Обсяг шлуночків і маса міокарда у пацієнтів із захворюваннями серця - динаміка серцево-судинної системи

Лікарі намагалися оцінити функцію серця у хворих із захворюваннями серця за допомогою різних прямих і непрямих вимірювань. Розширення серця, знижений серцевий викид, збільшена артериовенозная різниця по кисню, підвищений кінцево-діастолічний тиск у шлуночках і зміни скорочувальної функції, виміряні за швидкістю підвищення тиску (dp / dt), і тривалість фаз вигнання - всі ці фактори були використані для визначення порушень гемодинаміки у пацієнтів з далеко зайшли захворюваннями серця. Точне визначення обсягу шлуночків є основою багатьох з цих методів. До недавнього часу вчені не мали методами, придатними для визначення обсягів серця в експерименті або у хворих, і обсяги шлуночків визначалися часто на основі тиску наповнення камер.
Розвиток ангіографічних способів визначення обсягів шлуночка дозволило виявити багато співвідношення між раніше отриманими фізіологічними даними та клініко-фізіологічними показниками при захворюваннях серця.
;

За допомогою кількісної ангіографії визначалися обсяги лівого шлуночка при багатьох формах клінічно виражених захворювань серця [1-3]. Кореляція між величиною обсягів лівого шлуночка, визначених ангіографічскіх способом, і величиною обсягу цієї камери при посмертному дослідженні досить подібні для того, щоб дозволити фізіологічну інтерпретацію, хоча існують і заперечення проти абсолютної достовірності цих способів [4, 5]. Цей метод дозволяє клініцисту оцінити функціональну недостатність при ураженні клапанів серця і вроджених вадах його шляхом визначення загального ударного обсягу лівого шлуночка. Обсяги регургітації можуть бути виявлені за допомогою розрахунку загального ударного обсягу і зіставлення останнього з величиною істинного серцевого викиду, визначеного за допомогою методів розведення барвників або способом Фіка (див. Також табл. 13.2). Крім того, можна визначити масу лівого шлуночка шляхом екстраполяції товщини його стінки методом визначення кінцево-діастолічного об`єму цієї камери. Визначення маси лівого шлуночка частково з`ясувало взаємовідношення між гіпертрофією з одного боку і співвідношеннями тиску і обсягу - з іншого.
Особливо важливими показниками є кінцево-діастолічний об`єм, кінцево-систолічний об`єм і маса лівого шлуночка, на основі яких можна визначити величину загального ударного обсягу лівого шлуночка і виганяють обсяг крові (ударний обсяг - кінцево-діастолічний об`єм). У табл. 14.1 наведені типові значення цих величин для лівого шлуночка здорових людей і які страждають захворюваннями, що вражають переважно цю камеру серця. У хворих з хронічним ураженням лівого шлуночка патофизиологические процеси зазвичай викликають зміни в співвідношеннях тиску і обсягу в цій камері, відхилення в скорочувальної функції м`язів або їх комбінацію. Розширення і гіпертрофія серця можуть компенсувати знижену силу скорочення і підвищену механічну навантаження. Якщо ці компенсаторні механізми виявляються недостатніми для підтримки адекватного істинного серцевого викиду, то може з`являтися застійна недостатність серця (див. Частину III). З іншого боку, клінічно важко визначити неспроможність розширення серця і гіпертрофії шлуночка як компенсаторних механізмів.
Висновки щодо функції шлуночка, зроблені на основі непрямих параметрів типу істинного серцевого викиду, кінцево-діастолічного тиску і dp / dt, можуть бути підтверджені тільки визначенням змін обсягів і маси серця у хворого [7]. На рис. А показано співвідношення між кінцево-діастолічним і ударним об`ємом. Тісна кореляція цих параметрів говорить на користь участі механізму Франка - Старлинга в пристосуванні функції шлуночка до навантаження об`ємом. На рис. Б показана відносна недостовірність кінцево-діастолічного тиску як показника кінцево-діастолічного об`єму. З рис. 14.4, В видно, що розширення серця супроводжує гіпертрофія шлуночка і що хронічне збільшення обсягу шлуночка, цілком ймовірно, завжди супроводжується гіпертрофією [7]. Однак в клініці ступінь гіпертрофії, виражена співвідношенням маси лівого шлуночка до кінцево-діастолічного об`єму у хворих з підвищенням опору відтоку від лівого шлуночка (аортальний стеноз), відрізняється від такої у хворих, у яких первинними були зміни обсягів (див. Табл. 14.1).

