Ти тут

Зміни в перебігу гострого ревматизму - динаміка серцево-судинної системи

Зміст
Динаміка серцево-судинної системи
Структура і функція серцево-судинної системи
Системне кровообіг
Взаємовідносини між площею поперечного перерізу судин
Структура і функція капілярів
венозна система
Мале коло кровообігу
Методи дослідження серцево-судинної системи
Взаємовідносини між різними показниками функціонального стану серцево-судинної системи
Типи перетворювачів і приладів
Вимірювання тиску в серцево-судинній системі
Вимірювання розмірів серця і судин
Рентгенографічні методи дослідження серця і кровоносних судин
Клінічні методи вимірювання серцевого викиду
Метод аналізу кривої артеріального пульсу
скорочення серця
Особливості структури клапанів серця
Механізми скорочення міокарда
Координація серцевого циклу
Насосна функція серця
Комплексна оцінка функцій шлуночків серця
Регуляція роботи серця
Фактори, що впливають на ударний обсяг
Вивчення та аналіз реакцій серця
Вплив проміжного мозку на функцію шлуночків
некероване серце
Регуляція периферичного кровообігу
Механізми регуляції просвіту судин
Особливості регуляції просвіту судин в різних органах і тканинах
Системне артеріальний тиск
Компенсаторні механізми тиску
Коливання артеріального тиску
Регуляція системного артеріального тиску
Мінливість системного артеріального тиску
Системне артеріальний тиск
есенціальна гіпертензія
Механізми гіпотензії і шоку
Різновиди перебігу і наслідків гіпотензії
Пригнічення центральної нервової системи в термінальних стадіях
Реакція серцево-судинної системи при вставанні
мозковий кровообіг
Фактори, які протидіють гідростатичного тиску
Регуляція центрального венозного тиску
Вплив положення тіла на розміри шлуночків серця
Зміна розподілу крові в периферичному судинному руслі при вставанні
ортостатична гіпотонія
Системна артеріальна і ортостатична гіпотонія
Реакції на фізичне навантаження
Мінливість реакцій на фізичне навантаження
Реакції на фізичне навантаження у людини
Резервні можливості серцево-судинної системи
Робота серця
Електрична активність серця
Електричні прояви мембранних потенціалів
Послідовність поширення збудження
Серце як еквівалентний диполь
аналіз електрокардіограми
Клінічні приклади аритмій на електрокардіограмі
Вимірювання інтервалів на електрокардіограмі
Векторкардіографія
Зміни електрокардіограми при гіпертрофії
Порушення послідовності передачі збудження
порушення реполяризації
Атеросклероз: анатомія коронарних артерій
коронарний кровотік
Регуляція коронарного кровотоку
Хвороба коронарних артерій
Оцінка продуктивності міокарда шлуночка за швидкістю і прискоренню кровотоку
Симптоми закриття просвіту коронарної артерії
Інфаркт міокарда
Оклюзійна хвороба артерій кінцівок
Розміри і конфігурація серця і кровоносних судин
Вимірювання силуету серця
Аналіз функції серця за допомогою ультразвуку
Тони і шуми в серці та судинах
Функції півмісяцевих клапанів
тони серця
Серцеві шуми: причини турбулентного потоку крові
Фізіологічні основи аускультації
Розвиток нормального серця
Вроджені вади серця
Прості шунти, що викликають утруднення легеневого кровообігу
Стенотичні ураження без шунтів
Дефекти розвитку з істинним ціанозом
Поразки клапанів серця
Зміни в перебігу гострого ревматизму
Діагноз ураження клапанів
Недостатність мітрального клапана
аортальнийстеноз
Недостатність аортального клапана
Лікування уражень клапанів серця
Обсяг шлуночків і маса міокарда у пацієнтів із захворюваннями серця
гіпертрофія міокарда
кардіоміопатії
Застійна недостатність лівого шлуночка
Застійна недостатність правого шлуночка

Відео: Кінцевий результат стентування лівої ВСА в інший п

За останні 70 років звичний плин гострого ревматизму в США зазнало змін. Смертність від ревматизму знизилася від 5 на 100 000 випадків в 1900 р до 0,3 на 100 000 випадків в 1953 р [16]. Це зниження почалося до ери антибіотиків. Знизилася не тільки смертність, по і поширення ревматичного ураження серця. Зниження захворюваності йшло паралельно з розширенням застосування антибіотиків, поліпшенням харчування і підвищенням життєвого рівня в США.
У кожному великому госпіталі 10-20 років тому зазвичай лежало кілька хворих на гострий ревматизм. В даний час хворий гострим ревматизмом є незвичайним пацієнтом, а хворий важким кардитом - рідкістю.

