Регуляція роботи серця - динаміка серцево-судинної системи

Відео: Йога терапія серцево судинна система

частина II

Фактори, що регулюють величину серцевого викиду

Розуміння функцій основних механізмів, що регулюють роботу серця в нормі, є головним і необхідним фактором для того, щоб вивчити механізми порушення цих функцій при різних захворюваннях. Пристосувальна мінливість величини серцевого викиду забезпечується взаємодією п`яти основних чинників, показаних на рис. 3.19. Серцевий викид визначається частотою серцебиття і величиною ударного обсягу. Ударний об`єм являє собою різницю між діастолічним об`ємом шлуночка і об`ємом його в кінці систоли. Діастолічний наповнення обумовлено тиском венозного припливу і розтяжністю міокарда шлуночків. Спорожнення шлуночків під час систоли визначається величиною укорочення волокон міокарда, сила яких долає артеріальний тиск. Зміна скорочувальних властивостей міокарда залежить від різних умов, які впливають і на частоту серцебиття, і на тривалість періодів напруги, укорочення і розслаблення. Зміни всіх або частини цих показників можуть виникати і абсолютно незалежно один від одного, хоча всі вони об`єднуються терміном «скоротність». Регуляція функції серця здійснюється п`ятьма головними факторами: 1) частотою сердцебіенія- 2) наповненням шлуночків (т. Е. Тиском венозного припливу) - 3) растяжимостью міокарда желудочков- 4) скорочувальними властивостями міокарда- 5) величиною артеріального тиску. З`ясування істинного значення кожного із зазначених факторів, а також характеру їх взаємин в кожному конкретному випадку є дуже складне завдання. Нижче будуть розглянуті механізми регуляції частоти серцевих скорочень, а також скоротливості і розтяжності камер серця.
Величина серцевого викиду визначається впливом 5 різних факторів, що включають зміни частоти серцебиття, чотирьох механізмів, що впливають на величину ударного обсягу, а саме: а) тиску наповнення серця (діастолічного) - б) розтяжності желудочков- в) артеріального тиску-г) скоротливості.

МАЛ. 3.19. ФАКТОРИ, ЩО ВИЗНАЧАЮТЬ ВЕЛИЧИНУ УДАРНОГО ОБСЯГУ.
Розтяжність і скоротність - це терміни збірні, які включають в себе дію безлічі інших додаткових і часто незалежних одна від одної факторів.
Деякі анатомічні та структурні особливості шлуночків теж повинні залучити при цьому нашу увагу, так як від них певною мірою теж залежить робота серця як насоса.

РЕГУЛЮВАННЯ частоти серцевих скорочень

У нормі частота серцебиття визначається частотою генерації в синоатріальної вузлі імпульсів, які охоплюють передсердя і шлуночки, викликаючи процес скорочення, що протікає в послідовності, представленої на рис. 3.10. При відповідних умовах будь-волокно провідної системи серця здатне самостійно генерувати імпульси збудження, але синоатріальний вузол зберігає свою роль як водія ритму серця, тому що він генерує імпульси в більш швидкому темпі, ніж інші ділянки провідної системи, і ці імпульси досягають інших областей серця швидше, ніж в цих областях виникнуть власні імпульси. Під час ембріонального розвитку серця шлуночки дозрівають раніше передсердь, але їх скорочення спочатку протікають дуже повільно і нерегулярно (див. Рис. 12.1). Як тільки розвинуться передсердя, імпульси, що генеруються в правому передсерді в більш частому ритмі, викликають скорочення всього серця. Передсердя стають водіями ритму, і ембріональний серце починає скорочуватися в більш частому ритмі. Венозний синус є ділянкою, що дозріває найбільш пізно. Лише після цього виникає найвища частота серцебиття і синус зберігає функцію водія ритму. Синоатріальний вузол являє собою рудиментарний залишок венозного синуса і є водієм ритму для повністю розвиненого серця.

