Ти тут

Тони і шуми в серці та судинах - динаміка серцево-судинної системи

Зміст
Динаміка серцево-судинної системи
Структура і функція серцево-судинної системи
Системне кровообіг
Взаємовідносини між площею поперечного перерізу судин
Структура і функція капілярів
венозна система
Мале коло кровообігу
Методи дослідження серцево-судинної системи
Взаємовідносини між різними показниками функціонального стану серцево-судинної системи
Типи перетворювачів і приладів
Вимірювання тиску в серцево-судинній системі
Вимірювання розмірів серця і судин
Рентгенографічні методи дослідження серця і кровоносних судин
Клінічні методи вимірювання серцевого викиду
Метод аналізу кривої артеріального пульсу
скорочення серця
Особливості структури клапанів серця
Механізми скорочення міокарда
Координація серцевого циклу
Насосна функція серця
Комплексна оцінка функцій шлуночків серця
Регуляція роботи серця
Фактори, що впливають на ударний обсяг
Вивчення та аналіз реакцій серця
Вплив проміжного мозку на функцію шлуночків
некероване серце
Регуляція периферичного кровообігу
Механізми регуляції просвіту судин
Особливості регуляції просвіту судин в різних органах і тканинах
Системне артеріальний тиск
Компенсаторні механізми тиску
Коливання артеріального тиску
Регуляція системного артеріального тиску
Мінливість системного артеріального тиску
Системне артеріальний тиск
есенціальна гіпертензія
Механізми гіпотензії і шоку
Різновиди перебігу і наслідків гіпотензії
Пригнічення центральної нервової системи в термінальних стадіях
Реакція серцево-судинної системи при вставанні
мозковий кровообіг
Фактори, які протидіють гідростатичного тиску
Регуляція центрального венозного тиску
Вплив положення тіла на розміри шлуночків серця
Зміна розподілу крові в периферичному судинному руслі при вставанні
ортостатична гіпотонія
Системна артеріальна і ортостатична гіпотонія
Реакції на фізичне навантаження
Мінливість реакцій на фізичне навантаження
Реакції на фізичне навантаження у людини
Резервні можливості серцево-судинної системи
Робота серця
Електрична активність серця
Електричні прояви мембранних потенціалів
Послідовність поширення збудження
Серце як еквівалентний диполь
аналіз електрокардіограми
Клінічні приклади аритмій на електрокардіограмі
Вимірювання інтервалів на електрокардіограмі
Векторкардіографія
Зміни електрокардіограми при гіпертрофії
Порушення послідовності передачі збудження
порушення реполяризації
Атеросклероз: анатомія коронарних артерій
коронарний кровотік
Регуляція коронарного кровотоку
Хвороба коронарних артерій
Оцінка продуктивності міокарда шлуночка за швидкістю і прискоренню кровотоку
Симптоми закриття просвіту коронарної артерії
Інфаркт міокарда
Оклюзійна хвороба артерій кінцівок
Розміри і конфігурація серця і кровоносних судин
Вимірювання силуету серця
Аналіз функції серця за допомогою ультразвуку
Тони і шуми в серці та судинах
Функції півмісяцевих клапанів
тони серця
Серцеві шуми: причини турбулентного потоку крові
Фізіологічні основи аускультації
Розвиток нормального серця
Вроджені вади серця
Прості шунти, що викликають утруднення легеневого кровообігу
Стенотичні ураження без шунтів
Дефекти розвитку з істинним ціанозом
Поразки клапанів серця
Зміни в перебігу гострого ревматизму
Діагноз ураження клапанів
Недостатність мітрального клапана
аортальнийстеноз
Недостатність аортального клапана
Лікування уражень клапанів серця
Обсяг шлуночків і маса міокарда у пацієнтів із захворюваннями серця
гіпертрофія міокарда
кардіоміопатії
Застійна недостатність лівого шлуночка
Застійна недостатність правого шлуночка

