Застійна недостатність правого шлуночка - динаміка серцево-судинної системи
Правий шлуночок настільки добре пристосований до перекачування певного об`єму крові, що його недостатність рідко є наслідком навантаження об`ємом. При певних вроджених аномаліях виникає рециркуляція крові в легенях, так що викид правого шлуночка постійно в 2 3 рази перевищує викид лівого шлуночка. Страждають на це захворювання можуть мати практично нормальною толерантністю до фізичного навантаження. Недостатність правого серця виникає у них внаслідок легеневої гіпертензії, яка часто розвивається у зв`язку зі збільшеним кровотоком в легенях. Таким чином, головною причиною виникнення недостатності правого шлуночка є хронічна навантаження тиском, яка може виявитися наслідком ряду станів, а саме: а) недостатності лівого шлуночка з застоєм і гіпертензією в легких- б) мітрального стеноза- в) первинного захворювання легенів легеневої гіпертензіей- г ) стенозу гирла легеневих артерій.
Симптоми недостатності правого шлуночка
На відміну від недостатності лівого шлуночка недостатність правого шлуночка виражається в основному в об`єктивних, а не в суб`єктивних ознаках. Виражену недостатність правого шлуночка можна дізнатися за наявністю загального системного венозного застою і розвитку периферичного набряку.
Венозний застій. Так як кров накопичується в таких відрізках венозного русла, які при підвищенні венозного тиску виявляють найбільшу розтяжність, то найбільш виражений застій спостерігається в системних венозних резервуарах: в печінці, селезінці, внутрішніх органах, шкірі і в центральних і периферичних венозних каналах.
При недостатності правого шлуночка спостерігається характерне збільшення печінки. Нижня межа її опускається набагато нижче реберної дуги справа і може виявитися нижче рівня пупка. Наповнена кров`ю печінку часто буває болючою при пальпації і може виявитися причиною виникнення спонтанних болів в животі. Перипортальні синуси печінки наповнені кров`ю. Ступінь застою зменшується в напрямку від периферії часточок до печінковим венах. Хронічний застій крові в печінці може викликати проліферацію опорної сполучної тканини з подальшим зменшенням розмірів печінки. Будова печінки може бути серйозно порушено внаслідок дифузного некрозу і рубцювання, що представляє собою патологічну картину цирозу печінки. Часто буває важко відрізнити такий цироз від цирозу іншої етіології. Хронічного застою в печінці іноді супроводжує порушення її функції-спостерігається підвищений вміст білірубіну в крові або навіть помітна жовтяниця. В таких умовах може погіршитися очищення крові від сульфобромофталеіна. Сильно набрякла печінку може містити таку велику кількість крові, що при тиску на печінку значно розширюються поверхневі вени шиї навіть у напівсидячому положенні пацієнта.
Паралельно з розвитком гепатомегалії збільшується і селезінка в першу чергу тому, що обидва цих органу функціонують як резервуари і володіють загальною системою венозного відтоку. Однак збільшення селезінки виражено менше, ніж збільшення печінки.
Нирки збільшені, ущільнені і мають темно-червоне забарвлення. Капіляри в клубочках і навколо трубочок бувають переповнені кров`ю (див. Рис. 14.14). Гістологічне виявлення такого наповнення утруднено в силу того, що застій в нирках виявляється у випадках смерті, що виникла від самих різних причин.
Ємні вени внутрішніх органів при розвитку гепатомегалия і спленомегалії також переповнюються кров`ю, так як кров з мезентеріальних вен проходить через печінку. Таке переповнення внутрішніх органів зазвичай не супроводжується виникненням будь-яких симптомів порушення їх функції або зовнішніх ознак.
МАЛ. 11.14. ВПЛИВ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРАВОГО ШЛУНОЧКА.
Мікроскопічні зрізи з тканин хворого, який помер під час нападу застійної серцевої недостатності (праворуч) в порівнянні з такими від молодої людини, який загинув внаслідок автомобільної аварії (зліва).
- Печінка наповнена кров`ю, що розтягує печінкові синусоїди в пери портальних частинах (по периферії мікрофотографії).
Б. Застійна нирка характеризується надмірним кровонаповненням як гломерулярних, так і перітубулярних капілярів.
- Волокна нормальної скелетного м`яза стоять так тісно, що під малим збільшенням нелегко розрізняти обриси клітин. Набрякла рідина може роз`єднувати волокна так, що вони будуть стояти окремо.
