Механізми гіпотензії і шоку - динаміка серцево-судинної системи

частина III

Труднощі, з якими стикаються при спробах визначення специфічних етіологічних причин виникнення есенціальній гіпертонії, зустрічаються в такій же мірі при спробах пояснення феноменів, що спостерігаються у пацієнтів зі зниженням артеріального тиску до такої міри, що це стає небезпечним для життя. Ряд взаємодіючих факторів, здатних збалансувати, підтримувати або відновлювати рівень артеріального тиску, зображений на древовидно розгалужується схемою на рис. 5.1. Така ж організаційна схема може з успіхом бути використана у визначенні механізмів, які можуть брати участь у розвитку гіпотензії або «шоку». Експериментальним спробам демонстрації або підтвердження різних гіпотез щодо специфічної причини шоку присвячена величезна кількість робіт, хоча різноманітність потенційних механізмів говорить проти можливості незаперечного доказу існування такої причини. До тих пір поки гіпотензія або «шок» буде розглядатися як єдиний або унітарний механізм, ми будемо продовжувати стояти перед невирішеною «семантичної загадкою» [38, 39].
«Первинні» механізми можуть вплинути на системний артеріальний тиск тільки через такі дії, які або були збалансовані або не можуть бути збалансовані сумарною дією всіх компенсаторних механізмів (які слідують один за одним зліва направо на схемі, наведеній на рис. 5.15). У цьому сенсі зміна будь-якого з факторів, наведених під назвою «причини гіпотензії» може теоретично викликати як збільшення, так і компенсацію відхилення майже всіх взаємодіючих факторів. Однак це не виключає необхідності з`ясування природи факторів, первинно викликали зниження тиску крові. Спроба створення класифікації окремих форм гіпотензії і шоку була б важливим етапом у вирішенні цієї складної проблеми. Запропонована (рис. 5.15) класифікація «шоку» є тільки першою, приблизною основою для визначення різного походження клінічних проявів гіпотензії.

крововтрата

Якщо судити по великому досвіду станцій переливання крові, доросла людина може втрачати дещо більше, ніж 500 мл крові, без помітного порушення діяльності серцево-судинної системи. У випадках, коли крововтрата досягає такого ступеня, що нервові і гуморальні механізми вже не в змозі повністю компенсувати її, починається падіння артеріального тиску.

МАЛ. 5.15. МЕХАНІЗМИ гіпотензії та шоку.

Різні чинники, що визначають системний артеріальний тиск, можуть бути використані як основа для класифікації причин виникнення зниженого тиску крові (гіпотензія), що веде до стану, названого «шок». Механізми, перераховані в стовпці праворуч, діють через перераховані поруч механізми, здатні вивести з рівноваги механізми регуляції тиску крові. Теоретично можуть в кожній точці розгалуження включитися компенсаторні механізми, що говорить про комплексності реакцій навіть у тому випадку, коли зниження тиску крові було викликано яким-небудь одним фактором або перешкодою.

