Порушення реполяризації - динаміка серцево-судинної системи
Відео: Порівняльний аналіз швидкісно-силових показників окремих м`язових груп у різних спортсменів
Діагноз порушень реполяризації ґрунтується на змінах інтервалу QT і напрямки і вольтажу вектора Т. Методи оцінки обговорювалися вище і будуть розглядатися тут у ставленні до специфічним розладів. Однак певні захворювання не викликають специфічних змін реполяризації, і для розумної інтерпретації цих змін необхідно добре знати вік пацієнта, клінічний діагноз і медикаментозне лікування. Процес реполяризації, безсумнівно, найбільш лабільна частина серцевого циклу, що відображає найбільш ранні порушення метаболізму і зміни міокарда. Подібним же чином досить значні зміни сегмента S - Т і вектора Т можуть відбуватися при доброякісних станах. Крім того, вектор Т може помітно змінюватися вдруге, в зв`язку зі змінами комплексу QRS, викликаними порушеннями проводімості- ці вторинні зміни потрібно відрізняти від первинних порушень реполяризації на основі відносини вектора Т до вектору QRS.
фізіологічні фактори
Фізичні вправи впливають на процес реполяризації як в нормальних, так і в патологічно змінених серцях, але між цими двома станами є відмінності в реакціях, на яких засновані тести для виявлення ішемічної хвороби серця за допомогою фізичного навантаження [47]. Тахікардія, що виникає під час занять, в нормі може супроводжуватися значними змінами орієнтації і величини потенціалу вектора Т, варіюючи відповідно до тяжкості вправ. При помірному фізичному навантаженні вектор Т зазвичай відхиляється вліво [14], але при сильній «анаеробної» навантаженні він може бути направлений вперед і вправо, а потенціал його збільшується. Для розрізнення нормальних і ішемічних відповідей більш показовим, ніж вектор Т, є сегмент S - Т. При «неішемічної» реакціях на фізичне навантаження або немає ніякого зміщення сегмента, або є лише депресія місця його з`єднання з комплексом QRS (J-депресія) безбезперервної депресії всього сегмента (рис. 8.52). Ішемічний відповідь проявляється депрессіровать сегментом S - Т, розташованим протягом 0,08 с горизонтально, або сегментом, що прямують косо вниз, з подальшою двухфазной або інвертованою хвилею Т. Чим більше депресія сегмента S - Т, тим сильніше ураження. Як не дивно, у людей, що мають депресію з`єднання, прогноз дещо краще, ніж в групі тих, у кого немає ніяких змін S - Т або хвилі Т [48].
МАЛ. 8.52. Неішемічної І ІШЕМІЧНИЙ СЕГМЕНТИ S-Т.
Зміни неішемічного сегмента S-Т при фізичному навантаженні, представлені зліва, з характерною депресією з`єднання S-Т з комплексом QRS (J-депресією). На ішемічне зміщення сегмента S-Т справа вказує відхилення сегмента S-Т вниз і двофазна хвиля Т.
Інші види нормальної фізіологічної активності людини такі, як питті крижаної води, їжа, зміни положення тіла, гіпервентиляція або затримка дихання, можуть змінити напрямок і величину вектора Т, але вони не викликають певних змін сегмента S - Т. Деякі зі змін реполяризації можуть бути викликані впливами вегетативної нервової системи. Хоча адренергические або холинергические нерви надають певну дію на частоту серцевих скорочень з відповідними змінами векторів S - Т і Т, важко відокремити нервові впливу від гуморальних. Здається ймовірним, однак, що блукаючий нерв збільшує величину вектора Т, а стимуляція симпатичних нервів зменшує його величину і може змінювати орієнтацію вектора Т [49].