Г. Отечная шкіра значно потовщується і наливається водою. Організація сполучної тканини може бути порушена.
Д. Зовнішні ознаки далеко зайшла застійної серцевої недостатності видно навіть при поверхневому огляді. Розширення яремної вени у вертикальному положенні і набухання периферичних вен вказує на підвищену венозний тиск. Обсяг живота збільшений внаслідок асциту. У певних місцях виявляється периферичний набряк. (Ці малюнки - дар 7h. Thomson і Е. С. Roosen-Runge.)
Набухання поверхневих вен є ранньою ознакою венозного застою. Так як в грудній клітці ефективне венозний тиск зазвичай мінімальне, то в вертикальному положенні людини шийнівени є спавшегося. Збільшення кровонаповнення венозних судин супроводжується підвищенням центрального венозного тиску, завдяки чому мінімальний рівень венозного тиску підвищується. В таких умовах яремна вена залишається набряклою навіть у вартого пацієнта. Найбільш рання ознака набухання центральних вен можна вловити при поступовому переході лежачого пацієнта в положення сидячи, спостерігаючи над рівнем грудинной ямки за зміною стану яремної вени від спавшегося до набряклого. Те ж явище можна спостерігати на венах руки, якщо спершу тримати її так, щоб спинні вени набрякли, а потім поступово піднімати руку, стежачи за рівнем, при якому вени спустошуються. Патологічний набухання вен може спостерігатися раніше, ніж з`являється явне збільшення печінки або периферичний набряк.
Ціаноз. З невідомої причини в одних пацієнтів при недостатності правого шлуночка спостерігається різкий ціаноз, а у інших він взагалі невловимий. Так як в шкірі знаходиться великий венозний резервуар, то кровотік в ній у разі зменшення серцевого викиду може скорочуватися паралельно із загальним депонуванням крові. Уповільнення кровотоку в шкірі призводить до стагнаційними аноксии зі збільшенням поглинання кисню і зменшенням вмісту кисню в венозної крові.
Периферичний набряк. Характерною рисою декомпенсації правого шлуночка є набряк близько щиколоток, з`являється протягом дня і регресний вночі. До появи видимого набряку в міжклітинному просторі повинно накопичитися значна кількість рідини. Набряк, що супроводжує застійну недостатність серця, особливо різко виражений в низько розташованих частинах тіла, зокрема на нижніх кінцівках. Якщо натиснути пальцями на набряклі місця, то рідина видавлюється і на шкірі на кілька хвилин залишаються сліди (ямки). Шкіра потовщується і просочується водою, як видно у хворого, який загинув від важкої застійної недостатності серця (див. Рис. 14.14). Найчастіше набряк розвивається в м`яких тканинах статевих органів. Накопичення набряклої рідини в сполучнотканинної стромі скелетних м`язів роз`єднує м`язові волокна, які зазвичай тісно примикають один до одного. У лежачих хворих з далеко зайшла недостатністю правого шлуночка набряк найбільш виражений в області крижів, тому що ця частина тіла в напівсидячому положенні розташована нижче інших.
Випіт в серозних порожнинах. У деяких пацієнтів з розвиненою недостатністю правого шлуночка спостерігається накопичення рідини в порожнину очеревини (ascites), плеври (hydrothorax) і навколосерцевої сумки (hydropericardium).
Асцит може не викликати жодних інших симптомів, крім збільшення живота, і може тому залишатися непоміченим. Ступінь вираженості асциту, в.о. мабуть, залежить не стільки від стану серця, скільки від рівня тиску крові в портальному руслі. Багато пацієнтів з важким захворюванням серця мають периферичний набряк без видимих ознак асциту. У пацієнтів зі стенозом тристулкового клапана або слипчивого перикардитом, навпаки, часто спостерігається важкий асцит при слабо вираженому периферичному набряку. До сих пір не існує задовільного пояснення такої невідповідності між ступенем вираженості набряку і асциту. Можливо, що в основі цих явищ лежать різні механізми, тому що вміст білків в набряклою рідини підшкірних тканин зазвичай не перевищує 0,5%, а в асцитичної рідини наближається до такого в плазмі (5-6%).
Випіт в плевральну порожнину спостерігається частіше у пацієнтів з комбінованою недостатністю правого і лівого шлуночків.
