Клінічні приклади аритмій на електрокардіограмі - динаміка серцево-судинної системи

Зазвичай кожне сердечне скорочення запускається імпульсом, що виникають в синусовомувузлі, що супроводжується появою нормально орієнтованої хвилі Р, слідом за якою через відповідний інтервал слідують комплекс QRS і хвиля Т. Якщо є всі ці критерії, то вважається, що у людини нормальний синусовий ритм (табл . 8.1). Якщо у людини серцевий ритм вище 100, але в той же час є всі ці критерії, вважають, що у нього синусова тахікардія, а якщо серцевий ритм нижче 60, то при тих же умовах ставлять діагноз синусної брадикардию

Таблиця 8.1. Порушення частоти, механізму збудження і ритму

Нормальні частота, механізм збудження і ритм
Регулярний синусовий ритм
Висока частота, регулярний ритм Синусова тахікардія Ектопічні тахікардії: передсердна, атріовентрикулярна вузлова (сполучна) і шлуночкова Мерехтіння передсердь
Низька частота, регулярний ритм Синусова брадикардія Атріовентрикулярний вузловий ритм з синоатріального або повним атріовентрикулярним блоком идиовентрикулярного ритм з синоатріального блоком або повним атріовентрикулярним блоком Атріовентрикулярний блок 2: 1
Нормальна частота, регулярний ритм, при порушеному механізмі порушення Блукаючий водій ритму Ектопічний передсердний водій ритму
Атріовентрикулярна блокада I ступеня Помірна вузлова тахікардія Передсердна тахікардія з атріовентрикулярною блокадою 2: 1
Аритмії з одиночними або рідкісними ударами
Екстрасистолія (передсердна, атріовентрикулярна вузлова і шлуночкова) Атриовентрикулярная дисоціація з інтерференцією Атріовентрикулярний блок II ступеня (рідкісне випадання ударів)
Регулярні аритмії Синусова аритмія Феномен Венкебаха
Бігемінія (передсердна, атріовентрикулярна вузлова і шлуночкова) трігемінія Реципрокний ритм парасистолії
нерегулярні аритмії
Мерехтіння передсердь при непостійній ступеня атріовентрикулярного блоку Фибрилляция передсердь Фібриляція шлуночків
асистолия
Синоатріальна затримка Повний атріовентрикулярний блок без відновлення його власної активності
Висока частота, регулярний ритм
Діапазон синусової тахікардії великий, особливо у дітей, частота серцевих скорочень у яких в стресових ситуаціях може досягати 210 уд / хв. При таких частотах зазвичай хвилі Р в певній мірі накладаються на хвилі Т, в зв`язку з чим буває важко визначити, чи виходить хвиля Р з синусового узла- вказувати на це може напрямок хвилі Р вгору в усіх трьох стандартних відведеннях від кінцівок. Надзвичайно висока частота серцебиття виявляється при передсердній тахікардії або при мерехтінні передсердь [28]. Згідно з визначенням, передсердна тахікардія викликається імпульсами, що виходять не з синусового вузла, і, отже, являє собою порушення не тільки частоти скорочень, але і механізму збудження.
Вгорі ППТ у пацієнта з синдромом передчасного збудження (синдром Вольфа - Паркінсона- Уайта) очевидніша на
нижньої записи. Верхня крива практично не відрізняється від шлуночкової тахікардії.

МАЛ. 8.17. СИНДРОМ ВОЛЬФА - ПАРКІНСОНА - УАІТА З ППТ.

МАЛ. 8.16. Спонтанне відновлення НОРМАЛЬНОГО РИТМУ ПІСЛЯ ПРИСТУПА Передсердні пароксизмальнатахікардія (ППТ).
ЕКГ реєструвалася під час спонтанного відновлення ритму при пароксизмальній тахікардії. Останній ектопічний передсердний імпульс не проводиться. Наступне скорочення відбувається під дією аберрантним проведеного імпульсу, що виходить із передсердь, а третє скорочення після припинення ППТ, мабуть, є шлуночкової екстрасистолою, хоча може являти собою і скорочення, викликане аберрантним проведеним передсердним імпульсом.