Гипоксические порушення
Гіпоксія міокарда може виникнути в зв`язку з порушеннями дихання або кровообігу. Розлади реполяризації є найбільш ранніми ознаками міокардіальної гіпоксії, але сильна гіпоксія може викликати зміни ритму, частоти серцевих скорочень і порушення проведення збудження в шлуночках. При гіпоксії відбувається стимуляція центральних і периферичних відділів адренергической і холінергічної системи, а тканинна гіпоксія посилює центрально викликані адренергические ефекти [49]. Гіпоксія впливає на клітинну мембрану, ймовірно, змінюючи стан іонних помп, приводячи до збільшення внутрішньоклітинного натрію і позаклітинного калію. Можливо, що цей механізм лежить в основі прояву широкого ряду розладів, ніж частково пояснюється неспецифічна природа змін векторів S - Т і Т.
Ясно, що інтерпретація ЕКГ в значній мірі сприяє попередня її реєстрація і знання про стадії даного випадку гіпоксії (див. Рис. 8.50). Необхідно підкреслити, що при дифузних гіпоксичних станах деякої тривалості може не бути ніяких змін напрямку вектора Т, крім зменшення його величини. Це можна бачити при хронічній анемії, шоці і при численних метаболічних розладах. Деякі гіпоксичні стани можуть викликати непрямі зміни ЕКГ, впливаючи на опір легеневих судин, що може призводити до розтягування правого серця.
МАЛ. 8.53. ПОСЛІДОВНІСТЬ ЗМІН ЕКГ ПРИ ПОВРЕЖДРНІІ МІОКАРДА.
Постуліруемая послідовність змін ЕКГ при пошкодженні міокарда. Спочатку сегмент S-Т кілька піднято. Пізніше ток «пошкодження» викликає підйом сегмента Т-Q (або Р-Q), і якщо ці два процеси відбуваються одночасно під час проміжних стадій пошкодження можлива наявність нормально виглядає ЕКГ. У кожному з трьох малюнків пунктиром позначена справжня ізоелектричної лінія.
Запальні процеси і рубцювання
Як і дифузні гіпоксичні стану, широко розповсюджене запалення або фіброз може, не змінюючи напрямку вектора T, викликати лише зниження його вольтажа. До певної міри аналогічна тій, що відбувається при гіпоксії, є характерна еволюція і векторів S - Т і T при даних патологічних процесах. Найбільш раннє зміна при гнійному перикардиті - збільшення вектора T з піднятим сегментом S - T в тих же відведеннях, де найбільш висока амплітуда хвилі Т, що дає можливість припустити наявність більш ранньої реполяризації, а не справжнього зміщення сегмента S - Т. Зазвичай в ранніх стадіях сегмент S-T направлений вліво, вниз і злегка вперед. У міру того як в проміжних стадіях величина вектора T зменшується, сегмент S - T може повертатися до норми. Це можна пояснити уравновешиванием електричних сил в період ранньої реполяризації, що виникають внаслідок появи струму ушкодження (від нормальних клітин до пошкоджених), який фактично піднімає сегмент T-Q. Поєднання цих двох процесів може бути причиною записи по суті нормальної ЕКГ в проміжних стадіях пошкодження міокарда (рис. 8.53). Тому немає нічого дивного в тому, що в проміжних стадіях розвитку гнійних перикардитів вектори S - T і T можуть здаватися нормальними [50]. У період розсмоктування перикардитов сегмент S-T і вектор T можуть бути спрямовані протилежно тому, що має місце в гострій стадії.
При гострих доброякісних перікардітах нерідко можна бачити великий обсяг перикардіальної випоту при абсолютно нормальною ЕКГ або лише з простим зменшенням вольтажу всіх її зубців. Для того щоб ЕКГ мала більш певні зміни, має бути порушений епікардіального шар міокарда. Генералізовані форми ураження міокарда, такі, як ревматичний панкардіт, відображаються на всіх фазах серцевого циклу: затримується атриовентрикулярное проведення, електрична вісь зсувається вправо, комплекс QTK подовжується, а величина вектора Т - зменшується.
метаболічні порушення
- Гіпокаліємія. Сегмент S-Т опущений, закінчуючись двухфазной хвилею Т. Q-Тк здається пролонгованим завдяки злиттю хвилі Т з виступаючою хвилею U.
МАЛ. 8.54. Ефекти електролітних порушень.
- Нормальний ці`л ЕКГ.
Б. Гипокальциемия. Хвиля Т не змінена і немає депресії S-Т. Головною особливістю є подовження сегмента S-Т, що є причиною подовження Q-Т к.