Bedford і Lovibond [22] наводять випадки ізольованої недостатності лівого шлуночка і плеврального випоту як ілюстрацію до їх концепції, згідно з якою транссудат відбувається з капілярів вісцерального листка плеври, що впадають в легеневі вени. На їхню думку головною причиною виникнення гидроторакса у таких пацієнтів є підвищення тиску в легеневих венах. Гідроторакс спостерігається на правій стороні частіше, ніж на лівій. Причина цього явища поки не з`ясована.
Випіт в порожнину перикарда при застійної недостатності серця спостерігається рідко і виражений він у невеликому ступені.
Периферичний набряк і випіт в серозні порожнини представляють собою накопичення позасудинний рідини. Причину такого випотівання бачили в: а) підвищеному ефективному капілярному тиску, супроводжуваному підвищенням венозного тиску-б) зниженому ефективному колоїдно-осмотичний тиск крові внаслідок патологічно підвищеної проникності капілляров- в) зміни лімфотока- г) виборчої затримці води і електролітів нирками. Ці теорії піддавалися критиці і були частково відкинуті. Так, наприклад, в капілярах і венах нижніх кінцівок тиск може значно перевищити норму без освіти набряків. Чи не вдалося переконливо довести і наявність підвищення проникності капілярів. Причини порушення лімфотоку досі не з`ясовані. При з`ясуванні механізмів, що лежать в основі ниркової затримки води і електролітів, отримані суперечливі дані. Найбільш невдалими виявилися суперечки між прихильниками двох теорій - теорії ретроградної недостатності і теорії антеградной недостатності. Автор уникав нагадування про ці концепції, тому що вони б направили думки і зусилля читача на відносно безплідну стезю. Їх протиріччя можуть порівнюватися з суперечкою поліцейських офіцерів про відносне значення розкрадань і крадіжок зі зломом, в той час як вони не виконують свій обов`язок і не ведуть розслідування серед підозрюваних осіб.
Поняття про ретроградної недостатності
Відповідно до теорії ретроградної недостатності знесилений шлуночок розтягується і втрачає силу скорочення. Для підтримки необхідного серцевого викиду підвищується тиск діастолічного наповнення, що, згідно з механізмом Франка - Старлинга, призводить до збільшення ударного обсягу. Якщо розтягнення шлуночка перевищує певну критичну величину, подальше підвищення тиску наповнення шлуночка зменшує його викид. Підвищений діастолічний тиск в лівому шлуночку підвищує кров`яний тиск у венозній і капілярному руслі перед ослабілої камерою. Підвищення венозного тиску про виходить в силу заповнення вен кров`ю, яка збирається в них внаслідок перешкоди відтоку. Іноді ця думка виражається в такий спосіб: «шлуночок нездатний викидати весь обсяг крові, що притікає до нього», хоча неясно, що це означає в умовах замкнутого кола. Загальне підвищення венозного і капілярного тиску збільшує фільтрацію через стінки капілярів, так що рідина починає накопичуватися в міжклітинному просторі. Рідина, що пішла в міжклітинний простір, заміщається шляхом збільшення прийому води або пристосування сечовиділення, так що набряк і випотівання тривають до досягнення нового рівня рівноваги. Відповідно до того значенням, яке останнім часом надається затримці в нирках води і солі, доведено, що підвищення тиску в ниркових венах призводить до зменшення мочеобразования.
Сила і слабкість цієї ідеї полягають у тому, що вона є функціональною інтерпретацією патологічних змін у пацієнтів, що гинуть від серцевої недостатності. Патологічна картина застою «виглядає» як результат накопичення крові перед ослабілої камерою. Однак є ряд обставин, що суперечать цій ідеї.
Якщо кров дійсно накопичується перед правим шлуночком, то звідки вона береться? Відповідно до гідравлічної моделлю, зображеної на рис. 14.9, здається, що при недостатності насоса в лівій частині рідина може накопичуватися у великій резервуарі, розташованому перед насосом, тільки за умови виведення крові з меншого (легеневого) резервуара. Поширений системний і легеневий застій свідчить про значне збільшення загального обсягу крові (затримка рідини в організмі завдяки процесам реабсорбції в нирках). Якщо підвищення тиску в ниркових венах дійсно призводить до затримки солі і води, то який механізм підвищення тиску в ниркових венах?