РІС, 8.18. Шлуночкової тахікардії.
Є два нормальних комплексу QRS в aVF. Взагалі спостерігається незалежність скорочень передсердь (П) і шлуночків (по Guntheroth. Pediatric Electrocardiography. Philadelphia, W. B. Saunders Co., 1965).
Для передсердної тахікардії характерний стійкий ритм, і важко визначити джерело хвиль Р. В останньому випадку аритмія може бути позначена як суіравентрікулярная тахікардія, оскільки при атріовентрикулярній вузловій тахікардії може зустрічатися незвично висока частота скорочень. Діагностика пароксизмальної передсердної тахікардії (ППТ) дуже допомагають клінічні дані про раптову появу і такому ж раптове зникнення нападів порушення ритму. Реєстрація такого раптового відновлення синусового ритму показана на рис. 8,16. Якщо суправентрикулярна тахікардія поєднується з нанарушеніем проведення збудження по шлуночка, то дуже важко, а іноді і неможливо диференціювати за звичайними ЕКГ ознаками це більш сприятливе порушення діяльності серця від менш сприятливою шлуночкової тахікардії. Однією з причин, що сприяють розвитку повторних нападів ППТ, є синдром
Вольффа - Паркінсона - Уайта, або синдром передчасного збудження. При цьому синдромі виявляється виражене порушення проведення в шлуночках особливого типу, як показано на рис. 8.17. Приклад справжньої шлуночкової тахікардії дан на мал. 8.18. Діагноз в цьому випадку ґрунтується на незалежності збудження шлуночків від збудження передсердь і на наявності широких, неправильних обрисів QRS комплексів з вторинними змінами хвиль Т.
Низька частота, регулярний ритм
У першій групі аритмій, описаних вище, з великою частотою і ререгулярним ритмом, скорочення серця прискорює несінусний або ектопічний водій ритму, що генерує імпульси з частотою, яка перевершує нормальну частоту імпульсів синусового водія ритму. Подібні ж взаємини можуть виникнути при зниженні активності водія ритму, коли частота імпульсних спалахів в ньому стає меншою, ніж нормальна частоти генерації імпульсів атріовентрикулярним вузлом (званим також з`єднувальним водієм ритму). Депресія синусового вузла може являти собою особливий вид патології, «синдром слабкої синуса», або частіше вона виникає при посиленні тонусу блукаючих нервів, що призводить до синусової брадикардії (рис. 8.19, В). У людини, ЕКГ якого представлена на цьому малюнку, виявлялися тільки невеликі варіації інтервалів R-R і не було ніякої явної аритмії, тому що не було ніяких випадають ударів [29]. Скорочення, що виникає слідом за відновленням збудливості вузла, викликається імпульсом, що походить із синусового вузла, який деполяризованого досить рано, щоб захопити атріовентрикулярний вузол.

МАЛ. 8.19. ЕКГ НЕДОНОШЕНИХ НЕМОВЛЯТ З Нормальне серце.

1. Синусова аритмія.

Б. Синусова тахікардія.

1. Синусова брадикардія з порушенням, що виходить з вузла (у) для одного скорочення. Комплекс хвиль, що виникають при цьому, являє собою синтез двох порушень: передсердно

Ця форма патології називається атріовентрикулярної дисоціацією. Щоб уникнути плутанини цей термін слід застосовувати тільки при дисоціації скорочень передсердь і шлуночків, що виникає внаслідок того, що частота імпульсів з атріовентрикулярного вузла перевищує таку в синусному вузлі, і не порушення почалося якраз перед незалежно від нього тим, що відбувається збудженням атріовентрикулярного вузла (по Guntheroth. Pediatric Electrocardiography. Philadelphia, W. В. Saunders Co, 1965).
користуватися ним у випадках, коли є ще й порушення проведення (атріовентрикулярний блок). З цього випливає, що атриовентрикулярная дисоціація буде рідко супроводжуватися повільним і регулярним ритмом.

МАЛ. 8.20. ІДІОВЕНТРІКУЛЯРНИІ РИТМ.

Ідіовентрікулярний ритм у хворого з дифтерійним міокардитом. Відзначається незалежність збуджень передсердь і шлуночків і розширення розпливчастих обрисів комплексу QRS. що наводить на думку про наявність блокади лівої гілки пучка (по Guntheroth, Pediatric Electrocardiograp * hy, Philadelphia, W. B. Saunders Co, 1965).

