Взаємовідносини між площею поперечного перерізу судин - динаміка серцево-судинної системи

Взаємовідносини між ПЛОЩЕЮ ПОПЕРЕЧНОГО ПЕРЕРІЗУ судин, ШВИДКІСТЮ КРОВОТОКУ І судинного опору
Вплив зменшення калібру однієї судини зовсім інше, ніж відповідне зменшення багатьох судинних гілок. Різниця представлено схематично на рис. 1.7. Звуження ділянки в одній посудині викликає підвищення опору, падіння тиску на одиницю довжини і різке зростання швидкості кровотоку, так як той же об`єм рідини, поточний через великий сегмент, повинен пройти і через вузький сегмент. На противагу цьому швидкість кровотоку, опір току і градієнт тиску на одиницю довжини значно знижуються, якщо рідина протікає через область з різким зростанням поперечним перерізом (рис. 1.7, Б). Кров нагнітається серцем в розгалужується судинну систему з уменьшающимся калібром судин, але зростаючим загальним поперечним перерізом. Можна зобразити середню частину цієї системи, наповнену щільним пакетом капілярних судин так, як це представлено на рис. 1.7, В. У цьому випадку швидкість кровотоку може поступово падати, якщо поперечний сумарне перетин судинної системи збільшується, але опір кровотоку, як і градієнт тиску, зростає внаслідок зростання тертя при течії рідини через маленькі по довжині, але мають надзвичайно малим калібром трубки. Саме такого типу протягом рідини і спостерігається в судинній системі на ділянці мікроциркуляції, як це показано на рис. 1.4 і 1.6.

ФУНКЦІЇ АРТЕРІЙ ВЕЛИКОГО КОЛА КРОВООБІГУ

Артерії великого кола кровообігу є резервуар рідини з високим тиском, що має еластичні стінки. При скороченні лівого шлуночка порція крові швидко викидається в аорту, що в міру зростання артеріального тиску викликає значне розширення судинного русла. При розслабленні шлуночка

МАЛ. 1.7.
Гідростатичні ОПІР В ПОСЛІДОВНО СПОЛУЧЕНИХ трубки РІЗНОГО КАЛІБРУ.
А. Місцеве звуження судини викликає підвищення швидкості струму рідини, збільшення опору і перепаду тисків.
Б. Місцеве розширення судини призводить до зменшення швидкості течії, гідравлічного опору і перепаду тисків.
В. При перебігу рідини через розширену ділянку судини, заповнений великою кількістю дуже тонких трубок, виникає різке підвищення опору і перепаду тисків, але одночасне сповільнення течії.

приплив крові припиняється, але напруга судинних стінок продовжує проштовхувати кров через периферичні капіляри. Артеріальний тиск прогресивно падає аж до наступної систоли шлуночків. Завдяки цьому артеріальний тиск коливається, стаючи то менше, то вищим, але середній артеріальний тиск одно при цьому приблизно 90 мм рт. ст. і зберігається постійним (див. також глави 4 і 5). Викид крові з лівого шлуночка призводить до різкого прискорення кровотоку в артеріальній системі, яке охоплює великий по довжині стовп крові. Якби артеріальна система мала дуже ригідні стінки, то тиск в ній під час систоли шлуночка піднімалося б до дуже великих
величин, а між систоли падало до нуля. Однак висока розтяжність стінок аорти служить демпфером, що запобігає підвищення тиску, подібно до того як компресійна камера запобігає різке підвищення тиску при роботі гідравлічної помпи (рис. 1.8, Б). Роль артерій в регуляції артеріального тиску буде обговорюватися нижче (в розділі 5). Підвищення тиску в еластичних трубках викликає посилення напруги їх стінок. Збільшення внутрішнього тиску (тиску всередині трубок) може бути викликано чотирма способами: а) підвищенням розтягування в зв`язку з необхідністю вмістити додатковий обсяг рідини-б) активним скороченням стінок без змін

МАЛ. 1.8. ДУГА АОРТИ ЯК компресійний КАМЕРА.
А. Еластична стінка аорти, розтягуючись
при викиді крові серцем під час систоли, накопичує енергію, яка звільняється під час діастоли.
Б. Повітря в компресійної камері стискується при нагнітанні рідини поршнем і, розширюючись під час зворотного ходу поршня, пом`якшує (демпфує, погашає) величину коливань тиску і швидкості потоку.
обсягу трубки- в) зовнішнім сдавліваніем- г) гідростатичним ефектом (вагою стовпа рідини).
Якби стінки артерій були ідеально еластичними, то взаємовідносини між тиском і об`ємом було б постійним. Іншими словами, до тих пір, поки артеріальний тиск залишався б незмінним, незмінним мав би бути і обсяг крові в артеріальній системі. Однак відомо, що калібр артерій в організмі може значно зменшуватися (наприклад, при місцевому впливі адреналіну). Дійсний обсяг і значимість активної констрикції артерій невідомі. Загалом, артеріальна система, як вважають, зберігає відносно постійний обсяг до тих пір, поки артеріальний тиск залишається постійним (див. Рис. 1.3, Е і 1.6, Б).
Відносно мала підвищення об`єму рідини в артеріальній системі викликає значну зміну тиску. Так, наприклад, артеріальна пульсова хвиля, яка представляє собою значне коливання тиску в артеріях, виникає при викиді в кінець артеріальної системи всього лише близько 80 мл крові. На противагу цьому подібне кількість крові, витікаючи з венозної системи (що спостерігається при кожному серцевому циклі), під сумнівом тиску в венах всього лише на кілька міліметрів. Це відображає принципові відмінності між артеріальним резервуаром високого тиску (зберігає відносно постійний обсяг) і значно змінюється в обсязі венозних резервуаром низького тиску крові.

