Різновиди перебігу і наслідків гіпотензії - динаміка серцево-судинної системи
Теоретично слідом за усуненням чинника або чинників, що викликали зниження системного артеріального тиску, має йти негайне повернення тиску крові до нормального рівня і відновлення доброго загального стану організму. Так, наприклад, крововтрата може викликати зниження артеріального тиску на багато годин, але після заміщення втраченого об`єму крові повинно виникнути швидке повернення нормального рівня тиску крові. З практики відомо, однак, що багато гіпотензії за ступенем і тривалості можуть виявитися такими, що погіршення загального стану і смерть можуть настати навіть після усунення чинників, що викликали гіпотензію. У хворих або експериментальних тварин після зниження артеріального тиску внаслідок тривалої крововтрати і відновлення об`єму крові може виникнути тільки минуще поліпшення. За швидким відновленням рівня тиску крові слід поступове падіння його, незважаючи на всі спроби підтримувати обсяг крові, периферичний опір і серцевий викид. Цей стан називають «незворотнім» шоком, але його треба, напевне, розглядати як цілу групу різнорідних станів. Так само як існує багато чинників, здатних викликати гіпотензію, є і багато різних кінцевих механізмів або шляхів, що ведуть до смерті. Наведемо приклад експериментального підтвердження цієї концепції. У здорової бодрствующей собаки середній артеріальний тиск знизили шляхом кровопускання. Кров випускалася з стегнової артерії в резервуар спочатку повільно, а потім все швидше (рис. 5.16). Через 2 год 300 мл крові при такому ж низькому артеріальному рівні тиску влили назад в судини собаки. Ця аутоінфузія виявилося початком погіршення. Потім ввели ще 300 мл крові під тиском, після чого затиснули катетер в стегнової вені. На кривій видно різкий приріст артеріального пульсового тиску в цей момент. Протягом наступних 30 хв тривало зниження артеріального тиску, після чого собаці ввели останні 360 мл випущеної крові. Тенденція до зниження артеріального тиску збереглася, але введенням норадреналіну (Levophed) домоглися того, що минає підйому його. Без цього втручання тварина загинула б від прогресивного падіння артеріального тиску. Раптово припинилося дихання, проте смерть тварини предотвращалась включенням штучного дихання. Після відновлення спонтанного дихання раптом зменшувалася частота серцевих скорочень і брадикардія, безсумнівно, привела б до смерті тварини, якби не вдалося різко підняти рівень артеріального тиску введенням великої дози адреналіну.
Результати досвіду, наведені на рис. 5.16, є підтвердження того, що кінцевий хід подій і безпосередні причини смерті можуть бути дуже різними. Негайне втручання викликає відстрочку смертельного результату, але тут же послідує нова загроза. Внаслідок цього тварина знаходиться на волосині від смерті за трьома різними, швидко змінюють один одного причин: а) прогресивне падіння артеріального тиску, незважаючи на поповнення об`єму крові і введення судинозвужувальних речовин-б) зупинка дихання-в) різка брадикардія.
МАЛ. 5.16. ВПЛИВ знекровлення.
Вплив знекровлення (див. Рис. 5.15) ілюструється результатами безперервної реєстрації тиску в аорті, частоти серцебиття і кровотоку у внутрішніх органах у интактной, ненаркотізірованних собаки протягом 2 годин. Протягом наступного періоду «аутоінфузіі» собака була на волосині від смерті за трьома різних причин: а) прогресивне падіння артеріального тиску, незважаючи на відновлення обсягу крові-б) зупинка дихання в) сильно виражена брадикардія. Звідси випливає, що циркуляторний колапс може виникнути під дією різних механізмів, як і передбачалося за схемою 5.15.