Ефективні критерії для виявлення гіпотензії, що виникла внаслідок крововтрати повинні включити в себе відомості про кожній ланці функціональної ланцюга подій, що ведуть від крововтрати до системної гіпотензії (див. Рис. 5.15). Крім цього, необхідно довести наявність відповідних компенсаторних реакцій. Так, наприклад, для функціональної діагностики гіпотензії внаслідок знекровлення потрібно встановити зниження об`єму циркулюючої крові, діастолічного обсягу, ударного об`єму і серцевого викиду. Наявність компенсаторного звуження периферичних судин, тахікардії і підвищення систолічного викиду (зменшення кінцево-систолічного об`єму) є показником активності відповідних компенсаторних механізмів.
Як хворі, так і експериментальні тварини можуть тривалий час існувати при середньому системному артеріальному тиску, рівному 40-50 мм рт. ст. і у відповідь на відновлення об`єму циркулюючої крові швидко і без залишкових явищ приходити в нормальний стан. Термін «гіпотензія від крововтрати» повинен застосовуватися в разі описаної вище клінічної картини зі стабілізацією тиску крові на низькому рівні (т. Е. При рівні середнього артеріального тиску нижче 60 мм рт. Ст.). Термін «декомпенсированная гіпотензія внаслідок крововтрати» буде доречним в тому випадку, коли компенсаторні механізми вже не справляються зі своїм завданням і системний артеріальний тиск не відновлюється навіть після заповнення об`єму циркулюючої крові (див. «Порочні кола, що виникають під час термінального колапсу», с. 000).
Якщо проблема насправді виявилася б настільки нескладної, то подальше дослідження її було б зайвим. Ми не наполягаємо на тому, що функціональне визначення «гіпотензії від знекровлення» способом, показаним на рис. 5.15, є безпомилковим, однак можна думати, що таке визначення є більш точним і корисним, ніж ті, якими користувалися до сих пір. Деякі з фізіологічних і семантичних проблем, що виникають при різних формах гіпотензії, будуть розглянуті нижче.

зневоднення

Втрата великої кількості рідини (наприклад при захворюванні холерою, хворобою Аддісона, опіках, зневодненні) призводить до зменшення обсягу плазми. Знижений системний артеріальний тиск може виникнути і внаслідок виходу рідини з плазми в тканини [40]. Теоретично можна відрізнити гіпотензію, що виникла внаслідок зневоднення, супроводжувану підвищенням в`язкості крові і показань гематокриту внаслідок концентрації інших формених елементів крові, від гіпотензії внаслідок крововтрати, супроводжуваної розрідженням крові, що виникають внаслідок абсорбції тканинної рідини.

депо крові

Приблизно 3/4 від загального об`єму циркулюючої крові зазвичай міститься в венулах, венозних каналах і резервуарах. При різкому зростанні ємності будь-якого великого ділянки венозного русла там може депонироваться значна частина загального об`єму циркулюючої крові, що викликає явища, подібні до тих, які виникають при крововтраті. (Термін «секвестрация» застосовується тут для позначення збільшення ємності венозного резерву в кількісних одиницях крові, що міститься в судинних каналах, незалежно від наявності в цих каналах кровотоку.) Наприклад: у людини в положенні стоячи значна кількість крові переміщається з серця, легенів і верхньої половини тіла в ноги. Тривале нерухоме стояння (наприклад, на параді) викликає додаткову акумуляцію крові у відповідних посудинах, що може привести до падіння системного артеріального тиску, достатньому для виникнення непритомності. Однак «секвестрация» крові має, мабуть, ще більше значення у виникненні шокоподібного станів при травмах, перитоніті або синдромі здавлювання (рис. 5.15). У цих умовах «секвестрация» відбувається не тільки в венах і депо, а й в капілярах і венулах.
Інформація про сферу дії, значущості та кількісну характеристику цього механізму є, на жаль, недостатньою через відсутність методів, придатних для визначення кількості крові, що міститься в різних ділянках тіла.

травма

«Травма» є терміном неспецифічним, і дія ушкоджень буває настільки поширеним і різноманітним, що немає такого функціонального механізму, який можна було б називати первинною причиною гіпотензії, викликаної травмою. У разі виходу крові з кровоносної системи в тканини або в навколишнє тіло середу обсяг крові зменшується. Пошкодження капілярів може бути причиною виходу плазми в тканини. Розширення судин і гіперемія в пошкоджених тканинах призводять до «секвестрування» крові. Крім того, кров в порожнині перикарда може в деяких випадках чинити тиск на шлуночки. Регуляція діяльності серця і периферичних судин з боку вегетативної нервової системи може порушуватися внаслідок масивної імпульсації з боку соматичних і вісцеральних аферентних нервів. Нарешті, розширення судин в пошкоджених тканинах також є нахилом для зниження периферичного опору. Всі ці механізми можуть брати участь у виникненні вираженого в різному ступені зниження артеріального тиску слідом за ушкодженням.

