Системне артеріальний тиск - динаміка серцево-судинної системи
частина II
Так як середнє системний артеріальний тиск популяції зростає паралельно віком, число людей, тиск крові яких перевищує якийсь довільний критичний рівень (наприклад, 140/90 мм рт. Ст.), Є дійсно дуже великим. У багатьох людей тиск крові коливається в більш широких межах і піднімається швидше, ніж у популяції в цілому. У деяких з цих людей підвищення тиску крові має явну або приховану зв`язок з хворобливим станом. У більшій частині цих осіб, однак, розвиток «гіпертензії» не має видимої причини. Підвищений тиск у цієї численної категорії людей називають «первинним» або «есенціальним», так як здається, що воно підвищується без певної причини.
ГИПЕРТЕНЗИЯ, супроводжується СПЕЦИФІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
Підвищений тиск крові не є самостійною болезнью- воно є тільки одним (крім багатьох) симптомом, зустрічається при різних фізіологічних і патологічних станах. Тільки у деяких з багатьох осіб, які страждають на гіпертонію, можна встановити пряму, специфічну причину і усуненням її полегшити їх стан (рис. 5.13). Особливо яскравим прикладом такої причини може служити рідкісна форма пухлини, що складається з хромафинних клітин, подібних таким мозкової частини наднирників (феохромоцитома).
Феохромоцитома. Хромафині клітини, що знаходяться в мозковій речовині надниркових залоз або в інших тканинах, зазвичай секретують норадреналін і 1-адреналін. При зростанні числа хромафинних клітин (виникнення новоутворення, аденоми) катехоламіни періодично викидаються в циркулює кров, внаслідок чого виникають напади, які характеризуються серйозними ознаками - зростаючої гіпертонією, фібриляцією передсердь, головними болями, страхом, тремором, нудотою, блювотою, блідістю і похолоданням шкіри - т . е., ознаками і симптомами масивного виділення симпатичних медіаторів. Підвищення тиску крові буває интермиттирующим і в перерві між нападами спостерігається прагнення до нормального рівня (рис. 5.13, А). Напади можуть тривати від декількох хвилин до декількох днів і призводять до значного виснаження. У деяких пацієнтів тиск крові, незважаючи на великі коливання, тримається постійно на підвищеному рівні. Тонкощі ознак, симптомів, перебігу і тривалості захворювання і діагностичні тести обговорені в інших роботах [22, 24] і в даній книзі розглядатися не будуть. Досить сказати, що після повного видалення хромафинної новоутворення симптоматичні напади припиняються. У деяких пацієнтів, незважаючи на припинення нападів після хірургічного втручання, за не зовсім ясним причин зберігається підвищений артеріальний тиск. Це дозволяє робити висновок, що гіпертонія сама по собі породжує гіпертонію (див. С. 228).
Пухлини кори надниркових залоз.
У пацієнтів із захворюваннями, що зачіпають кору надниркових залоз, постійно спостерігаються зміни тиску крові (див. Рис. 5.13, А). Гіпертензія, наприклад, спостерігається приблизно в 85% випадків синдрому Кушинга - андрогенітальним синдрому, що виникає внаслідок підвищеної секреції адренокортікальному гормонів і включає в себе передчасне сексуальний розвиток, гермафродитизм, вирилизм у жінок і фемінізацію у чоловіків і ожиріння.
МАЛ. 5.13. Есенціальнійгіпертензії.
Підвищення тиску крові є загальною рисою різноманітних захворювань, включаючи наднирники, нирки, мозок і серцево-судинну систему (див. Текст). З дуже великою популяції людей, які страждають підвищенням системного артеріального тиску, лише у невеликої частини спостерігаються ці специфічні хворобливі процеси. При описі решті, більш широкою частини захворювання згадується «есенціальна гіпертензія», т, е. Гіпертензія невідомого походження.