МАЛ. 14.4. ОБСЯГИ ЖЕЛУДОЧКА.

Наведені графіки побудовані на основі даних, отриманих при аналізі двуплоскостних ангіокардіограмм.
А. Виявилося, що у пацієнтів з різними серцевими захворюваннями ударний обсяг тісно і в широкому діапазоні величин пов`язаний з конечнодіастоліческого обсягом.
Б. Навіть при значній мірі розширення шлуночків їх обсяг в кінці діастоли є абсолютно незалежним від тиску в кінці діастоли.
В. Обсяг в кінці діастоли і маса лівого шлуночка (за розрахунками якимось чином пов`язані між собою, як і можна було очікувати на підставі рівняння Лапласа (по Dodge і Baxley [7]).

Далі функціональний стан шлуночка можна в загальному пов`язати з об`ємом вигнання, який відображає адекватність лівого шлуночка як насоса. Хоча у визначенні м`язової функції лівого шлуночка беруть участь і багато інших чинників, уявлення про обсяг вигнання відображає насосну функцію серця у багатьох клінічних випадках. Нижче наведені приклади застосування цих даних у пацієнтів з хронічним захворюванням серця.
Перевантаження лівого шлуночка об`ємом

МАЛ. 14.5. ОБ`ЄМНА Перевантажування ЛІВОГО ШЛУНОЧКА.
Характерні дані, отримані при катетеризації серця і кількісному аналізі ангіографії лівого шлуночка у типових хворих з аортальною регургітацією, мітральної регургнтацней, стенозом аорти та неспецифічної недостатністю серцевого м`яза. Передбачувана частота серцевих скорочень - 80 уд / хв, площа поверхні тіла-1,5 мг-ОКД - обсяг в кінці діастоли- ОКД - обсяг в кінці сістоли- УО - ударний обсяг-маса ЛШ - маса лівого шлуночка.
Як видно з рис. 14.5, А і 14.5, Б, у пацієнтів з хронічною регургітацією в області аортальних і мітральних клапанів спостерігається збільшення кінцево-діастолічного і кінцево-систолічного об`ємів, пропорційне ступеня регургітації. Компенсаторні механізми складаються в збільшенні загального ударного обсягу лівого шлуночка і гіпертрофії останнього. У більшості пацієнтів з регургітацією систолічнийоб`єм вигнання залишається нормальним [7]. Однак корисний серцевий викид дорівнює лише частини загального ударного обсягу лівого шлуночка, а інша частина надходить назад (регургитирующей) в лівий шлуночок або ліве передсердя. На рис. 14.5, А і Б відзначені всі типові ознаки серцевої недостатності: великі обсяги, деяке підвищення кінцево-діастолічного тиску, низький істинний серцевий викид і збільшена різниця артеріовенозного вмісту кисню. З іншого боку, скорочувальна функція міокарда вражена в невеликому ступені, так як не виходить інакше фракція залишається в межах нормальних величин. Тому саме по собі збільшення обсягів шлуночка можна вважати ознаками серцевої недостатності, хоча патологічний стан і призвело до змін, що збігається з клінічною характеристикою недостатності серця. На рис. 14.5, В наведені типові гемодинамічні і ангиографические дані пацієнта з клапанним аортальним стенозом. Має місце значна гіпертрофія шлуночків, підвищення тиску в лівому шлуночку і діастолічного тиску.

МАЛ. 14.6. ВПЛИВ РОЗШИРЕННЯ І гіпертрофії ЖЕЛУДОЧКОВ НА коронарного кровопостачання.
А. Хронічний розширення шлуночка призводить до подовження як волокон серцевого м`яза, так і коронарних каіілляроЬ. Маса постачає скорочувальних елементів серцевого м`яза і дистанція, яку повинна подолати кров, стали більше. В таких умовах, ймовірно, з крові витягується більше кисню.
Б. Гіпертрофія шлуночка ускладнюється розростанням скорочувальних елементів в кожному окремому волокні серцевого м`яза. Дистанція дифузії від капілярів до центру примикають до мім волокон збільшена, що уповільнює обмін різних речовин, зокрема кисню. Діаметр волокон серцевого м`яза навіть за межі гіпертрофії рідко перевищує 32 мкм.