здавлення серця

Швидке накопичення крові або рідини в порожнині перикарда може виявитися чинником, що обмежує розтягнення і нормальне діастолічний наповнення шлуночків. Теоретично зовнішній тиск на серце зменшує діастолічний і систолічний об`єм шлуночків, ударний обсяг і серцевий викид, незважаючи на тахікардію. Системна артеріальна гіпотензія виникає при недостатній компенсації зменшення серцевого викиду підвищенням загального периферичного опору. Хоча кінцеві ефекти тампонади перикарда можуть бути такими ж, як при крововтраті і «секвестрування» ,, відрізнити причину їх виникнення неважко. При наявності зовнішнього тиску на серце загальний об`єм циркулюючої крові буває практично нормальним, а центральний венозний тиск підвищеним.

коронарна недостатність

Гострий інфаркт міокарда може включити механізми (див. Рис. 5.15) ,. які можуть викликати важке або навіть смертельне зниження системного артеріального тиску. Різке зменшення кровопостачання значної частини міокарда знижує ударний і хвилинний об`єм серця. Вражений інфарктом міокарда не тільки не справляється з вигнанням крові, але зменшує також потужність залишився міокарда, розтягуючись під час систоли.
Хвилинний обсяг серця в таких умовах може виявитися зниженим, незважаючи на збільшення обсягу шлуночка і тахікардію.
Так як компенсаторні механізми спрямовані на усунення падіння системного артеріального тиску крові, то може виникнути розгорнута клінічна картина шоку.

Дистонія вегетативної нервової системи

Симпатична нервова система впливає на ударний обсяг шляхом впливу на міокард, на частоту серцевих скорочень (на водій ритму) і на сумарний периферичний опір (через вплив на судини, опір яких піддається регулюванню). Різке зниження артеріального тиску внаслідок порушення тонусу вегетативної нервової системи характеризується брадикардією і регіонарним розширенням судин (наприклад, скелетної мускулатури). При цьому здається, що нормальні рефлекси з барорецепторів пригнічені. Загальновідомі непритомні реакції у відповідь на тиск на каротидний синус, інтенсивна больова афферентація з внутрішніх органів або неприємні видовища супроводжуються тимчасовою брадикардией і розширенням судин скелетних м`язів. Минуще порушення тонусу вегетативної нервової системи проявляється часто у вигляді короткочасної втрати свідомості, але рідко викликає тривалу гіпотензію або типові симптоми шоку. Серйозні ураження центральної нервової системи, що виникають, наприклад, при пошкодженнях голови, можуть привести до шокоподібного стану, що характеризується тривалою системною гіпотензією. Механізми виникнення такого стану з`ясовані недостатньо. Значення гноблення функцій центральної нервової системи в результаті картини шоку буде обговорюватися нижче.

Розширення периферичних судин

Первинним механізмом виникнення гіпотензії у певних клінічних умовах може виявитися зменшення загального периферичного опору. Так, наприклад, перитоніт, синдром здавлення і анафілаксія характеризуються вираженим розширенням периферичних судин. У відповідь на розширення судин в одній частині судинної системи варто було б очікувати відповідного підвищення серцевого викиду (як під час фізичного навантаження) і звуження судин в інших частинах судинного русла. Зниження артеріального тиску, який виник у відповідь на одне лише розширення периферичних судин, означає, що рівень серцевого викиду виявився недостатнім для компенсації цього явища. Іншими словами, такого клінічного стану повинні були б супроводжувати надзвичайна тахікардія і підвищення серцевого викиду. Тривале зниження артеріального тиску внаслідок зниження загального периферичного опору свідчить про масивному розширенні судин, придушенні можливості компенсаторного звуження судин або про існування перешкод до збільшення серцевого викиду.