Природа активності водія ритму серця

Серце не є єдиним органом, що володіє автоматией. Кожен з сечоводів також охоплюється хвилею скорочення, яке виникає внаслідок порушення ділянки, розташованої у балії нирки, і спускається через регулярні інтервали уздовж сечоводу до сечового міхура. Пункт, який продукує хвилі збудження, також називається водієм ритму. Він здатний спонтанно генерувати імпульси, що поширюються по сечоводу через регулярні проміжки часу. Електричні потенціали, пов`язані з цими хвилями збудження, зареєстровані і добре вивчені. Під час інтервалів між потенціалом дії, що представляє собою хвилю збудження, мембранні потенціали клітин гладких м`язів сечоводу зберігаються стабільно на постійному рівні. Однак в клітинах водія ритму

МАЛ. 3.20. АКТИВНІСТЬ ВОДІЯ РИТМУ.

Відео: МЕХАНІЗМ РОБОТИ СЕРЦЯ

1. Хвилі збудження періодично проходять вниз по сечоводу з водія ритму, мембранні потенціали клітин якого відчувають спонтанні зміни (препотенціали) до тих пір, поки загальне падіння мембранного потенціалу не досягне порога, при якому виникає розповсюджується збудження.

Б. Клітини водія ритму синусового вузла нормально характеризуються спонтанним падінням мембранного потенціалу (пропотенціалом), який, досягаючи порогу, викликає хвилю поширюється збудження, що охоплює передсердя.

1. Зміни частоти серцебиття, викликані адреналіном або ацетилхоліном, виникають внаслідок зміни швидкості (крутизни) деполяризаціїмембрани клітин водіїв ритму (а не внаслідок змін величини порога, при якому місцеве збудження переходить в імпульсна).

мембранні потенціали прогресивно знижуються до тих пір, поки не досягнуть порога, при якому місцева деполяризація переходить в поширюється потенціал дії (рис. 3.20, А). Це поступове зниження мембранного потенціалу між двома потенціалами дії отримало назву препотенціала. Воно являє собою прогресуючу деполяризацию мембрани клітин водія ритму. Якщо перетнути сечовід нижче рівня нормального водія ритму, виникає новий водій ритму, який продукує препотенціали, але при цьому деполяризация протікає більш повільно і виникають ритми є також більш повільними. Таким чином, здатність до генерації імпульсів виражена тим менше, чим ближче до сечового міхура розташований дану ділянку сечоводу.
Отже, існує повна аналогія властивостей водіїв ритму сечоводу і серця. Мембрана специфічних клітин міокарда синоатріального вузла має особливість до спонтанної деполяризації між двома імпульсами збудження. При цьому, якщо величина мембранного потенціалу знизиться до критичного рівня, виникає імпульс збудження, що поширюється по міокарду передсердь. В інших ділянках міокарда передсердь подібної здатності до спонтанної деполяризації мембрани (до генерації препотенціалов) не виявлено. У цих ділянках мембрана зберігає свій заряд між двома імпульсами на постійному рівні.

МАЛ. 3.21. ЗМІНА СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ ПРИ РІЗНОГО ЧАСТОТІ
Серцебиття.
А. Імпульси, які приходять до синусному вузлу по волокнам блукаючого нерва, викликають уповільнення серцебиття, в той час як імпульси, що приходять по волокнах симпатичного нерва, викликають протилежний ефект. Ритм серця є результатом балансу симпатичних і парасимпатичних впливів на водій ритму.
Частота серцебиття в нормі залежить від частоти розрядів, що надходять з синоатріального вузла. При зміні крутизни деполяризації клітин водія ритму частота серцебиття змінюється. West і співр. [23] вводили мікроелектроди в окремі клітини синоатріального вузла, що працюють як водії ритму. Дія адреналіну викликало в цьому випадку прискорення розрядів (див. Рис. 3.20, В). На противагу, вплив ацетилхоліну викликало зменшення крутизни деполяризації і уповільнення частоти генерованих ритмів. Хоча зміна частоти генерованих ритмів теоретично може бути досягнуто і при зміні порога збудливості, цей механізм, очевидно, не грає такої великої ролі, як зміна крутизни деполяризаціїмембрани (рис. 3.20, В). Ацетилхолін є медіатор, що вивільняється в серці закінченнями парасимпатичних нервів, а адреналін має пряме відношення до медіатора закінчень симпатичних нервів. Таким чином, ефекти, що виникають при прямій дії цих речовин на клітини водія ритму, аналогічні тим, які виникають при дії симпатичних і парасимпатичних нервів.
Б. Штучно викликана тахікардія викликає прогресивне зменшення розмірів шлуночка і серцевого виброса- таким чином, саме по собі почастішання серцебиття не є ефективним в сенсі збільшення хвилинного обсягу серця. Необхідно, щоб тахікардія супроводжувалася і впливом факторів, що підвищують ударний обсяг.
Регуляція частоти серцебиття вегетативною нервовою системою