Найбільш важливим кардіоваскулярним проявом цього захворювання є підвищений тиск крові. Гіпертензія у пацієнтів з аденомами кори надниркових залоз спостерігається часто і у відсутності інших ознак синдрому Кушинга [22]. На сьогоднішній день не можна сказати точно, яке відхилення в метаболізмі кортикостероїдів є безпосередньою причиною гіпертензії. Введення дезоксикортикостерона ацетату (ДОКА) щурам викликає у них гіпертонію, і гіпертензивний ефект збільшується при введенні кухонної солі [25]. У людей можна отримати такі ж результати. Зниження функції кори надниркової залози (хвороба Аддісона), як і слід було очікувати, супроводжується зменшенням системного артеріального тиску.
Підсилює ефект кухонної солі, що спостерігається при одночасному введенні її з гормонами кори надниркової залози, вказує на участь альдостерону у виникненні гіпертензії. Альдостерон, один з нормально секретується корою наднирників стероїдних гормонів, надає дію на ниркові канальці, затримуючи виділення натрію і сприяючи виділенню калію. У літературі є опис деяких пацієнтів з первинним альдостеронізмом, що виникли внаслідок пухлин кори надниркової залози і у більшості з них системний артеріальний тиск виявився вище нормального рівня. Moser і Goldman [26] узагальнили наслідки звуження великий ниркової артерії. Зниження перфузійного тиску в ураженій нирці викликає звільнення реніну зі спеціалізованих клітин в приводить артерії гломерулуса (юкстагломерулярного апарату). Внаслідок дії реніну на білкова речовина виникає ангіотензин I, який перетворюється ферментом-активатором в ангіотензин II. Ангіотензин II стимулює вироблення альдостерону корою наднирників, а альдостерон в свою чергу затримує виділення натрію і води, внаслідок чого до що підвищує кров`яний тиск впливу дії ангіотензину додається вплив збільшеного об`єму рідини в організмі. Звідси видно, з яким ступенем складності треба рахуватися при дослідженні систем біологічного контролю таких величин, як тиск крові.
Точна ланцюг подій, наступних за затримкою солі і призводять до розвитку систолічної гіпертензії, поки невідома. Жодна гіпотеза не дає задовільного пояснення суперечливими даними спостережень. Наприклад, у щурів, яким з їжею дали дуже багато хлориду натрію, спостерігається добре корелюють з процентним вмістом хлориду натрію в їжі підвищення тиску крові [27]. Патологічні зміни, що спостерігалися у щурів з важкої гіпертонією, викликаної хлоридом натрію, нагадують такі у людей із злоякісною гіпертонією. Значно гірше став у тих тварин і прогноз (щодо життя). Однак введення щурам одночасно з надлишком хлориду натрію і хлориду калію полегшувало гіпертензію і патологічні зміни і покращувало прогноз. У той же час, коли у більшості пацієнтів з підвищеним виробленням альдостерону спостерігається підвищення системного артеріального тиску, пацієнти, у яких интермиттирующую альдостеронізму супроводжує періодичний параліч, страждають гіпертонією не частіше, ніж населення в середньому. Проблема ускладнюється тим, що гіпертензію можна викликати і введенням таких кортикальних гормонів, які впливають на метаболізм глюкози більше, ніж на метаболізм солі і що обмеження прийому солі може привести до погіршення гіпертензії. Skelton [28] показав, що гіпертензію можна викликати на тлі гіпофункції надниркових залоз. Якщо, наприклад, видалити один наднирник повністю, а з іншого видалити мозкову речовину і більшість кори, то гіпертензію легше викликати під час регенерації кори, ніж після видалення регенерованої залози.
Очевидно, що нирка відіграє важливу роль в реалізації дії мінералокортикоїдів і в затримці або виділення електролітів. Таким чином, не представляється можливим строго розділити вплив гормонів кори надниркових залоз від функції нирки. Більш того, введення великої кількості гормонів кори надниркової залози викликає великі порушення в стінках артеріол нирок (нефросклероз) і патологічну дегенерацію ниркової тканини. Такі зміни ясно виражені при хворобі Кушинга. За наведеними вище міркувань увагу дослідників привертав питання про роль нирок в генезі підвищеного системного артеріального тиску.