Спостерігається гіпертрофія шлуночка без змін обсягу, від чого виникає дуже високе значення відношення маса / об`єм. Незважаючи на гіпертрофію, обсяг вигнання залишається нормальним і серцевий викид не змінюється. У цьому випадку звичайно-діастолічний тиск неточно відображає кінцево-діастолічний об`єм. Гіпертрофію можна вважати компенсаторним механізмом, відповідним динаміці випадку, хоча з плином часу може з`явитися недостатність, що відбивається в прирості обсягу і маси і зменшенні обсягу вигнання і серцевого викиду. Такі зміни спостерігалися і у пацієнтів з ідіопатичним гіпертрофічним субаортальнийстенозом (див. «Кардіоміопатії», с. 580), але у них ступінь гіпертрофії міокарда лівого шлуночка по відношенню до нормального обсягу шлуночка буває навіть більшою. Звичайно-діастолічний тиск є значно підвищеним. Все це вказує на значні зміни стану лівого шлуночка.
Поразка міокарда лівого шлуночка
На рис. 14.5, Г представлені дані, отримані при дослідженні осіб з порушеною насосної функцією лівого шлуночка. Такі порушення можуть спостерігатися у пацієнтів з коронарною хворобою, міокардитом, ідіопатичною гіпертрофією міокарда або в кінцевих стадіях ураження клапанів серця. Малий обсяг вигнання свідчить про надмірне розширення лівого шлуночка по відношенню до ударному обсягу. Таким чином, ступінь серцевої недостатності у пацієнтів з будь-якою формою захворювання лівого шлуночка можна визначити величиною корисної роботи. Для цього необхідно визначити адекватний істинний ударний обсяг і щирий серцевий викид і величину відносини тиск / обсяг. Функція шлуночків може визначатися і зіставленням обсягу вигнання і інших змін гемодинаміки.
Постачання кисню гіпертрофованих волокон міокарда.
Діаметр нормальних волокон міокарда коливається між 13 і 16 мкм. При гіпертрофії він досягає 25-32 мкм, рідко перевищуючи 32 мкм. Можливі розміри гіпертрофії волокон міокарда обмежені уповільненням поглинання кисню внаслідок збільшення відстані дифузії до центру волокон.
Ступінь дифузії в тканинах залежна від квадрата відстані, що викликає відповідне збільшення часу, що витрачається на постачання киснем волокон великого діаметру. Harrison [10] зробив висновок, що уповільнення дифузії кисню до центру гіпертрофованого волокна, міокарда збільшує і час повного відновлення енергетичного рівня клітини. Тому частота скорочень гіпертрофованого шлуночка повинна бути набагато меншою, ніж частота скорочень нормального шлуночка. Однак насправді частота серцебиття у таких пацієнтів буває або нормальною або збільшеною, так що гіпертрофований міокард, ймовірно, відчуває в деякій мірі брак кисню. Наведений аналіз свідчить про те, що діаметр волокон міокарда рідко перевищує 32 мкм з тієї причини, що центральна частина таких гіпертрофованих волокон не може адекватно забезпечуватися киснем (рис. 14.6). Цей приклад черговий раз підкреслює, що ступінь постачання міокарда киснем лімітує серцевий викид, в той же час як максимальний серцевий викид лімітує величину фізичного навантаження, яке може витримати серце.

ВИСНОВОК

Резерви серцево-судинної системи нормальної людини необхідні для швидкого і ефективного відповіді на широко варіюють зміни потреб організму в величині кровотоку, який забезпечує транспорт кисню і речовин, переносить тепло, забезпечує травлення, функцію залоз і органів виділення і інші важливі функції. Максимальна постачання тканин киснем залежить від чотирьох основних компонентів серцево-судинного резерву: венозного кисневого резерву, максимально можливого серцевого викиду, ефективності використання енергії, споживаної міокардом, і постачання міокарда киснем. Виснаження будь-якого з цих компонентів зменшує загальний резерв і несприятливо відбивається на інших резервних факторах. Різні типи серцевих захворювань впливають на загальний серцево-судинний резерв різними способами, але кінцевим результатом є завжди деяке зниження того рівня постачання тканин киснем, який необхідний під час фізичного навантаження. Таким чином, зменшення толерантності до фізичного навантаження можна назвати «спільним знаменником» будь-яких захворювань серця.