МАЛ. 3.22. НЕРВОВА РЕГУЛЯЦІЯ ДІЯЛЬНОСТІ СЕРЦЯ.
А. Закінчення блукаючого нерва зосереджені в області синусового і атріовентрикулярного вузла і дифузно розподілені в міокарді передсердь. Вони не впливають на міокард шлуночків. Симпатичні волокна 1-5 грудних сегментів розподіляються в усіх ділянках передсердь і шлуночків. Імпульси, що приходять по волокнах
цих нервів, беруть початок в довгастому і проміжному мозку.
Б. Нервові шляхи з багатьох ділянок мозку, які здійснюють автономну регуляцію функції серця та інших внутрішніх органів, конвергируют на проміжний мозок.
Ще в 1899 р Hunt [24] прийшов до висновку, що прискорюють (симпатичні) нерви серця мають певний тонусом. Потенціали дії, які генеруються в областях синусового вузла, як вважали, виникають завдяки дії адреналіноподобних речовин, що виділяються нервовими закінченнями. На підставі мозку в області довгастого мозку знайдено ділянку, електрична стимуляція якого викликає значний вплив як на частоту серцебиття, так і на тонус периферичних судин. Ця ділянка мозку отримав назву кардиоваскулярного центру (хоча цей термін не зовсім точний і здатний ввести в оману). Нервові волокна з цього центру опускаються в бічній ріг спинного мозку (див. Главу IV). Ці волокна направляються в симпатичний стовбур через I, II, III, IV і іноді V грудні сегменти спинного мозку. Проходячи через зірчастий вузол, вони досягають серця в складі нервів симпатичної нервової системи. Хоча волокна, що прискорюють частоту серцевих скорочень, не можна відокремити від інших симпатичних волокон, що йдуть до серця, все ж слід підкреслити, що пришвидшує дію мають волокна, що йдуть в основному до правого серця.
Ефекторні ядра блукаючих нервів лежать недалеко від ділянок довгастого мозку, електрична стимуляція яких викликає тахікардію. Однак вплив блукаючого нерва на синоатріальний вузол викликає глибоке уповільнення серцебиття (за допомогою механізму, зображеного на рис. 3.20, В).

Впливу ацетилхоліну і сімпатіна на водій ритму серця протилежні у багатьох відношеннях. Так, наприклад, якщо викликати різке уповільнення серцебиття шляхом роздратування блукаючого нерва, то на цьому тлі додаткове роздратування симпатичного нерва повертає частоту серцебиття до норми (рис. 3.21, А). Якщо при цьому перервати роздратування блукаючого нерва, то триває стимуляція симпатичного нерва призведе до різкого збільшення частоти серцебиття. Однак одне лише прискорення частоти серцебиття не є механізмом, ефективно збільшує величину хвилинного обсягу серця. Необхідно і зростання ударного об`єму (рис. 3.21, Б).
Частота серцебиття являє собою підсумок збалансованих протилежних впливів блукаючих і симпатичних нервів на водій ритму серця (синоатріальний вузол). Цей вислів реципрокних впливів. Такі ж реципрокні відносини виражені і в центральній нервовій системі, зокрема, в бульбарном центрі. Нервовий контроль організований тут таким чином, що активація ефекторних ядра блукаючого нерва завжди супроводжується гальмуванням центрів, що прискорюють роботу серця. Бульбарні центри відіграють важливу роль і в регуляції рівня кров`яного тиску. Ця регуляція здійснюється через величезну кількість різних нервових шляхів (рис. 3.22).