Венозна гіпертензія супроводжує клінічним випадкам, в яких набряк буває малий або відсутній, наприклад при лігатурі нижньої порожнистої вени (з лікувальною метою). Тиск в капілярах нижніх кінцівок здорових людей набагато більше, ніж підвищений центральний венозний тиск при застійної недостатності серця. Системний венозний застій і набряк не народжуються навіть у разі руйнування практично всієї мускулатури правого шлуночка як у піддослідних тварин, так і у хворих з обширним інфарктом правого шлуночка.
Дієта зі зниженим вмістом солі або введенням діуретиків, сприяє зникненню набряку, зниження венозного тиску і зменшення розмірів печінки, але вони не мають прямого дії на серце. При введенні великих доз ацетату дезоксикортикостерону, який, як вважають, не має значного впливу на серце, може виникнути синдром, дуже схожий на застійну недостатність серця. Подібний синдром виникає і при введенні великих кількостей води і електролітів пацієнтам, що страждають анурією внаслідок захворювання нирок. Така велика кількість невирішених питань змусило багатьох дослідників перейти на протилежну точку зору, т. Е. Стати прихильниками теорії антеградной недостатності.
поняття про антеградной недостатності
Прихильники цієї теорії вважають, що набряк виникає внаслідок зменшення серцевого викиду. Теорія антеградной недостатності виникла раніше теорії ретроградної недостатності, але протягом багатьох років не мала широкого поширення. Спочатку вважали, що зменшення серцевого викиду призводить до суживанию периферичних судин і аноксіі- це збільшує проникність капілярів і таким чином сприяє транссудації рідини в міжклітинний простір. Однак ендотелій капілярів знаходиться в прямому контакті з кров`ю. Якщо аноксия в цих клітинах досягла такого ступеня, що виникає підвищення проникності навіть самих капілярів, то яким же має стати стан клітин, що знаходяться на деякій відстані від капілярів? Виникнення венозного застою або набряк не є характерними ознаками важкої аноксії, що виникає при захворюваннях легенів, ціанотіческіх формах вроджених вад серця і при піднятті на великі висоти.
Однак пізніше при катетеризації серця були отримані прямі докази патологічно низького серцевого викиду у багатьох пацієнтів, які страждають далеко зайшли захворюваннями серця. Виявлено також зниження ниркового кровотоку у таких пацієнтів. Таким чином, в даний час вважають, що зменшення серцевого викиду призводить до зменшення кровотоку в нирках і затримки солі і води. Особливо такими, що суперечать виявилися спостереження за сечовиділенням, які показали, що кількість виділеної сечі не знаходиться у прямій залежності від величини ниркового кровотоку і що регуляція кількості виділеної сечі визначається головним чином величиною канальцевої реабсорбції. Дійсно, нирка витрачає більше енергії на реабсорбцію солі та води, ніж на виділення великих кількостей сечі з питомою вагою близько 1010. Поки наявність зв`язку між серцевим викидом і канальцевої функцією нирок не встановлено.
Тому автор вважає, що теорії як ретроградної, так і антеградной недостатності слід залишити, щоб уникнути подальших непорозумінь.
Затримка солі і води в нирках
Одним з упущень в дискусії про механізми появи набряків є питання про джерело накопиченої позаклітинної рідини. Хворі, у яких розвивається застійна недостатність і периферичний набряк, додають у вазі через збільшення об`єму рідини в організмі. Загальний системний венозний застій викликає збільшення загального обсягу крові. Додаткова рідина в плазмі крові, транссудате і ексудаті може накопичуватися в результаті підвищення прийому рідини або неповного її виведення. Отримано дані, які свідчать про зміни в регуляції об`єму крові і тканинної рідини, дуже важливі для виникнення такого стану.
Elkinton і Squires [21] виявили: «Абсолютний рівень серцевого викиду не корелює зі ступенем набряку і не може пояснити його виникнення як по теорії &bdquo-ретроградної&rdquo-, так і &bdquo-антеградной недостатності&rdquo- ». Здається, що первинним чинником, що призводить до змін у динаміці кровообігу в різних частинах тіла, є недостатній по відношенню до метаболічних вимогам серцевий викид. Затримка солі і води в нирках залежить не тільки від порушення кровообігу, що викликає зменшення клубочкової фільтраціі- тут задіяні і канальцевий процеси, які визначаються гуморальними, клітинними, а також циркуляторними факторами ... Коротше кажучи, під час застійної недостатності можуть патологічно змінюватися частково невідомі нам гомеостатические механізми, що регулюють об`єм рідини в організмі ».
