Системна артеріальна і ортостатична гіпотонія - динаміка серцево-судинної системи

СИСТЕМНИЙ Артеріальна ГІПОТОНІЯ

На рис. 5.12 показані значення системного артеріального тиску відповідно частоті їх розподілу для великої групи здорових людей. Серед людей, кров`яний тиск яких нижче «нормального діапазону», багато хто відчуває минуще запаморочення, або навіть зрідка вони втрачають свідомість, якщо вони занадто швидко встають, особливо при першому вставанні вранці. Ці симптоми можна пом`якшити або шляхом більш повільного вставання або ж їм потрібно спати в ліжку зі злегка піднятим головним кінцем. У таких людей ці симптоми часто розвиваються також при раптовому вставанні з положення на колінах або навпочіпки. «Ортостатична гіпотонія» у них пов`язана головним чином з обмеженою симпатичної констрікторная активністю, і реакція на вставання у них завжди занадто повільна або занадто слабка. Наприклад, Stead і Ebert [29] повідомили, що у таких людей в вертикальному положенні в відповідь на падіння кров`яного тиску не було нормального звуження судин кистей рук. Частота серцевих скорочень залишалася незмінною або помірно збільшувалася. Ці ознаки і симптоми розвивалися, коли систолічний тиск дорівнювало 50 мм рт. ст. або нижче. На відсутність нормальної вазоконстрикції у відповідь на падіння артеріального тиску вказували наступні спостереження: а) діастолічний тиск значно падало, коли людина стоял- б) кровотік в кисті руки був вище, ніж кровотік у здорових людей при даній ступеня зменшення артеріального тиску-в) затримка крові в кінцівках викликала більше зниження артеріального тиску у цих пацієнтів, ніж у здорових людей. Таким чином, рефлекторної вазоконстрикції, яка в нормі супроводжує вставання, у пацієнтів з ортостатичної гіпотонією не відбувається.
Такого ж роду симптоми виявляються після хірургічного видалення симпатичної ланцюжка, що застосовується як метод лікування при важких формах артеріальної гіпертонії.

Ортостатичної гіпотензії НА ТЛІ симпатектомію

Якщо ортостатична гіпотонія і глибокий непритомність відбуваються в зв`язку з неадекватним симпатичним констрікторньш відповіддю, видалення симпатичних нервів має викликати подібну ж реакцію, тільки ще більш сильну. Перев`язка симпатичних волокон, що йдуть до різних органів, знижує вазоконстрикторний тонус і збільшує кровотік через більшість тканин (крім мозку і нирок). Можливість впливу симпатектомії на коронарний кровообіг сумнівна (з причин, описаних в розділі IX). Оскільки симпатичний констрікторньш механізм переважає в підтримці системного артеріального тиску, видалення цієї системи викликає швидке і сильне зменшення артеріального кров`яного тиску. Однак збільшений периферичний кровообіг, що викликається зниженням периферичного опору, не зберігається довго, навіть якщо обидві симпатичні ланцюжка видалені з двох сторін. У експериментальних тварин через один-два дні периферичний опір починає підніматися знову і досягає передопераційного рівня протягом однієї або двох тижнів. Це відновлення кров`яного тиску є вираженням підвищеної чутливості периферичних судин до дії катехоламінів і інших судинозвужувальних речовин. Це так зване постденерваціонное підвищення чутливості поки не має задовільного пояснення. Оскільки артеріальний тиск повертається до передопераційного рівня навіть після екстирпації наднирників, точний механізм відновлення судинного тонусу залишається однією з найбільш заплутаних проблем.
Симпатектомія менш ніж задовільний спосіб лікування гіпертонії, оскільки артеріальний тиск повертається до рівня, близького до передопераційного, приблизно у 80% пацієнтів в межах двох років. Відразу після симпатектомії всі хворі страждають від гіпотонії при вставанні. Ця ортостатична гіпотонія зберігається в різко вираженій формі протягом декількох днів або тижнів, в більшості випадків постелено спонтанно убуваючи. Через кілька місяців ці пацієнти здатні жити абсолютно нормально і без симпатичної ланцюжка. В останні роки для лікування гіпертонії стали застосовувати адреноблокатори. Ці ліки зменшують системний артеріальний тиск, блокуючи симпатичну нервову систему. Як і хірургічна симпатектомія, вони можуть викликати постуральну гіпотонію.

ВИСНОВОК

Наведені приклади ілюструють, яким чином фізіологічні механізми регуляції системного артеріального тиску можуть брати участь у розвитку циркуляторного колапсу. Очевидно, зниження кров`яного тиску може бути результатом комбінації тих чинників, які знижують частоту серцевих скорочень, ударний і хвилинний обсяги, зменшує периферичний опір, затримуючи або зменшуючи вазоконстрикцію, яка є нормальним компонентом реакції серцево-судинної системи на вставання. Judson [30] дав більш всебічне обговорення цих механізмів на підставі класифікації, представленої в табл. 6.1.

Таблиця 6,1. Типи ортостатичноїгіпотензії

В основі - неадекватний хвилинний обсяг серця
Синдром каротидного синуса - кардіальний або вагальний гальмівний тип Синдром Адамса - Стокса:
Шлуночкова асистолія Желудочковая фібриляція Пароксизмальні тахікардії Тампонада серця
Поразка серцевих клапанів (аортальний і мітральний стеноз)
Вентиль - кульковий тромбоз і забезпечена ніжкою міксома Пошкодження міокарда
Інфекція (дифтерія, ревматизм)
Гостра коронарна недостатність Інфаркт (кардіогенний шок)
Масивна легенева емболія Послекашлевой непритомність (проба Вальсальви)
Вагітність: лежаче положення при великій вагітної матці
В основі - неадекватне периферичний опір
Нейрогенні ураження Здійснювані через автономну нервову систему
Хронічна ортостатична гіпотонія Хірургічна спланхектомія Виснажливі інфекції (атипова пневмонія)
Здійснювані через вазомоторні центри Прямі
Пухлина мозку Поразка мозкових судин Непрямі
Вазодепрессорний непритомність Синдром каротидного синуса - пери
ферической вазомоторний тип Первинна легенева гіпертонія Гіпотензивні ліки (модифіковано за Wilkins)
Симпатолітичні або адренолитическими блокують агенти
Гангліоблокатори, наприклад тетраетіламмоній і гексаметоній Центрально діючі (агенти), наприклад дегідрірованний алкалоїд ріжків, 1-гідрозінофталазін периферичної дії, наприклад дібенамін судинорозширювальні агенти, наприклад ннтріти (периферически діючі), вератрум (чинний через центральну нервову систему)
Агенти, механізм дії яких ще не зрозуміле, наприклад тіоціанати, пірогени Гостро спалахнули інфекції Алергічні реакції
В основі - неадекватний ефективний обсяг крові
Геморагічний і травматичний шок Венесекція
Венозний застій в кінцівках варикозні вени і ангіоми нижніх кінцівок
Гіпотонія після напруги
Механізми змішані або не зовсім ясні
Недостатність кори надниркових залоз, криза
Діабетична кома низькосольову синдром Аноксія Анемія
Вроджена вада серця, право-лівий шунт