Оцінка продуктивності міокарда шлуночка за швидкістю і прискоренню кровотоку - динаміка серцево-судинної системи
Гостра оклюзія основної коронарної артерії у здорової в інших відносинах собаки викликає невеликі функціональні порушення, що свідчить про компенсації ефекту оклюзії шляхом відкриття колатеральних каналів. Раптова смерть може статися від сильної аритмії, мабуть, виникає у зв`язку з надзвичайною збудливістю страждає від гіпоксії міокарда (див. Фібриляція шлуночків, с. 332). Незважаючи на те, що експериментальна оклюзія коронарних судин у собак з нормальними в інших відносинах коронарними артеріями - далеко не ідеальна модель інфаркту міокарда у людини, що спостерігаються зміни дуже важливі для вирішення питання про те, які з багатьох можливих показників роботи серця можуть бути корисні для більш точної оцінки стану функції лівого шлуночка. ЕКГ відображає електричну активність, але не здатна розкрити механічну продуктивність міокарда. 
МАЛ. 9.9.
У здорових стережуть собак різка оклюзія лівої передньої низхідної коронарної артерії викликає помірне зменшення швидкостей і прискорень кровотоку як в аорті, так і в сонної артерії. Оклюзія обвідної коронарної артерії призводить до аналогічного відповіді, але одночасна оклюзія обох артерій супроводжується різким зменшенням продуктивності шлуночка. Подібність даних про зміни кровотоку дає можливість припустити, що чрескожное визначення кровотоку над сонною артерією може дати корисну інформацію про продуктивність шлуночка після гострого інфаркту міокарда (по Gams et al. Circ. Res., 1974, 34, 302- 308. З дозволу Американського кардіологічного суспільства).
Хвилинний обсяг серця в стані спокою може залишатися в нормальних межах навіть при сильному виснаженні серцевого резерву, так як зменшення ударного об`єму компенсується тахікардією. Безперервний контроль за величиною хвилинного обсягу (методом розведення індикаторів або методом Фіка) складний і дорогий. Є серйозна необхідність в неінвазивному методі визначення продуктивності шлуночка, за допомогою якого шляхом простих маніпуляцій можна було б легко отримати надійні дані про деяких критичних показниках [24]. Найбільш наближається до цих вимог метод прямого вимірювання прискорення відтоку крові з аорти за допомогою ультразвукових допплерівських датчиків (див. Рис. 2.17). Накопичено велику кількість даних, що вказують на те, що максимальне прискорення крові, виганяє лівим шлуночком в висхідну аорту, ймовірно, є найбільш чутливим індикатором продуктивності шлуночка [25, 26]. За показниками ультразвукової флоуметрии можна вивести і максимальну швидкість кровотоку і прискорення відтоку без даних про величину об`ємної швидкості струму (ударного обсягу).
Швидкість і прискорення в аорті були виміряні ультразвукової флоуметрии катетерного типу у 24 пацієнтів з хворобою коронарних артерій [25]. Було виявлено, що між швидкістю і прискоренням є лінійна залежність. Мабуть, для оцінки змін продуктивності шлуночка максимальне прискорення більш чутливий показник, ніж швидкість зміни тиску в лівому шлуночку. Виходячи з дослідів на тваринах, можна припускати, що ці вимірювання мають прогностичне значення для оцінки стану серця пацієнтів з інфарктом міокарда.
Були зібрані також дані, які називають, що до тих пір, поки залишається стабільним периферичний опір, величина швидкості кровотоку і прискорення крові в сонної артерії зазвичай відображають відповідні зміни в висхідній аорті. Наприклад, при послідовній оклюзії лівої передньої низхідної, лівої огинаючої і обох судин разом відбувалися глибокі зміни максимальних значень швидкостей аортального кровотоку, прискорення і ударного об`єму (рис. 9.9). Відношення між прискоренням течії крові в аорті і в сонній артерії (нижня запис) залишалося дуже стабільним до тих пір, поки не розвинулися глибокі зміни при комбінованої оклюзії обох головних коронарних артерій. Такі експерименти показують, що використання відносно простий ультразвукової техніки для контролю прискорення кровотоку в сонної артерії може значно збільшити можливості оцінки зміни стану міокарда шлуночка в період інтенсивного лікування гострого інфаркту міокарда у людини.
З огляду на те що атероми зазвичай з`являються в декількох коронарних стовбурах, викликає подив розвиток обширного коронарного склерозу, який може мати місце без серйозного обмеження переносимості фізичного навантаження [28]. Невідповідність між великим ураженням коронарних артерій і обмеженим ступенем функціональної недостатності пояснити важко. Однак подібні розбіжності між органічним ураженням серця і його компенсаторні можливості не тільки звичайні, але є постійним джерелом труднощів при прогнозі перебігу серцево-судинного захворювання.