частина I

КЛАПАНИ СЕРЦЯ І серцеві тони

Відео: Віктор Селуянов, "Серце - не машина ..." Глава 6, 7

Ефективність насосного дії шлуночків залежить від надійності роботи клапанів серця, що перешкоджають зворотному кровотоку. Щоб адекватно виконувати свою функцію, серцеві клапани повинні відкриватися легко і широко і надавати мінімальний опір крові, що тече з високою швидкістю, інакше значна частина енергії тиску буде розсіюватися при русі крові через звужений отвір. Стулки клапанів повинні щільно замикатися, щоб не допустити змішування крові, так як будь-яку порцію крові, яка пройшла в зворотному напрямку, необхідно буде знову проштовхнути вперед.
Таким чином, клапани повинні швидко закриватися, повністю ізолюючи камеру. Оскільки закриті клапани являють собою діафрагму між областями дуже високого і дуже низького тиску, тканини, з яких вони побудовані, повинні витримувати великі навантаження. Стулки клапанів закриваються і напружуються під дією цих тисків потрібно приблизно 48 000 разів на день протягом усього життя, аж до 100 років, без будь-якого перерви для ремонту або заміни. Отже, щоб виконувати своє призначення протягом усього життя людини, клапани серця повинні бути надзвичайно рухливими, дуже сильними і дуже міцними. Ці вимоги задовольнити настільки важко, що ніякої прийнятної заміни для натуральних клапанів досі не розроблено, незважаючи на величезні досягнення науки і техніки останньої половини століття.



ФУНКЦІЇ атріовентрикулярна клапанів



Тристулковий і мітральний клапани розташовані між шлуночками і передсердями на правій і лівій сторонах серця відповідно. Їх структурні характеристики описані в одній з попередніх глав (див. Рис. 3.1 і 3.4). Стулки клапанів міцно прикріплюються по колу фіброзних клапанних кілець і утворюють безперервну діафрагму, що має форму дрібної воронки. Згідно з даними Brock [1], площа отвору на кінці мітральної «воронки» трохи більше, ніж площа аортального отверетія. Основні клапанні стулки опускаються досить глибоко в порожнину шлуночка, і їх загальна площа приблизно в 2 рази більше площі отвору, яке вони повинні закривати.
Незважаючи на велику площу, атріовентрикулярна клапани не можуть функціонувати ефективно, якщо порвані або розсічені сухожильні нитки. Останні піднімаються від сосочкових м`язів до краю стулок клапанів і тривають в речовині клапанів (рис. 11.1). Ці пружні нитки колагенових волокон підвищують міцність клапанних стулок.


МАЛ. 11.1. АНАТОМІЯ мітрального клапана.

Нормальний мітральний клапан людини імовірно в положенні спокою з легким натягом, що розвивається сухожильних нитками. При цьому положенні легке розбіжність стулок клапана може впустити швидкий потік крові з передсердь, а порив стулок у напрямку до їх з`єднанню викличе швидке закриття з невеликою регургітацією або без неї.
Сухожильні нитки функціонують подібно шкотами і гітови, прикріпленим до кінців піднятих вітрил. Вони попереджають ляскання і вивертання ніжних клапанних стулок, сприяючи герметичному закриття атріовентрикулярного отвору. Частина ниток (першого порядку) прикріплюється до кінців клапанних стулок, інші (другого порядку) прикріплюються негайно за вільним краєм стулки, а деякі (третього порядку) починаються прямо від шлуночкової стінки близько клапанного кільця і прикріплюються на шлуночкової поверхні клапанів. Нитки мають різну довжину, але розташовані так, що, коли клапан закритий, всі нитки натягнуті. Речовина клапана в області прикріплення ниток першого порядку дуже тонке і рухливе, що сприяє герметичному закриття атріовентрикулярних отворів при з`єднанні кінців клапанних стулок.

МАЛ. 11.2. ЗАКРИТТЯ атріовентрикулярна клапанів.
За допомогою простих моделей і схем показані два механізму закриття атріовентрикулярних клапанів.
А. Клапан, що складається з зрізу тонкостінної гумової трубки, вмонтованої усередині гумового балона, може закриватися хвилею рідини тільки після значної її витоку за закривається клапан. Аналогічно, якщо б мітральний клапан був широко розкритий на початку скорочення шлуночка, значна кількість крові поверталося б в ліве передсердя під час закриття цих клапанів.
Б. Якщо струм рідини через модельованої клапан досить різко припиняється, інерція рідини, що рухається несе її вперед, залишаючи в кільватері негативний тиск, який може закрити клапан без якої б то не було регургітації. Припинення току крові в шлуночок після систоли передсердя може викликати часткове закриття АВ клапанів за рахунок цього механізму, який підтримується освітою вихорів, спрямованих вгору і ззаду закриваються стулок (по Henderson, Johnson [2 ).

Механізм закриття клапанів
У 1912 р Henderson і Johnson [2] опублікували серію дотепних дослідів, що демонструють існування двох різних причин, що забезпечують закриття клапанів. Одна з них - ретроградний потік крові в бік передсердя, що виникає в момент, коли починає скорочуватися шлуночок, що піднімає стулки клапана як вітрила, швидко приводячи їх в зіткнення (рис. 11.2, А). Це нагадує захлопування двері поривом вітру. Ясно, що цей механізм неминуче пов`язаний з великою витоком крові до моменту закриття клапана. Така регургітація дійсно виявляється в тому випадку, коли атріовентрикулярна клапани закриваються під час систоли шлуночка, якій не передує скорочення передсердь, т. Е. При Екстрасистолічна скорочення шлуночків.