Щоб утримати коливання змін загального об`єму крові і загального об`єму рідини в організмі протягом тривалих періодів у відносно невеликому діапазоні, незважаючи на широкі варіації в прийомі їжі і води і виділення і втрати води різними шляхами, потрібна робота складних регулюючих механізмів. Осмотичний тиск рідких компонентів тіла регулюється механізмами, що відповідають за баланс електролітів. Ці механізми дуже складні і до кінця не вивчені. Так, наприклад, є дані про участь рецепторів, розташованих в лівому передсерді, в регуляції загального обсягу крові і вплив їх на виділення гіпофізом антидіуретичного гормона, що регулює виділення сечі. Вважається, що осморецептори проміжного мозку у відповідь на зміни осмотичного тиску в рідинах тіла змінюють кількість сечі, що виділяється через залучення цього ж механізму. Ці механізми регуляції водного балансу мають поки лише ґрунтовні експериментальні докази. Зважаючи на складність всієї проблеми вивчення цих механізмів є тільки перший і маленький крок до розуміння всієї системи, що забезпечує регуляцію прийому їжі, води і електролітів і виведення IX відповідно до необхідності дотримання сталості кількості і складу крові і інших рідин тіла. Регуляція об`єму крові є лише частиною загальної картини, але наші знання про цей процес ще вельми уривчасті.
ВИСНОВОК
Недостатність лівого шлуночка характеризується симптомами, викликаними застоєм в легенях внаслідок підвищення тиску крові в легеневих судинах. Найбільш вираженим є симптом задишки, яка відбувається, мабуть, від утруднення дихання, що з`являється внаслідок ригідності застійної і отверділої паренхіми легких і, можливо, підтримується рефлексами, що виникають при розтягуванні легеневих вен і лівого передсердя. Застій крові в легеневій тканині супроводжується застоєм в слизовій тому, що обидві ці системи капілярів вливаються в легеневі вени. Застій і набряк мембран підвищують опір дифузії газів в альвеолах. Секреція слизу викликає кашель з виділенням мокроти. Внаслідок виходу крові з капілярів в бронхи (а може бути, і в альвеоли) в мокроті можуть виявитися сліди крові (гемоптізіс). Невизначені симптоми на зразок стомлюваності, шлунково-кишкових розладів і порушення функції нирок можуть ставитися до зниження серцевого викиду.
Недостатність правого шлуночка призводить до загального системного венозного застою, супроводжуваного підвищенням центрального венозного тиску. Периферичні набряки виникають внаслідок накопичення рідини в міжклітинному просторі, яке проявляється спочатку на нижніх кінцівках (щиколотки), а пізніше піднімається вище по ногах і часто захоплює статеві органи. Вміст білка в цій підшкірної рідини (транссудату) не перевищує 0,5%. Випоти в серозні порожнини (асцит, плевральний і перикардіальний випоти) представляють собою накопичення вийшла з судин рідини (ексудату), яка містить значну кількість білка (3 6%). Поширений венозний застій, периферичні набряки і випіт в серозні порожнини виникають на тлі збільшення загального об`єму циркулюючої крові. У зв`язку з цим важливу роль в застійної недостатності повинна грати затримка води і солі в нирках.
У минулому були сформульовані два уявлення про походження застійної недостатності. Прихильники теорії ретроградної недостатності вважали, що кров накопичується перед змученому шлуночком, викликаючи підвищення венозного тиску, виникнення застою в венах і периферичні набряки внаслідок підвищення тиску в капілярах. Такі ж відхилення приписувалися зменшеному серцевому викиду (антеградная недостатність), аноксии периферичних судин, підвищеної проникності капілярів і виходу рідини в тканини. Пізніше основну причину патологічної затримки солі і води, що збільшує об`єм крові і породжує набряки, побачили в зменшенні серцевого викиду. В обох теоріях є серйозні суперечності.
Було б корисно вивчити нормальні механізми регуляції загального обсягу крові і загального обсягу рідин в організмі і на цій основі більш повно розуміти і механізми порушень водно-сольового обміну і регуляції об`єму крові при хворобах серця.