МАЛ. 8.21. Атріовентрикулярнаблокада II СТУПЕНЯ.
Особливий тип атріовентрикулярної блокади II ступеня, блок 2: 1 (по Guntheroth. Pediatric
Electrocardiography. Philadelphia, W. В. Saunders Co, 1965).
Математично визначено, що при інтактною атріовентрикулярноїпровідності і активному, але генерує імпульси в більш повільному ритмі синусному вузлі останній буде іноді «захоплювати» атріовентрикулярний вузол і викликати тим самим легку нерегулярність ритму. Істинний атріовентрикулярний блок, навпаки, характеризується великою постійністю частоти, оскільки немає інтерференції з імпульсами з синусового вузла.
Ще більш повільний ритм є при дуже рідко зустрічається идиовентрикулярного ритмі, який показаний на рис. 8.20 в запису, отриманої від хворого дифтерійним міокардитом [30]. Частота скорочень тут дуже низька. Комплекси QRS розширені і химерної конфігурації, немає певних співвідношень з хвилями Р, є помітні зміни хвилі Т.
Наявність декількох рівнів автоматии в серце являє собою важливе захисне властивість. У разі припинення активності синусового вузла або повного атріовентрикулярного блоку є два розташованих нижче рівня можливої генерації возбужденій- атріовентрикулярний вузол і шлуночки. У нормальних умовах конкуренція між автоматичними центрами пригнічується більш високою активністю синусового вузла і недостатньою захищеністю розташованих нижче центрів від хвиль збудження, що виходять з нього. Іншими словами, нижні центри деполярізуется хвилями, що поширюються від синусового вузла перш, ніж самі вони встигнуть спонтанно деполяризованого. Крім того, розташовані нижче центри (атріовентрикулярний вузол і шлуночки) менш схильні до впливів блукаючого нерва, що збільшує можливість ускользания серця від надмірного вагусного гальмування за рахунок цих центрів.
Інший приклад щодо низької частоти і регулярного ритму представлений на рис. 8.21, де частота збудження шлуночків - 75, а передсердь-150. Проводиться тільки кожен другий імпульс з синусового вузла в результаті атріовентрикулярної блокади 2: 1, одного з типів великого класу атріовентрикулярних блокад II ступеня (I ступінь блоку характеризується уповільненим проведенням в атріовентрикулярному вузлі, але все імпульси синусового вузла проводяться до шлуночків. При II ступеня блоку деякі , але не всі передсердні імпульси випадають, а при III ступеня жоден імпульс з передсердь не проводиться через атріовентрикулярний вузол).
Таблиця 8.2. Тривалість циклу, частота серцевих скорочень і середня величина інтервалу Q-Т (і верхні межі) [33]

Р-Q (Р-R) інтервал в залежності від частоти серцебиття і віку: середні величини (і верхня межа норми) [33, 34]

Тривалість QRS: середні величини (і верхня межа) в залежності від віку [34]

Нормальна частота і регулярний ритм при порушеному механізмі порушення

Це тонкі розлади, діагностуються виключно за допомогою ЕКГ.
Подовження інтервалу Р-R понад нормальних меж, встановлених для даного віку і частоти серцевих скорочень (табл. 8.2), позначається як I ступінь атріовентрикулярної блокади. Величезна більшість людей з подібною електрокардіографічної картиною не страждають хворобою серця, хоча іноді вона служить тонким показником пошкодження міокарда. Однак подовження інтервалу Р-R не є специфічним показником щодо ревматізма- подібні ж дані зустрічаються при різних інфекційних хворобах [31]. Фактично інтервал Р-R по своїй лабільності поступається тільки хвилі Т.