МАЛ. 13.4. ЗМІНИ ПРОТЯГОМ ГОСТРОГО РЕВМАТИЗМУ.
Дані Bland і Jones були отримані при 10-річному спостереженні за 1000 хворими на гострий ревматизм в період 1930-1940 рр. Ці дані зіставлені з даними групи Feinstein, які отримані приблизно на 20 років пізніше, і показують зміни в перебігу гострого ревматизму, що виникли за останні 10 років. Дані розділені на чотири групи: виражене ревматичне ураження серця (РПС), відсутність ревматичного ураження серця, ревматичне захворювання серця під питанням п смертельний результат. Найбільш виражені зміни видно в процентуальном кількості смертельних випадків та в числі хворих без залишкових явищ в серце.
На рис. 13.4 зіставлені дані Blond і Jones за 1951 г. [17] з даними Feinstcin з співр. за 1964 г. [18]. Між ними є цікаві відмінності. З 1000 пацієнтів першої групи 20% померло протягом перших 10 років, а з 441 пацієнта другої групи 2,7% померло протягом 7,8 року. Другим разючим відмінністю є різниця в числі паціен тов, які не мають ревматичного ураження серця: 26% в першій групі і 64% у другій.
Останні дані суперечать більш раннім відомостями про те, що 3% осіб зі стрептококовим фарингіт згодом хворіють гострим ревматизмом. Таке співвідношення може зустрічатися в разі епідемії, викликаної особливо вірулентним штамом. При ендемічних стрептококових інфекціях хворіють гострим ревматизмом тільки 0,3% пацієнтів, які страждають стрептококовим фарингіт [19]. Частота ревматичних уражень серця і смертність при гострих нападах ревматизму різко змінилися.
Доцільно підкреслити дві прогностичні особливості, що випливають з даних сучасної статистики. Пацієнти, хворі істинним стрептококовим фарингіт, але відреагували при цьому тільки невеликим збільшенням титру антитіл, дуже рідко хворіють гострим ревматизмом, а ті з них, хто під час гострого нападу ревматизму не має ознак кардиту, дуже рідко хворіють на хронічний ревмокардитом [18].
Лікування гострого ревмокардіта
Постільний режим. За традицією, що склалася хворого гострим ревматизмом вкладають у ліжко терміном до декількох місяців. Повної впевненості в тому, що це необхідно, особливо по відношенню до пацієнтів, не хворих кардитом, немає. Проведене Lendrum з співр.

  1. порівняльне вивчення лікування з тривалим постільною режимом і з раннім переходом на амбулаторний режим не виявило ніяких відмінностей. Тривалість і строгість постільного режиму повинні за відсутності додаткових даних визначатися симптомами, лабораторними дослідженнями та здоровим глуздом.


Медикаментозне лікування. Ефективним, хоча і неспецифічним засобом лікування гострого ревматизму є саліцилати, під



впливом яких зазвичай швидко зникають клінічні ознаки запалення (підвищення температури тіла, артрит, ШОЕ) і відновлюється хороше самопочуття. Однак дуже сумнівно (хоча ще не доведено), щоб саліцилати впливали на подальше захворювання хронічним ревмокардитом. Дози саліцилатів слід вибирати так, щоб вони були достатні для придушення клінічних ознак запалення, але в той же час не надали б токсичної дії. Саліцилати дають до затихання запалення, після чого дозу поступово зменшують. Якщо ознаки запалення поновлюються після зменшення дози, необхідно знову збільшити дозу.
Стероїдні гормони діють так само, як неспецифічні протизапальні засоби, але в порівнянні з саліцилатами надають більш виражене дію. Дані деяких значних досліджень [10-12], однак, не підтверджують переваги стероїдних гормонів перед салицилатами в попередженні залишкових явищ ревмокардіта. За даними ретроспективного невибіркову дослідження Czoniczer з співр. [13], спостерігається значне зниження смертності серед пацієнтів з важким кардитом, які лікувалися стероїдними гормонами. В даний час ще не можна дати абсолютних указазаній щодо вибору медикаментів для лікування гострого ревматизму, однак здається, що стероїдні гормони мають перевагу в лікуванні хворих з важким кардитом і недостатністю серця, але не мають ніякої переваги перед салицилатами в попередженні залишкових явищ ревмокардіта.
Стероїдні гормони слід також застосовувати в дозах, достатніх для придушення клінічних та лабораторних ознак запалення. При затихання клінічних та лабораторних ознак запалення слід зменшити дозу. Якщо під час зменшення дози спостерігається рецидив, необхідно збільшити дозу до придушення запальних явищ.
Антибіотики. Пеніцилін слід давати від 10 днів до 2 тижнів з метою припинення стрептококової інфекції, слідом за цим треба продовжити лікування профілактичними дозами пеніциліну або сульфаніламідів.
Профілактика. Доведено, що гострий приступ ревматизму можна попередити за допомогою антибіотиків. Catanzaro з співр. [1] показали, що гострий приступ ревматизму можна запобігти введенням пеніциліну навіть через 9 днів після початку стрептококкового фарингіту. Denny з співр. [14] показали, що адекватним лікуванням стрептококкового фарингіту можна попередити гострий приступ ревматизму в 95% випадків, необхідно лише продовжувати введення пеніциліну протягом 10 днів.
Профілактика повторної стрептококової інфекції внесла істотний внесок у лікування гострих нападів ревматизму і хронічного ревмокардіта. В даний час рекомендується проводити обов`язкову профілактику у всіх хворих з хронічним ревмокардитом [15].
Показано, що профілактика зменшує частоту рецидивів гострих нападів ревматизму на 80- 90%. Ефективної профілактики можна домогтися за допомогою прийняття пеніциліну (250 000 ОД 2 рази на день), або сульфаніламідів (1 г) через рот, або введенням депо пеніциліну (1 200 000 ОД в місяць). Найбільш вдало застосування останнього методу, тому що препарати, що вводяться через рот, можуть приймати не кожен день і тому що ін`єкція дає більш високу концентрацію пеніциліну в тканинах, повністю знищує стрептококову інфекцію.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!