Напруга судинних стінок,
виникає при їх розтягуванні

Стінки великих артерій і вен настільки товсті і міцні, що їх можна розірвати, лише підвищуючи тиск до тисяч міліметрів ртутного стовпа. Але розташовані між артеріями і венами капіляри мають виключно малим діаметром і слабкими стінками. Капілярні стінки утворені тільки поодиноким шаром тонких ендотеліальних клітин. Товщина стінок капіляра досягає 1 мкм (або ще менше), що набагато менше діаметра червоного кров`яного кульки (див. Рис. 1.10). Ендотеліальні клітини, приєднуючись один до одного своїми краями, формують маленький циліндричний канал. Ендотелій капілярів дуже добре деформується і розтягується навіть при вкрай невеликій напрузі. Як показали дослідження, проведені за допомогою електронного мікроскопа, з`єднання між кінцями ендотеліальних клітин є дуже ніжними утвореннями. Тонкі стінки і малий калібр капілярів сприяють швидкій дифузії різних речовин з крові в тканини і назад. Ніжна стінка капілярів витримує тиск близько 20-30 мм рт. ст. на рівні серця і більш ніж 100 мм рт. ст. в нижніх кінцівках (при вертикальному положенні тіла). Здається важко зрозуміти, яким чином капілярна стінка може витримати внутрішній тиск в капілярі до 300 мм рт. ст. в деяких екстремальних умовах. Однак це виявляється можливим саме внаслідок малого калібру цих судин.
Взаємовідносини між тиском судинних стінок і калібром судин

МАЛ. 1.9. Взаємовідносини між
ТИСКОМ, напругою стінок і радіус порожнистих органів.
А. Внутрішній тиск у всіх ділянках балона, в який накачали повітря, однаково. Однак, якщо стінки балона розтягнуті нерівномірно (частково), напруга стінок неоднаково. Воно набагато більше в розтягнутому ділянці в порівнянні з нерозтягнутому зважаючи значно більшого радіусу цієї ділянки. Якщо радіус зростає, напруга стінки має зростати, щоб витримати тиск.
Б. Внаслідок величезної різниці в радіусі напруга стінок аорти в 10 000 разів перевищує напруга стінок капіляра при близьких величинах тиску в посудині.

* Звичайно, причина смерті при емболії не зводиться тільки до цього. Головна причина пов`язана з виникненням шоку внаслідок подразнення рецепторів малого кола кровообігу. - Прим. ред.

Зазначені взаємовідносини можна проілюструвати, зокрема, досвідом з роздуванням гумового балона (рис. 1.9). При поступовому нагнітанні повітря середня частина його набуває великий діаметр і стінки в цій області виявляються схильними до різкого напрузі. У той же час на полюсах балона напруга залишається невеликим і гума в цій ділянці може бути легко зміщена всередину навіть при невеликому натисканні ззовні. Це загальноприйнятий приклад ілюстрації закону Лапласа
Т = р * R,
який говорить, що напруга стінок порожнього циліндра прямо пропорційно радіусу циліндра і величиною тиску всередині його. Burton [4], застосувавши цей закон до серцево-судинній системі, визначив, що в аорті з радіусом 1,3 см тиск, крові 100 мм рт. ст. викликає напругу стінки, рівну 170 000 дин / см (див. рис. 1.9). На противагу цьому капіляри радіусом близько 4 мкм витримують тиск близько 30 мм рт. ст. при напрузі їх стінок тільки 16 дии / см. Іншими словами, тиск в аорті тільки в 3 або 4 рази більше, ніж в капіллярах- в той же час радіус аорти в 3000 разів більше. Отже, напруга стінок аорти приблизно в 10 000 разів більше, ніж стінки капілярів. В трубках вельми малого калібру відзначається дуже маленьке напруга стінок, що дозволяє нм витримати високий внутрішній тиск. Завдяки цьому стінка капілярів може бути дуже тонкою, і таким чином відстань дифузії від центральної порції капілярної крові до зовнішньої поверхні капілярів є дуже коротким. Ця фізична закономірність надзвичайно важлива для забезпечення основної функції капілярів.