МАЛ. 8.22. Передсердна, ШЛУНОЧКОВІ і вузлів екстрасистолії.
Вгорі часті передсердні екстрасистоли або передчасні передсердні удари (ПП). Синусно-передсердний удар, наступний за екстрасистолами, лише злегка затриманий і немає компенсаторної паузи. При першій предсердной екстрасистолі QRS дещо розширено, вказуючи на порушення проведення по шлуночку. На нижній записи: перший комплекс, супроводжуваний компенсаторною паузою, перед наступним нормальним синусно-передсердним ударом є шлуночкової екстрасистолою, або передчасним шлуночкових ударом (ПЖ). Удар, позначений ПУ, є передчасним вузловим ударом або вузловий екстрасистолою без будь-якого ретроградного проведення збудження до передсердь, що підтверджується наявністю компенсаторної паузи (по Guntheroth. Pediatric Electrocardiography. Philadelphia, W. В. Saunders Co, 1965).
Однак його подовження є дуже важливим ранньою ознакою дигиталисной інтоксикації у дітей, і з цієї причини контроль ЕКГ обов`язковий перед призначенням цього препарату.
При вузловій тахікардії помірного ступеня може відзначатися нормальна частота серцевих скорочень, не дивлячись на те, що ця частота буде являти собою тахікардію по відношенню до звичайної автоматии атріовентрикулярного вузла. Подібно до цього передсердна тахікардія при блокаді 2: 1 може привести до нормального частоті скорочень шлуночків.
Аритмії: поодинокі або рідкісні удари
Екстрасистоли зустрічаються дуже часто, і, ймовірно, все відчувають їх час від часу. Якщо екстрасистола починається з хвилі Р, то вона, найімовірніше, передсердна (рис. 8.22). Зазвичай хвиля Р в цьому випадку відрізняється від нормальної при синусовому ритмі і інтервал Р-R варіює залежно від рефрактерного стану атріовентрикулярного вузла. При передсердній екстрасистолі деполяризуется все передсердя, включаючи синусний вузол, і тому нормальні клітини
водія ритму відновлюють свою активність так, що наступний імпульс з`являється через нормальний інтервал Р-Р. Отже, компенсаторної паузи після передсердної екстрасистоли немає. Іноді ці передчасні скорочення асоціюються з порушенням вентрикулярного проведення, подібно до того, як це проявилося в першій екстрасистолі на рис. 8.22 і призвело до появи комплексу, який важко відрізнити від вентрикулярной екстрасистоли. Подібно до цього атріовентрикулярна вузлові екстраспстоли можуть поєднуватися з патологічним проведенням і в цьому випадку їх ще важче відрізнити від шлуночкових екстрасистол, оскільки їм не передують передсердні випоти.

Порушення при шлуночкових екстрасистолах ретроградно до передсердя часто не проводиться, і, отже, черговий синоатріальний імпульс приходить в період рефрактерностн шлуночків, і ця систола випадає. Надалі активності немає до тих пір, поки через нормальний інтервал Р-Р не виникає наступний синусовий імпульс, супроводжуваний нормальним комплексом QRS, але в цьому випадку інтервал R-R незвично довгий і називається компенсаторною паузою (див. Рис. 8.16 і 8.22). На рис. 8.22 видно також вузловий Екстрасистолічна удар, який не зміг порушити передсердя, і тому супроводжується компенсаторною паузою. Однак ретроградний проведення вузлових або шлуночкових Екстрасистолічна імпульсів до передсердь і збудження синусового вузла можливо, і в цьому випадку компенсаторної паузи не буде. Отже, відсутність компенсаторної паузи більш характерно для передсердних екстрасистол, але не виключається і в разі, якщо джерелом збудження є атріовентрикулярний вузол або шлуночки.

МАЛ. 8.23. Атріовентрикулярного ДИСОЦІАЦІЯ.

1. Синусовааритмія з вузловим виходом (ув). Б. Вузлова тахікардія, що викликає атриовентрикулярную дисоціацію з інтерференцією з синусно-передсердним захопленням для одного удару (с).
2. Основний ритм тут 2: 1 атріовентрикулярнаблокада з вузловий тахікардіей- більшість передсердних ударів проводиться (п), але іноді атріовентрикулярний вузловий водій ритму досить швидко розряджається, щоб, узяти гору (у) (з Guntheroth. Pediatric Electrocardiography, Philadelphia, W. В. Saunders Co, 1965).

Дисоціація з інтерференцією може викликати аритмії, при яких в основному регулярний ритм порушується лише зрідка. На рис. 8.23, Б показана ЕКГ з регулярним інтервалом R.-R, рівним 0,53 с, і одиночній екстрасистолою, інтервал R-R якої дорівнює 0,42 с. Цією екстрасистолі передує інтервал Р-R, рівний 0,21 с, і видно, що в більшості інших циклів є випадкове взаємовідношення між хвилями Р і комплексом QRS. Основний механізм в даному випадку - атріовентрикулярна вузлова тахікардія, що викликає дисоціацію завдяки своєму вищому ритму [113] цо порівнянні з ритмом синусового вузла, рівні л 107. Одиночна екстрасистола тут виникла в зв`язку з тим, що імпульс з синоатріального вузла досяг атріовентрикулярного вузла в той час, коли він був порушимо, і один удар, таким чином, стався під дією імпульсу з синусового вузла. Це явище називається дисоціацією з інтерференцією. Це не настільки доброякісне порушення, як більш простий тип атріовентрикулярної дисоціації, що виявляються при збільшенні тонусу блукаючого нерва і уповільнення ритму, показаний на рис. 8.23," Тип атріовентрикулярної дисоціації, представлений на рис. 8.23, Б, який асоціюється з атріовентрикулярною вузловий тахікардією, часто є ознакою більш серйозних нарушеній- в даному випадку у пацієнта був активний ревматичний процес з кардитом. На рис. 8.23, В представлена інша форма атріовентрикулярної дисоціації, з досить регулярним інтервалом R-R. Основний ритм тут 2: 1 атріовентрикулярний блок, але іноді атріовентрикулярний вузол (у) виходить з-під впливу синоатріального вузла і стає збудником ритму. Перше з цих двох порушень є синтез двох порушень, в результаті чого відбувається накладення хвилі P і QRS комплексу, що вказує на їх дисоціацію.
При деяких формах блокади

