Прості шунти, що викликають утруднення легеневого кровообігу - динаміка серцево-судинної системи
У нормі легеневе опір так мало, що артеріовенозний градієнт тиску величиною 4-6 мм рт. ст. достатній для просування не тільки 4-5 л крові в хвилину, що характерно для умов спокою, але і кількості крові в 3 рази більше цієї величини без збільшення тиску в легеневій артерії. У системної циркуляції такий же за обсягом кровотік просувається з аорти до порожнистих вен при середній артериовенозной різниці тисків близько 90 мм. рт.ст. або більше.
Таким чином, нормальне опір току через велике коло повинно бути приблизно в 10- 15 разів вище, ніж опір легеневих судин.
Одним з наслідків наявності великого сполучення між системою великого і малого кола кровообігу за межами предсердного рівня є високий тиск і великий кровотік в малому колі (рис. 12.10, А), якщо не розвивається певна ступінь перешкоди току крові в легенях (рис. 12.10, Б ). Перешкода може розвинутися на трьох основних рівнях: на рівні легеневих артерій, легеневих вен і на рівні клапана легеневої артерії (включаючи стеноз воронки) і може надавати досить високий опір для шунтування крові справа наліво. Якщо така перешкода є з моменту народження, це представляє особливу форму вроджених вад серця і буде обговорюватися в наступному розділі ( «Пороки розвитку з істинним ціанозом»).
Обструкція легеневих атеріол
У плода стінки легеневих артерій мають товсті м`язові оболонки (які в нормі стоншуються в період раннього дитинства). Опір легеневих судин тому значно перевищує системний опір і відповідно кровотік через мале коло багато менше, ніж через великий.
У нормі відразу ж після народження опір легеневих судин поступово зменшується, а системний опір зростає. У немовлят, які вижили при великих шунтах з високим тиском, велике легеневе опір може існувати довше, ніж в нормі. Розвиток збільшеного опору легеневого судинного русла благотворно для життя немовляти з дуже великим дефектом міжшлуночкової перегородки (див. Рис. 12.10), але причина цього явища і чинники, які ведуть до його прогресуванню до незворотного стану, неясні. Найбільш імовірною причиною обструкції легеневих артеріол є, мабуть, високий тиск у легеневих судинах від моменту народження. У пацієнтів з постійно вираженою гіпертонією зазвичай добре виражені гістологічні зміни в стінках легеневих артеріальних гілок. Civin і Edwards [33] повідомили про наявність великої гіпертрофії м`язової оболонки медії легеневих артерій у пацієнтів з великими шунтами між шлуночками. Ця гіпертрофія часто супроводжується гіперплазією інтими. Однак у пацієнтів з дефектами міжпередсердної перегородки розвиток легеневої гіпертонії виявляється пізно, зазвичай лише в 3-м десятилітті життя. Це дає можливість припустити, що великий струм без підвищення тиску не є головним стимулом для обструкції легеневих судин, так само як і високий тиск по ходу судинного русла.
Вік, в якому легенева гіпертонія стає постійною, має велике значення при вирішенні питання про те-м, чи можна оперувати хворого з шунтом і в якому віці краще робити операцію. Мабуть, малоймовірно, що дуже високий опір стане нормальним після перших 1 року або 2 років життя і, навпаки, навряд чи нормальне або тільки помірно збільшене легеневе опір буде швидко прогресувати протягом перших 4 або 5 років.
Легенева венозна гіпертонія
Якщо протягом тривалого часу легеневе венозний тиск підвищений, то розвивається звуження легеневих артеріол і опір судин малого, кола кровообігу збільшується. Високий тиск в легеневих венах найчастіше пов`язано з недостатністю лівого серця. Вторинна легенева гіпертонія, обумовлена наявністю підвищеного тиску у венозній системі легких, при хірургічному лікуванні легше піддається зворотному розвитку, ніж гіпертонія, причиною якої є шунтування крові з лівого в праве серце [34]. У всякому разі необхідно точно встановити причину високого тиску в легеневій артерії, перш ніж вирішити, що у хворого неоперабельна обструкція легеневих судин, оскільки в групі поразок серця з високим тиском в легеневих венах є кілька нозологічних одиниць, які піддаються хірургічної корекції.
Стеноз легеневого клапана
Стеноз легеневого клапана, вроджений або набутий, ускладнює легеневий кровотік. Нижче описаний не виник в результаті захворювання, а вроджений тип стенозу легеневої артерії. Природжений стеноз воронки, особливо в поєднанні з дефектом шлуночкової перегородки, може поступово прогресувати.