МАЛ. 11.3. РУХУ мітрального клапана.
Записи Dean показали, що під час пізнішій частині діастоли (Д) стулки клапана рухаються в напрямку до положення закриття після систоли передсердя і перед систолой шлуночка (С). Якщо інтервал між передсердній та шлуночковій систоли був коротким, закриття клапана починалося до систоли шлуночка і завершувалося при підйомі шлуночкового тиску. Якщо інтервал був досить довгим, клапани частково закривалися і потім широко відкривалися до початку скорочення шлуночка (нижня запис).
У нормі ж мітральний клапан закривається без регургітації. Передній фронт потоку крові, що рухається через отвір митри під час систоли передсерді, повинен привести до часткового або повного закриття клапанів. Henderson і Johnson [2] показали, що коли струм рідини через отвір раптово припиняється, інерція рухається крові створює в кільваторе потоку негативний тиск, завдяки якому і закриваються штучні або натуральні клапани серця (рис. 11.2 Б). Першою починає рух частина клапанів, найближча до їх основи. Кінці клапанів приходять в зіткнення останніми. В цьому випадку клапани закриваються без найменшої регургітації. Таке послідовне хвилеподібний рух стулок під час закриття клапана незмінно зустрічалося при умовах, що моделюють рух крові в нормальному серце.
Dean [3] приєднував за допомогою людської волосини кінець стулки мітрального клапана до чутливого важелю і реєстрував руху клапана в ізольованих, перфузіруемих серцях (рис. 11.3). Якщо інтервал між систолой передсердя і систолой шлуночка був менше 0,147 с, кожен раз коли кров текла через отвір, стулки клапана розкривалися ширше, а ближче до кінця скорочення передсердь рухалися швидко і помітно в сторону передсердя, але не закривалися повністю. Закриття клапанів завершувалося єдиним рухом на початку скорочення шлуночка. При більш довгому інтервалі між систоли передсердь і шлуночків (більше 0,272 с) клапани починали рух до з`єднання і потім знову розділялися до початку скорочення шлуночків. Ці спостереження чітко узгоджуються з уявленнями Henderson і Johnson [2].
Концепції Henderson, Johnson, Dean отримали широке визнання і послужили основою для більшості існуючих пояснень як функції клапанів, так і походження тонів серця.
Недостатність функції атріовентрикулярного клапана в відкритих або ізольованих серцях
При прямому спостереженні і кінозйомках роботи атріовентрикулярних клапанів [4, 5] в ізольованих серцях було виявлено, що під час систоли стулки клапанів кілька випинаються вгору, в бік передсердя. Зсув клапанів до передсердя по суті еквівалентно ретроградної витоку через клапани.
Кінофлюорографіческіе дослідження функції мітрального клапана у інтактних собак
Для вивчення зсуву клапанів у інтактних собак був розроблений спеціальний зонд, який можна проводити в порожнину лівого шлуночка через стінку лівого передсердя. Крихітні срібні кліпси фіксувалися до кінців клапанних стулок або до сухожильних ниток в місцях їх прикріплення до клапанів. Локалізація кільця мітрального клапана відзначалася шляхом накладення тонкої срібного ланцюжка на область атріовентрикулярної борозни. Тварини швидко набирали вагу після операції і жили без обмежень. Рухи металевих маркерів знімалися на кіноплівку протягом днів або тижнів після операції [6].
У цих експериментах екскурсія клапанів виявилася несподівано незначною. Звичайно, стулки клапанів не відкривалися широко ні в яку з фаз кардіального циклу. Ніколи кінці клапанів не піднімалися над площиною кільця мітрального клапана. Іншими словами, кінці клапанів, мабуть, знаходилися досить низько в порожнині шлуночка протягом всіх фаз серцевого циклу. Щоб бути впевненими, що великі екскурсії клапанів не виявляються в будь-якій іншій площині, була розроблена апаратура для стереоскопічної Кінофлюорографія, що дозволяє вивчати руху клапанів в трьох вимірах. Ці дослідження тільки підтвердили, що кінці клапанів зміщуються на дуже малі відстані один від одного, при відкриванні або в напрямку атріовентрикулярного кільця при закритті. Обмежений рух в сторони в період діастоли так само, як і лімітоване рух в напрямку передсердя під час систоли, вказує на наявність безперервного стримуючого впливу сухожильних ниток.
Робота клапанів вивчалася також при патологічно малих розмірах серця відразу після операції або після створення пневмотораксу. При цих умовах екскурсія решт клапанів завжди була набагато більше, ніж коли серце знову набувало свої нормальні великі розміри в интактной грудній клітці.
Механізм закриття мітрального клапана
Фактори, відповідальні за закриття атріовентрикулярних клапанів, після багатовікового вивчення їх багатьма дослідниками і сьогодні все ще залишаються неясними. Це обумовлено тим, що для судження про відкриття і закриття клапанів зазвичай спираються переважно на вимірювання тиску. Однак, наприклад, відсутність градієнта тиску між передсердями і шлуночками або зміна його на протилежний не є абсолютною ознакою закриття клапанних стулок [8, 9].