Г, Д, Е. Прогресуюча гіперкаліємія. Найбільш ранніми змінами є висока симетрична хвиля Т (Г). При концентрації вище 7 мекв / л хвиля Р зменшується, інтервал Р-R подовжується, QRS розширено і відбувається відхилення осі вправо (Д). При рівнях вище, ніж 9 мекв / л, хвилі Р відсутні і формується синусоїдальний QRS-Т комплекс (Е).
Процеси, що порушують роботу іонних помп або прямо змінюють концентрацію іонів, особливо екстрацелюлярного калію, будуть впливати на процес реполяризації. Так, мікседема зменшує вольтаж вектора T, не впливаючи на його орієнтацію. Гіпотермія впливає на метаболічні процеси, що мають відношення до іонної помпи, і подовжує все інтервали на ЕКГ, але комплекс QT подовжується набагато більше, ніж QRS [49]. Прийом всередину глюкози може викликати вирівнювання або навіть інверсію хвиль Т у здорових людей, ймовірно, через екстрацелюлярний калій. З іншого боку, при гипогликемическом шоці процес більш складний [49]. Збільшуються амплітуда і тривалість комплексу QRS, знижується сегмент S-Т, згладжується хвиля Т, подовжується комплекс QT і збільшуються хвилі U.
Порушення електролітичного рівноваги
Вважається, що прямий вплив на ЕКГ надають лише іони калію і кальцію. Зміна концентрації іонів натрію викликає електрокардіографічні зміни головним чином через модифікацію ефектів калію. Така непряма роль може бути приписана змін pH і С02, що здійснює свій вплив через іони кальцію. Надлишок останніх викликає мало певні зміни як деполяризації, так і реполяризації, але може надавати виражену дію на електромеханічне спряження. Завдяки впливу надлишку кальцію на механічну систолу гіперкальціємія посилює ефекти дигіталісу. Гіперкальціємія кілька вкорочує сегмент S - Т, не змінюючи тривалості хвилі Т, і викликає вкорочення комплексу QTK. Низька концентрація кальцію подовжує сегмент S - Т і тим самим збільшує комплекс QTK, створюючи одне з найбільш специфічних змін ЕКГ (рис. 8.54, Б). Сегмент S-Т залишається Ізоелектрична, і вектор Т не змінюється.
З іншого боку, низька концентрація калію в сироватці крові викликає найменш специфічні зміни ЕКГ. Фаза 2, плато на рис. 8.4, коротшає, в той час як фаза 3 подовжується, що проявляється на ЕКГ укороченим сегментом S-Т і явно збільшеним QTK завдяки злиттю хвилі Т з хвилею U. Коли концентрація калію в сироватці нижче 2,5 мекв / л, часто відзначаються депресія сегмента S - Т, двофазні хвилі Т і виступаючі хвилі U (рис. 8.54, В). Коли концентрація калію вище цього рівня, на ЕКГ немає надійного показника гіпокаліємії. Все електрокардіографічні особливості, характерні для гіпокаліємії, включаючи виступаючі хвилі U, можна виявити при ЛЖГ. При гіпокаліємії, однак, вектор сегмента S ~ - Т спрямований вліво і назад, в той час як при «розширенні» лівого шлуночка зазвичай він спрямований протилежно. Є помітне схожість малюнка ЕКГ при гіпокаліємії з ефектами дигіталісу, але останній викликає укорочений комплекс QTK і зазвичай в цьому випадку немає виступає хвилі U. Гипокалиемия може чинити серйозний побічний вплив, посилюючи токсичність дигіталісу.
