Гіпертрофія міокарда - динаміка серцево-судинної системи

Відео: ТРЕНУВАННЯ СЕРЦЯ і розвиток витривалості

Хронічна навантаження об`ємом призводить, як правило, до розширення м`язових стінок серця, а тривале навантаження тиском - до потовщення цих стінок. У будь-якому випадку загальна маса міокарда ураженої камери (або камер) стає більшою і цей приріст буває часто дуже помітним. Маса лівого шлуночка збільшується, наприклад, при аортальної регургітації, аортальному стенозі і мітральної регургітації в 2-3 рази (див. Рис. 14.1). Якщо розширення шлуночків супроводжується деякою навантаженням обсягом, то їх м`язова маса набагато збільшується, незважаючи на спостережуване зменшення значення відносини маса / об`єм. Так, наприклад, у пацієнта, чиї дані наведені на рис. А, викид лівого шлуночка склав 18,2 л / хв, а регургітація дорівнювала 15,4 л / хв, що дає величину істинного викиду, рівну тільки 2,8 л / хв. М`язова маса по проведеним розрахункам дорівнювала 245 г / м2 замість 92 г / м2 у здорової людини (див. Табл. 14.1). Гіпертрофія скелетних м`язів кінцівок, що виникає при енергійної тренуванні, відома всім, і тому аналогічне розростання міокарда, що зазнає тривалий час підвищене навантаження, не є несподіваним (якщо не спробувати з`ясовувати механізми, які відповідають за відтворення складної структури міокарда, зберігаючи при цьому його структурні і функціональні співвідношення). Очевидно, що скоротливі елементи - актин, міозин і тропомиозин (див. Рис. 3.5 і 3.7) - є вкрай складними структурами і додавання нових одиниць має відбуватися зі збереженням анатомічних контактів з сусідніми клітинами і включенням їх в процес поширення збудження (див. Рис. 3.6).
Ембріональний розвиток серця відбувається шляхом активної проліферації недиференційованих міогенного клітин. Ці клітини починають поступово синтезувати миофибриллярних протеїни, які перетворюються в скоротливі елементи, але при цьому продовжують розмножуватися мітотпческі. По дорозі до завершення розвитку серця число клітин, які діляться зменшується, а вироблення скорочувальних білків збільшується. Гострі спочатку міобласти перетворюються в циліндричні клітини. Триваючий мітоз можна спостерігати і в серцях новонароджених. Вважають, що після народження загальне число міоцитів істотно не змінюється (як підвищується їх числа у деяких тварин після народження). Міоцити складають приблизно 25% від усіх клітин міокарда, інші 75% припадають в основному на клітини сполучної тканини. У незрілих тварин мітоз міоцитів спостерігається під час гіпертрофії поряд з гіперплазією сполучної тканини. Стиснення аорти може викликати у дорослих щурів збільшення розмірів шлуночка від 30 до 50%, але число міоцитів залишається майже постійним, хоча нем`язові клітини проліферують. Ці спостереження наводять на думку про те, що у дорослих клітини міокарда гіпертрофуються шляхом вироблення скорочувальних елементів в мембранах клітин, що призводить до подовження або концентричними збільшення клітин, або ж відбувається комбінація обох цих механізмів. Що стосується згаданого факту, то є підстава думати, що діаметр поперечного перерізу клітин міокарда істотно підвищується як в разі розтягування, так і в разі потовщення стінок шлуночків. Розширення порожнини шлуночка призводить до підвищення напруги волокон з метою підняття внутрижелудочкового тиску на нормальний рівень відповідно до закону Лапласа. Таким чином, відстань від капілярної крові до центру волокон міокарда істотно збільшується (див. Рис. 14.6).
Авторадіографіческімі дані говорять про те, що в скелетної м`язі більшість нових саркомерів додається до кінців наявних м`язових волокон. Відповідна інформація стосовно міокарду відсутній, але широкі і нерегулярні Z-смуги гіпертрофованої м`язи показують, що вони можуть бути місцем походження нових саркомерів.
Природа імпульсів, які дають початок вироблення додаткових скорочувальних білків, залишається поки невідомою. Серед можливих механічних факторів найбільш часто згадується розтягнення волокон міокарда. Загальновідомо, що навантаження тиском (при одному і тому ж диастолическом діаметрі) є потужним стимулом збільшення м`язової маси. Висловлювалася думка про виснаження АТФ в результаті підвищеного навантаження як про можливість запускати факторі. Таким фактором може виявитися і накопичення продуктів обміну. Є виражена залежність між підвищеним споживанням енергії та гіпертрофією. Невелика гіпоксія може стимулювати ріст клітин в тканинних культурах, але більш виражена гіпоксія пригнічує синтез білка і зростання клітин. Існує думка про циклічному АМФ як про фактор, що викликає гіпертрофію. Виявлено, наприклад, збільшена кількість цієї речовини в разі генетичної кардіоміопатії у сирійського хом`яка. Чинники, що викликають гіпертрофію у відповідь на виражене підвищення робочого навантаження, є поки не менш загадковими, ніж абсолютно невідомі причини кардіоміопатії