МАЛ. 11.4. РОБОТА атріовентрикулярна клапани ПІД ЧАС СЕРЦЕВОГО ЦИКЛУ.
В кінці діастоли розтягнутий шлуночок через сухожильні нитки натягує стулки клапанів, приводячи до їх зближення. В кінці систоли передсердь потік крові, що тече через клапани, призупиняється і стулки клапана закриваються, чому сприяють вихрові струми. При систоле шлуночків клапани щільно закриваються за рахунок високого внутрішнього тиску. В кінці систоли, коли міокард шлуночка розслабляється, клапани швидко широко відкриваються.
Тиск в шлуночку падає трохи нижче аортального при уповільненні відпливу в кінці систоли. Однак ясно, що цей факт не можна інтерпретувати як закриття аортального клапана, оскільки відтік з шлуночка триває. Таким чином, відмінність тисків - ненадійний індикатор напрямку кровотоку або закриття клапанів при наявності швидко змінюються або тих, хто вагається швидкостей течії крові. Послідовність процесів, що протікають при закритті мітрального клапана, була вивчена на основі функціональної анатомії скорочення шлуночків. Ця чи будь-яка інша гіпотеза в кінцевому рахунку повинна бути перевірена прямими вимірами величини зсувів, прискорень і вібрацій крові і стінок серця, щоб доповнити спостереження, засновані на вимірах тиску і їх градієнтів.
В кінці періоду наповнення шлуночка порожнину його значно розтягується кров`ю. Коріння сосочкових м`язів відповідно зміщуються у напрямку від кільця атріовентрикулярного клапана до верхівки (рис. 11.4). Сухожильні нитки і стулки клапана, ймовірно, знаходяться під деяким натягом, який тягне кінці клапанів в напрямку до їх з`єднанню. Цей період називається періодом повільного наповнення, або діастазіса, коли через клапан тече мало крові або
вона не тече зовсім. На початку скорочення передсердя кров проштовхується через отвір, утворене стулками клапанів. Останні при цьому зближуються за рахунок негативного тиску, що розвивається позаду клапанів у зв`язку з гальмуванням потоку крові, дія якого посилюється спрямованими назад вихровими струмами (див. Рис. 11, 2, Б). Хвиля збудження, що швидко розповсюджується по волокнам Пуркіньє, входить в міокард шлуночків в першу чергу в області коренів сосочкових м`язів і над ендокардіальний поверхнею. За допомогою ультразвукових датчиків показано, що максимальна швидкість закриття клапана коливається між 20 і 40 см / с [10]. Раннє скорочення сосочкових м`язів і трабекул одночасно тягне кінці клапанів у напрямку до верхівки і викликає бічний зсув стінок шлуночка (див. Рис. 2.8). При підвищенні шлуночкового тиску клапани щільно закриваються. У період вигнання крові з шлуночка вкорочення його міокарда супроводжується укороченням сосочкових м`язів, що попереджає можливість розвитку ослаблення натягу клапанів (див. Рис. 11.4). В кінці систоли розслаблення міокарда шлуночків (і сосочкових м`язів) знімає напругу клапанів, і вони можуть вільно широко розкриватися, дозволяючи крові текти з передсердя в шлуночок. В кінці періоду швидкого наповнення шлуночок значно розтягнутий і стулки клапана знову тягнуться в напрямку до їх з`єднанню за рахунок тяги, що розвивається натягнутими сосочковими м`язами, і цикл повторюється (див. Рис. 11.4). Дослідження на тристулкових клапанах проведені не були, але подібність структури і функції двох атріовентрикулярних клапанів (див. Рис. 3.4) дає можливість припустити, що в обох випадках послідовність протікання процесів аналогічна.

Відео: Міхалкoв - як я курив гашиш



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!