Гіперкаліємія є найбільш добре помітним, як і найбільш летальним, з електролітичних розладів. Розпізнавання цього стану по ЕКГ стає особливо необхідним при наявності діалізу та інших методів терапії, нехай навіть симптоматичної. Помірні ступеня гіперкаліємії, звичайно, легше розпізнати, якщо в інших відносинах ЕКГ нормальна. Зміни ЕКГ можуть не виявлятися доти, поки рівень калію в сироватці не стає вище 7 мекв / л. Зазвичай спостерігаються градуально відповіді в залежності від збільшення рівнів сироваткового калію (рис. 8.54, Г, Д, Е). Характерна для ранніх змін збільшена амплітуда хвиль Т виявляється при досить помірних збільшеннях калію в сироватці. Більш високі рівні будуть викликати подовження інтервалу Р - R і тривалості QRS, причому останнє є найбільш важливим критерієм, за змінами якого можна спостерігати для своєчасного вирішення питання про гемодіалізі. Подовження QRS більше, ніж на 50% вище норми для даного хворого вказує на необхідність вжиття термінових заходів щодо зниження сироваткового калію.
У клініці нерідко зустрічаються різні порушення іонного складу крові, і деякі з них неважко розпізнати. Низькі рівні калію викликатимуть подовження сегмента S-Т і патологічний зубець Т з подальшою виступає хвилею U. низькі рівні кальцію і високі рівні калію приведуть до подовження сегмента S --Тік високим, симетричним хвилях Т.
Фармакологічні ефекти
У цій групі найбільш важливі ефекти дигіталісу. Незадовго до прояву його токсичної дії виникають зміни, що зачіпають головним чином процеси реполяризації. Найбільш надійним показником ефекту препаратів наперстянки є скорочення інтервалу QTK. Часто до дигіталізації виявляється малюнок «розтягування» з помірно пролонгованим комплексом QTK, що робить електрокардіографічних контроль обов`язковим перед початком лікування дигіталісом.
Крім відносного укорочення QTK, при лікуванні дигіталісом часто змінюється сегмент S-Т і вектор Т, особливо при фізичному навантаженні.
В останньому випадку зміни S - Т і хвилі Т, викликані дигіталісом, ідентичні тим, які виникають при ішемії, що унеможливлює інтерпретацію такого тесту, як проба Майстра [14]. Дигіталісна інтоксикація (на противагу лікувальному впливу препаратів наперстянки) буде подовжувати час атріовентрикулярного проведення. Бігемія - важлива ознака дигиталисной інтоксикації у дорослих, але в дитячому віці він зустрічається виключно рідко [51]. Лікування калієм зменшує або ліквідує більшість ефектів наперстянки, включаючи токсичні. Зниження рівня сироваткового кальцію за допомогою желатинового агента також ефективно знімає прояви токсичної дії препаратів наперстянки.
Адреналін і інші катехоламіни викликають вкорочення механічної систоли і вкорочують QTK. Крім того, можуть з`являтися виразні хвилі U, хоча відмінність між хвилею U і позитивним постпотенціалом є невизначеним. Ацетилхолін також вкорочує плато QTK, але іншим шляхом, через скорочення фази 2 внутрішньоклітинного потенціалу дії завдяки збільшенню проникності клітинної мембрани до калію.
Різні отрути і деякі широко використовувані ліки змінюють клітинну мембрану. Малюнок ЕКГ, що викликається цими ліками, сильно нагадує той, який викликається надмірною концентрацією екстраклеточной калію. Клітинна токсичність хімідіна, дифенілгідантоїну (diphenylhydantoin) і прокаїну використовується для зменшення автоматичної активності ектопічних водіїв ритму. При використанні таких препаратів, як хінідин, збільшення на 50% тривалості QRS є важливим сигналом небезпеки, як і при збільшенні сироваткового калію.
ВИСНОВОК
Для того, щоб поставити остаточний діагноз на основі даних ЕКГ, необхідно добре знати клінічний статус хворого. Хоча ЕКГ є точним методом і існує багато схем і таблиць, що полегшують її аналіз, потрібно врахувати, що природа ряду подібних електричних феноменів серця неоднорідна. При трансформації цих змін в обґрунтовані клінічні висновки необхідна додаткова інформація про хворого, а саме попередньо записані у цього ж хворого ЕКГ, обізнаність про ймовірне типі його хвороби, про склад електролітів сироватки крові, про вік і медикаментозному лікуванні. Всі ці дані в значній мірі полегшують можливість зробити більш певний висновок про роль тих чи інших електрокардіографічних змін.