Метаболічні зміни при ішемії міокарда
Великі дані, отримані в експериментах при ішемії міокарда у тварин, підтверджуються відповідними вимірами у людей. Позбавлене окисного фосфорилювання, свого найбільш потужного джерела енергії, гипоксическое серце переходить на шлях анаеробного метаболізму. Прискорюється поглинання глюкози, швидко виснажуються глікоген і АТФ і активуються гексозомонофосфат і альфа-фосфорилаза, ферменти, що контролюють утилізацію глікогену. Енергія, що звільняється в результаті анаеробного гліколізу, становить лише 6% тієї енергії, яка виділяється при окислювальному метаболізмі [28]. Гліколіз, отже, поганий спосіб компенсації неадекватного постачання киснем [30].
МАЛ. 9.10.
Тимчасова послідовність змін метаболізму, серцевої і коронарної гемодинаміки при експериментальній ішемії міокарда.
Ілюструються зміни обміну калію і молочної кислоти під час ступеневої зменшення припливу до перфузованої лівої осколічество в артеріальній крові, тиск в лівому передсерді підвищується від 8 до 20 мм рт. ст., в коронарному синусі спостерігається прогресуюче збільшення молочної кислоти, кількість якої протягом останніх 2 хв перевищує її кількість в артеріальній кріві. Непрямим доказом миокардиальной ішемії є те, що одночасно зі збільшенням кількості лактату в коронарному синусі і підйомом тиску в лівому передсерді відбувається відтік калію від серця. У той же час, коли збільшується кількість лактату в коронарному синусі, спостерігається депресія сегмента S-Т. Остання відбувається спочатку за типом J-депресії при відносно постійній частоті серцевих скорочень, 174 ± 0, б під час контрольного періоду і 180 ± 0,9 при ішемії міокарда. У той час, коли метаболічні ознаки ішемії стають очевидними, тиск в коронарної артерії і обчислене опір коронарних судин досягають мінімуму. Це обчислене опір коронарних судин досягає мінімальних рівнів на початку ішемії (за Case R. В., Nasser М. G., Crampton R. S. Biochemical aspects ojf early myocardial ischemia. Amer. J. Carcliol., 1969, 24, 766-775).
Метаболізм молочної кислоти при ішемії міокарда. Освіта молочної кислоти з глюкози або ендогенного глікогену в гіпоксичних серцях є достовірним показником миокардиальной ішемії. Повідомлялося також про зменшення екстракції лактату у людини [31] і тварин [32, 33] як про ранній ознаці порушення метаболізму молочної кислоти при встановленій ішемії міокарда. Це раннє порушення метаболізму молочної кислоти являє собою результат спільної активності ишемизированной частини міокарда, в якій утворюється молочна кислота, і адекватно оксигенированной частини міокарда, яка витягує лактат. Загальним результатом цього може бути зменшення або екстракції лактату, або продукції його. Іншими словами, ставлення утворюється лактату до того, який метаболізується, являє собою відношення ішемізованого міокарда до неішемізірованному.
Субендокард більш вразливий для ішемії, ніж епікардом, і при зниженні загального коронарного кровотоку, ймовірно, ішемізіруется в першу чергу. Тому при ішемії міокарда є градієнт концентрації молочної кислоти по поперечнику стінки шлуночка - більш висока концентрація в субендокардіальних шарах, ніж в зовнішній половині [34].
Експериментальна миокардиальная ішемія постійно супроводжується втратою калію з ишемизированной частини міокарда [32].
Послідовна зміна деяких ключових метаболічних і функціональних показників можна продемонструвати експериментально. Наприклад, шляхом ступенеобразного зменшення кровотоку в канюлірованной лівої основної коронарної артерії собаки до тих пір, поки не почне розвиватися ішемія міокарда [32]. В цьому експерименті при постійному взяття проб за допомогою автоматичних приладів особлива увага була приділена часовій послідовності метаболічних і динамічних явищ (як видно на рис. 9.10).
Значна втрата калію міокардом виявляється на початку ішемії міокарда одночасно з початком зниження екстракції молочної кислоти, підйомом тиску в лівому передсерді і зниженням сегмента S-Т на ЕКГ. Обчислене опір коронарних судин прогресивно падає під час контрольного періоду, але залишається постійним, коли виникає ішемія міокарда, даючи можливість припустити, що коронарне русло в цей час максимально розширено.
Особливий інтерес представляє наявність лінійного взаємини між продукцією лактату і втратою калію, що наводить на думку про те, що загальна кількість втраченого калію прямо пов`язане зі ступенем ішемії. Під час постішеміческого періоду, коли коронарний кровотік вже відновився, калій спонтанно поглинається до тих пір, поки кількість його в міокарда восстановітся- швидкість його поглинання в цей час залежить від кровотоку.
