапії. Часто спостерігаються нудота і блювота, які бувають обумовлені порушенням прохідності привратниковой частини шлунка і дванадцятипалої кишки. Більш ніж у половині випадків спостерігаються проноси, астенія, втрата апетиту, схуднення і лихоманка. Іноді виникає гастродуоденальної кровотеча, яке носить завзятий, масивний характер і вимагає хірургічного лікування [Homan W. et al., 1976]. Напади печінкової коліки свідчать про залучення в запальний процес великого дуоденальногососочка [Cooper M., Winawer S., 1975]. У деяких хворих абдомінальний симптоматика поєднується з болями в колінних і гомілковостопних суглобах, ураження яких протікає без ознак місцевого запалення, температури і симптомів з боку серця. Суглобові болі в ряді випадків виникають задовго до клінічного прояву основного захворювання. Дослідження шлункової секреції виявляє ахлоргідрією, в крові визначаються гиперлейкоцитоз, висока ШОЕ, мікроцітарная анемія, гіполіпемія, гіпокальціємія і гіпопротеїнемія. Профузні проноси і катастрофічне погіршення стану хворого свідчать про наявність внутрішніх шлунково-кишкових свіщей- [Babb R., 1978- FitzgibbonsТ., 1980].
Найбільш типовою рентгенологічної картиною ураження шлунка і дванадцятипалої кишки хворобою Крона є деформація антрального відділу, інфільтрація і ригідність стінки органу, звуження просвіту, млява перистальтика (рис. 21). У більш пізні терміни складки слизової шлунка представляються у вигляді «бруківки» [Hirt H. et al., 1976]. Ранніми рентгенологічними ознаками ураження хворобою Крона дванадцятипалої кишки вважаються атонія її і млява перистальтика. Пізніше розвивається звуження просвіту кишки, викликане набряком, а згодом фіброзом її стінки аж до повної непрохідності. Іноді визначаються множинні ерозії слизової оболонки [Крилов А. А. та ін., 1981]. На думку D. Legge і співавт. (1970), наявність стенозу другої порції дванадцятипалої кишки, газу в жовчних протоках і заповнення барієвої суспензією загальної жовчної протоки або протоки підшлункової залози є достовірними ознаками ураження хворобою Крона дванадцятипалої кишки. Однак Н. Hartweg і Н. Fahrlonder (1971) вважають, що тільки при одночасній зміні в тонкій кишці можна впевнено ставити діагноз хвороби Крона з локалізацією в дванадцятипалій кишці. Найбільш інформативними рентгенологічними методами дослідження в таких випадках вважаються подвійне контрастування і паріетографіі шлунка [Droullard J., Bruneton J. H., 1979]. Фиброгастроскопия при хворобі Крона з ураженням шлунка і дванадцятипалої кишки виявляє щільні рожеві піднесення з ерозією в центрі на тлі атрофичной слизової оболонки антрального відділу шлунка і поліпоподобние зміни слизової оболонки дванадцятипалої кишки, вкриті жовтувато-білим нальотом з різким запаленням навколо. При біопсії виявляються атрофічний гастрит і епітеліоїдних гранульоми без некрозу [Cooper M. et al&bdquo- 1975].
Макроскопічні зміни в шлунку і дванадцятипалої кишці при хворобі Крона залежать від стадії захворювання. У гострому періоді серозний покрив гиперемирован і набряклий. Надалі в слизовій оболонці утворюються виразки, що перемежовуються з гіперплазією. Виразки оточені численними вузликами діаметром 1-3 мм. Між виразками слизова здається вискоблена. Розвивається фіброз стінки органів, з`являється ригідність. На серозної оболонці видно білясті вузлики, схожі на туберкульозні горбки. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, рожевого кольору, м`якої консистенції. Під час гістологічного дослідження видно, що слизова оболонка заміщена набряку грануляційною тканиною, инфильтрирована полінуклеарами, щільна, з наявністю лімфоїдних утворень, багата судинами. У підслизовому шарі визначаються склероз, набряк, велика кількість судин, скупчення епітеліоїдних і гігантських клітин без казеозного розпаду (рис. 22). Тут же виявляються гранулематозні освіти з виразкою слизової. М`язовий шар потовщений, складається з м`язових вузлів, розділених інтерстиціальним склерозом [Meissner H.-J., 1977]. Представлена гістологічна картина має схожість з саркоїдоз Бека, що дало підставу багатьом авторам вважати цю хворобу різновидом саркоидоза.
Мал. 22. Стінка шлунка того ж хворого. Пояснення в тексті, мікрофото. Ув. 135.
Однак при хворобі Крона відсутні голчасті тіла. На відміну від туберкульозу, при хворобі Крона в горбках ніколи не буває творожистого розпаду і кислототривких бактерій.
Лікування неускладненій хвороби Крона з локалізацією в шлунку і дванадцятипалої кишці переважно консервативне. Так як етіологія хвороби Крона не ясна і прояви її різноманітні, то лікування спрямоване в основному на зниження неспецифічних тканинних реакцій і посилення захисних сил організму. Найбільш ефективним засобом лікування хвороби Крона вважають кортикостероїди. Рекомендується поєднувати прийом препарату з салазосульфапірідін [Frandsen P. et al., 1980], що дозволяє в короткий термін спиляти дозу преднізолону. Іноді тривала ремісія настає після інтенсивної антибіотикотерапії, застосування вітамінів, препаратів заліза, пепсину [Bartels U. et al., 1978]. Однак і після тривалої ремісії можливе загострення захворювання. Основними ознаками рецидиву хвороби є біль, схуднення. Рентгенологічна картина при рецидив захворювання схожа з початковим процесом. Для ідентифікації, рецидиву захворювання можна скористатися визначенням активності лізоциму.
Хірургічне лікування робиться у випадках, коли неможливо виключити пухлинний процес [Meissner H. J., 1977], при. порушення евакуації зі шлунка в результаті стенозу або профузном кровотечі. Оптимальним втручанням є резекція шлунка. При локалізації процесу в дванадцятипалій кишці або при одночасному ураженні обох органів виконується гастроеюностомія [Gonsales Н., 1980]. Є повідомлення про успішне застосування ваготомії з пилоропластикой [Hirt H. et al., 1976]. Безпосередні результати хірургічного лікування в основному задовільні. Визначальним прогностичним фактором є широту поразки шлунково-кишкового тракту. Хороші результати частіше спостерігаються при локалізованої формі захворювання.
Варто окремо зупинитися на прогнозі при хворобі Крона у дітей, яка в таких випадках часто є оборотним процесом, що закінчується повним клінічним і морфологічним одужанням. Хірургічне лікування застосовується дуже рідко, якщо діагноз не викликає сумнівів. Мао і співавт. (1981) повідомляють, що спонтанна ремісія при хворобі Крона у дітей можлива в результаті лікування дієтою з високим вмістом білка, обмеженням жиру і солі. У важких випадках рекомендується внутрішньовенне введення альбуміну, призначення діуретиків, антихолінергічні засоби, антагоністів Н2-рецепторів гістаміну, вітаміну В12, препаратів заліза, ацідопепсіна, біостимуляторів. Хороший ефект отриманий від застосування стероїдних гормонів, а також антифібринолітиками терапії, яка усуває мембранні порушення, перешкоджає підвищенню тканинного фібринолізу, судинноїпроникності і розвитку гіпопротеїнемії.