хвороби нирок
Більш ніж 100 років тому Bright виявив взаємозв`язок між вмістом білка в сечі, патологічними змінами в нирках і гіпертрофією лівого шлуночка, що приписується змінами «якості» або складу крові, провідним і до скорочення малих судин. Це було прекрасне опис підвищення периферичного опору в зв`язку з порушенням функції нирки.
Системне артеріальний тиск підвищується під час багатьох хвороб іочек - практично всіх. Деякі з цих розладів наведені на рис. 5.13.
Підвищення системного артеріального тиску може бути викликане змінами артеріального кровопостачання нирки або тиском, вчиненим на ниркову тканину ззовні. Наприклад, системний артеріальний тиск може підвищуватися у пацієнтів з однобічною закупоркою ниркової артерії або її гілок. Такі порушення бувають зазвичай викликані вибухне в просвіт судини місцевого потовщення стінки його або місцевим звуженням судини. Більшість з цих пацієнтів одужує після вдалого видалення закупорки або після видалення ураженої нирки. Цей факт є надійним свідченням участі нирки в генезі зазначеної форми гіпертензії. Число пацієнтів з такими порушеннями буває відносно невеликим, але вони являють собою той контингент людей, генез захворювання яких відповідає такому у тварин в дослідах Goldblatl, який багато років тому викликав експериментально гіпертензію поступовим стисненням ниркових артерій. Те, що будь-який механізм, що змінює кровопостачання паренхіми нирок, може викликати підвищення системного артеріального тиску, є зараз загальновизнаним фактом.
Вважають, що ренал`ний судинозвужувальний механізм може використовуватися в разі різноманітних формах захворювань нирок, більшість з яких може одним або іншим способом порушити нирковий кровообіг. До таких захворювань відносять гидронефроз, пієлонефрит, гломерулонефрит, нефроз, амілоїдоз і токсемію вагітних. Так, наприклад, закупорка сечоводу (нирковим каменем) призводить до розширення балії і здавлення паренхіми нирки. Вважають, що пієлонефрит може викликати закупорку і руйнування ниркових артерій середнього калібра- атеросклеротична закупорка ниркових артерій не обов`язково ускладнюється пієлонефритом. Гломерулонефрит - запальна реакція нирок, яка виникає зазвичай після стрептококових інфекцій, викликає закупорку гломерулярних капілярів.
Видалення обох нирок в експерименті на тварин веде до значного підвищення системного тиску крові. Найкраще це підвищення виявляється при підтримуванні життєдіяльності експериментальних тварин за допомогою штучної нирки. Ця форма гіпертензії ( «ренопрівальная гіпертензія») відрізняється від викликаної ренином. Вона пов`язана в першу чергу з метаболізмом електролітів, що залежать в нормальних умовах від стану обох нирок і гормонів кори надниркових залоз. Такого роду гіпертензія може спостерігатися в кінцевих стадіях хвороби нирок.
Серцево-судинна гіпертензія
Системне артеріальний тиск може підвищуватися і внаслідок змін, що виникають в межах самої серцево-судинної системи, наприклад при коарктації аорти, загалом атеросклерозі системних артерій і вузликовому періартриті (див. Рис. 5.13).
Коарктация аорти - це звуження поблизу ductus arteriosus.
Це місцеве звуження перетворює аорту в канал дуже малого діаметру і надає значну протидію кровотоку з дуги аорти в низхідну грудну аорту. Навколо такого звуження утворюються колатералі, але тиск крові в системних артеріях, що відходять вище звуження, виявляється зазвичай значно вище нормального. Раніше таке підвищення тиску крові у верхній частині тіла пов`язували зі змінами в кровопостачанні нирок (див. Попередній розділ). Однак спостерігалися випадки, коли гіпертензія розвивалася при наявності закупорки нижче місця відходження аа. renales [22]. Більш того, діастолічний тиск в нижніх кінцівках може виявитися вище нормального. Після хірургічної корекції звуження аорти слід швидке падіння тиску крові-тиск повертається до норми вже через кілька днів.