1. ступеня може виникати слабка аритмія при випаданні окремих шлуночкових відповідей, обумовленому тим, що імпульси, що йдуть від синоатріального вузла, недостатні за величиною для їх проведення.

регулярні аритмії
Найбільш звичайною з усіх аритмій є представлена на рис. 8.19 синусовааритмія, при якій відмінності між окремими ударами можуть бути дуже значними. Проте регулярно повторюються прискорення ритму при вдиху і уповільнення при видиху, і ВЕЕМ комплексам QRS передує хвиля Р при нормальному Р-R інтервалі.

МАЛ. 8.24. ФЕНОМЕН Венкебаха.
Феномен Венкебаха - особлива форма атріовентрикулярного блоку II ступеня. Кожен 4-й або 5-й передсердний удар не проводиться (з Guntheroth. Pediatric Electrocardiography Philadelphia, W. В. Saunders Co, 1965).
На рис. 8.24 показана інша циклічна аритмія, що представляє собою певний вид патології. Тут випадає кожен четвертий або п`ятий удар. Перший удар після випав має нормальний інтервал Р-R, але він прогресивно збільшується з кожним ударом доти, поки QRS не випадають знову, і цикл повторюється. Інший вид аритмій, характерний для цього порушення, відомий як феномен Венкебаха, при якому поступово коротшає інтервал R-R з кожним ударом після випав. Ця специфічна форма атріовентрикулярного блоку II ступеня пов`язана з порушенням атріовентрикулярного проведення, яке є частотно залежним. У здоровому серці досить швидка стимуляція передсердь може викликати атріовентрикулярний блок. У пошкодженому ревматичних кардитом, гіпоксією або іншими порушеннями атріовентрикулярному вузлі частота, при якій вузол стомлюється, буде нижче. При феномен Венкебаха випадає удар робить можливим поява значного інтервалу для відновлення збудливості атріовентрикулярного вузла і наступний інтервал Р-R стає нормальним. Однак подальший синусовий імпульс з`являється раніше, ніж настане повне відновлення, і знову призводить до затримки атріовентрикулярного проведення. Ця затримка при подальших ударах продовжує збільшуватися до тих пір, поки синоатріальна хвилює не наштовхнеться на атріовентрикулярний вузол під час його рефрактерного періоду, при цьому ніякої відповіді шлуночка не з`явиться, і цикл повторюється.

МАЛ. 8.26. РЕГУЛЯРНІ екстрасистолії.
Кожен третій удар - шлуночкова екстрасистола (по Guntheroth. Pediatric Electrocardiography. Philadelphia, W. S. Saunders Co, 1965).

МАЛ. 8.25. Шлуночкової бігемінія.
Шлуночкова бігемінія або спаровування (тут і далі до рис. 8.44. По Guntheroth. Pediatric Electrocardiography. Philadelphia, W. В. Saunders Co, 1965).
Легко розпізнається регулярної аритмією є шлуночкова бігемінія (рис. 8.25). При цьому порушенні відбувається регулярна зміна нормальних синусових ударів шлуночкова екстрасистолія. Бігемінія може також з`являтися при наявності предсердного або вузлового ектопічеського фокуса.
Інша форма регулярної екстрасистолії показана на рис. 8.26. Тут кожен третій удар є шлуночкової екстрасистолою. Хоча в багатьох підручниках це явище описується як шлуночкова трігемінія, цей термін, очевидно, потрібно застосовувати лише в ситуаціях, коли дві екстрасистоли слідують за поодиноким нормальним ударом [32]. Клінічне розрізнення цих двох станів має певне значення, оскільки дві послідовні екстрасистоли є погана ознака, часто переходячи в вентрікулярную тахікардію, в той час як порушення, иллюстрируемое на рис. 8.26, менш небезпечно, ніж бігемінія.
Інший вид аритмії, дуже схожий на бігемінія, показаний на рис. 8.27. Цей ритм являє собою синоатріальний блок з атріовентрикулярним вузловим водієм ритму, активність якого в більшості випадків супроводжується повторним скороченням під дією предсердного імпульсу. Цей тип ритму часто називається відлуння або реципрокним ритмом, або поворотній екстрасистолою [32]. Припускають, що поворотна екстрасистола пов`язана з ретроградним проведенням збудження від атріовентрикулярного вузла до передсердь, хоча зазвичай полярність виникає при цьому хвилі Р відрізняється від тієї, яку слід було б очікувати. Інший можливий механізм цього явища - проста механічна стимуляція передсердь початковим скороченням під дією імпульсу з атріовентрикулярного вузла.