Виникнення аферентних імпульсів, конвергірующего на судиноруховий центр

Блукаючі і симпатичні нерви проводять імпульси, які виникають в результаті більш-менш постійного бомбардування
центрів цих нервів аферентні імпульсами, що виникають у всіх ділянках тіла. Вплив аферентних імпульсів на кардіальний центр є таким же, як вплив їх на судиноруховий центр (див. Главу IV).
Імпульси з кори великих півкуль головного мозку впливають на кардіоускоряющій і кардіотормозящій центри, що доведено в безлічі різних експериментів. Порушення, занепокоєння, страх і депресія впливають на частоту серцебиття безпосередньо, а не через зміни метаболізму. Прискорення серцебиття виникає при очікуванні фізичних навантажень, передуючи відповідним зрушень метаболізму. Деякі суб`єкти можуть іноді змінювати частоту биття свого серця зусиллями волі. Ясно, що вплив вищих нервових центрів кори головного мозку на регуляцію серця ігнорувати не можна.
Рецептори розтягнення каротидного синуса і дуги аорти роблять сильний вплив на кардіальні центри. Зміна артеріального тиску викликає відповідну зміну частоти імпульсів, що виникають у барорецепторах, що змінює стан кардіорегуляторного центру і частоту серцебиття. Падіння артеріального тиску зазвичай викликає почастішання серцебиття, а підвищення тиску - уражень.
Натискання пальцями на область каротидних синусів викликає брадикардію, знижує периферичний опір і може викликати критичне падіння артеріального тиску і зупинку серця. Введення голки в плечову артерію при вертикальному положенні пацієнта нерідко викликає подібні ж реакції. Зупинка серця, яку називають вагс-вагальной реакцією, може бути викликана при багатьох впливах. Роздратування різних областей і ділянок тіла може змінювати ритм серцевих скорочень і периферичний опір. Необхідно відзначити тут лише найбільш важливі з них.
Роздратування внутрішніх органів може викликати резчайшая, іноді драматичне пригнічення частоти серцебиття. Так, наприклад, зупинку серця може викликати роздратування нервових закінчень в верхніх дихальних шляхах. Тому анестезіологи повинні бути дуже обережними при введенні катетера в трахею, оскільки це може викликати рефлекторну зупинку серця і смерть. Вдихання газів, дратівливих чутливі нервові закінчення дихальних шляхів, здатне викликати такий же ефект. Хвилеподібні зміни частоти серцебиття виникають і при нормальному циклі дихання.
Шлунково-кишковий тракт забезпечений великою кількістю аферентних нервових закінчень і рецепторов- волокна, що несуть збудження з них, досягають довгастого мозку в складі блукаючого нерва. Нудота і блювання зазвичай супроводжуються уповільненням серцевих скорочень незалежно від того, чи спричинені вони механічним роздратуванням кореня язика, глотки або ж впливом токсичних агентів. Волокна, що несуть больові імпульси з внутрішніх органів, поширені широко показують потужний вплив на центри, що регулюють роботу серця. Больові роздратування скелетних м`язів викликають подібний леї ефект. Здавлювання очних яблук викликає глибоке уповільнення частоти серцебиття - окулокардіальний рефлекс Ашнера. Імпульси, що виникають у всіх вісцеральних аферентних приладах, т. Е. У всіх тканинах (за винятком шкіри), призводять до брадикардії. На противагу цьому біль, що виникає при подразненні шкіри, викликає тахікардію і одночасне підвищення артеріального тиску. Схема аферентних волокон, імпульси яких впливають як на частоту, так і на силу серцевих скорочень, представлена на рис. 3.22. Стрибкоподібне зростання частоти скорочень серця, що виникає при електричному подразненні синоатріального вузла, супроводжується одночасним зменшенням диастолических розмірів серця (його діастолічного кровонаповнення), що веде до зменшення величини обсягу крові, що викидається серцем під час систоли. Підвищення частоти серцебиття, що супроводжується зниженням ударного об`єму, не є ефективним способом регуляції хвилинного обсягу серця, тому дуже важливими є дії, що збільшують ударний об`єм.