Хвороби центральної нервової системи
Підвищений тиск крові супроводжує різним органічним і функціональних порушень центральної нервової системи, включаючи пошкодження голови, пухлини мозку, виборче руйнування мозкової тканини (рідкісні випадки поліомієліту), гостра порфірія, психічні порушення, гіперреактивність серцево-судинної системи і порушення прессорецепторного механізму (рис. 5.13) . Вже з цього переліку видно, що гіпертензія може бути результатом поразки окремих частин нервової системи або підвищеної активності інших її частин.
Для ілюстрації наводиться короткий опис деяких з цих станів.
Підвищений внутрішньочерепний тиск. Ушкодження голови або певної локалізації пухлини мозку можуть виявитися причиною підвищення тиску спинномозкової рідини, що оточує центральну нервову систему. У таких умовах спостерігається схильність тиску крові підвищуватися разом з підвищенням тиску цереброспинальной рідини, що зазвичай зв`язується з здавленням області довгастого мозку, в якому містяться центри, що регулюють діяльність серцево-судинної системи.
Деструктивні порушення. У деяких хворих на гострий поліомієліт, захоплюючим стовбур мозку (бульбарний параліч), спостерігається виражена гіпотензія. Вогнища ураження локалізуються в цих випадках в медіальній частині ретикулярної формації довгастого мозку. Така гіпертензія зазвичай є тимчасовою.
Іноді виражені психічні порушення комбінуються з симптомами ураження нервів внаслідок периферичного невриту і висхідного миелита. При дослідженні сечі виявляється підвищений виділення порфирина внаслідок порушення пігментного обміну. У таких хворих відзначаються порушення функцій вегетативної нервової системи (блювота, запори, переймоподібні болі в животі) і гіпертензія, що супроводжується тахікардією. Гіпертензія з`являється і зникає в залежності від психоневротическими стану.
Психічні порушення. Загальновідомий факт впливу психологічних факторів на рівень системного артеріального тиску змусив багатьох дослідників займатися вивченням поширення гіпертензії серед пацієнтів, які страждають неврозами або психозами. Отримані дані неоднорідні в силу різного підходу до питання. Однак в даний час спостерігається консервативне або невизначене ставлення до цього механізму як переважної причини виникнення хронічної гіпертензії.
1 Останнім часом виявлено, що серце не просто пасивно розтягується притекающей кров`ю. Існує активна діастола, т. Е. Активне подовження волокон міокарда, ступінь якого регулюється кількістю крові, що притікає - Прим. ред.
Діенцефальний синдром. Почуття ніяковості і загальне збудження можуть у молодих і середнього віку жінок викликати лабільну форму гіпертензії, що супроводжується виникненням червоних плям на обличчі і верхній частині грудної клітки, похолоданням і блідістю кінцівок, тахікардією та гіперперистальтикою. Ця група симптомів називається «діенцефальним синдромом», бо вона може бути відтворена у людини дифузійної стимуляцією діенцефалона (проміжного мозку).
У хворих з гіпертензією, що залежить від порушення нервової системи, часто спостерігається тахікардія і збільшений серцевий викид.
У хворих із захворюваннями надниркових залоз, нирок або серцево-судинної системи гіпертензія зазвичай виникає від підвищення периферичного опору і збільшення частоти серцебиття і серцевого викиду у них буває невеликим або відсутній зовсім. Про це треба пам`ятати при пошуку причин виникнення гіпертензії неясної етіології.
Обговорені вище різноманітні причини підвищення тиску крові спостерігаються тільки в дуже невеликій кількості випадків патологічного підвищення тиску крові, а більшу частину складають пацієнти з «первинної» або «есенціальною» гіпертензією (див. Рис. 5.13).