МАЛ. 8.27. Синусно-передсердного БЛОК З ЕХО-ритм.
Синусно-передсердний блок з реципрокним ритмом або поворотними екстрасистолами. Ця форма спарювання проявляється тут після 2, 3 і 5 атріовентрикулярних вузлових ударів (Завдяки люб`язності доктора Philip G. Deane, Mercer Island. Washington).

Рідкісною формою аритмій є парасистолія. На перший погляд здається, що ця аритмія представлена лише випадковою шлуночкової екстрасистолою, але при більш уважному аналізі довгою смужки ЕКГ за допомогою кронциркуля стає очевидним, що тут є систематичне поява екстрасистол через регулярні інтервали, не пов`язані ніякими фіксованими взаємовідносинами з нормально проведеними возбуждениями [32] . Его відрізняє даний вид аритмії від звичайної форми шлуночкової екстрасистолії, яка має щодо фіксований зв`язок з нормальними возбуждениями. Оскільки є така характерна незалежність від впливу з боку нормальних синусових збуджень, потрібно зробити висновок про наявність «блокади входу». Вважають, що «блокада входу» з`являється в результаті наявності ішемічної тканини, з уповільненим відновленням збудливості, що не деполяризуется нормально проведеним імпульсом. Парасістуліческій фокус потім розряджається, і якщо збудливість тканини його досить відновлена, екстрасістолічсскій імпульс знову проводиться до нормальної тканини.

нерегулярні аритмії

До абсолютно нерегулярним аритмій відносяться або хаотична електрична активність (фібриляція), або дуже часта пейсмекерная активність з мінливим числом шлуночкових відповідей на неї. Зразок такого типу аритмії, представлений на рис. 8.28, отриманий у пацієнта з ФП. Мал. 8.29 відображає мерехтіння передсердь з непостійним кількістю шлуночкових відповідей. Найчастіше мерехтіння поєднується з фіксованим числом скорочень шлуночків (2: 1,3: 1 або 4: 1), але у даного хворого була непостійна атріовентрикулярнаблокада, подібна феномену Венкебаха. Частота імпульсів, що виникають в патологічному предсердном фокусі цього пацієнта, могла знижуватися під час сну, коли проведення атріовентрикулярного вузла поліпшувалося до такої міри, що через нього проводилися всі імпульси (відповідь 1: U- з нормальними інтервалами Р-R. Широко варьірмощіе частоти збудження передсердь у цього хворого (від 70 до 250) є клінічним підтвердженням експериментальних даних, представлених Scherf [32], які свідчать про те, що деякі випадки мерехтіння передсердь обумовлені не круговим рухом, а наявністю швидко розряджаються одиночного ектопічеського водія ритму. Різні теорії мерехтіння передсердь схематично представлені на рис. §.14. Подібні ж розбіжності існують і з приводу механізму фібриляції передсердь (кругові хвилі або множинні ектопічні водії ритму). Круговий рух може також включати ще одне порушення передсердь імпульсами від атріовентрикулярного вузла або від передсердя через розташований нижче ділянку вузла. Є дані про те, що у різних пацієнтів можуть виявлятися обидва механізму. Мал. 8.30 демонструє останню ступінь електрокардіографічного хаоса- фібриляцію шлуночків. Сумні наслідки цієї аритмії виникають в результаті порушення насосної функції серця і, отже, падіння тиску в артеріях мозку і в коронарних артеріях. Відновлення неможливо без термінових реанімаційних заходів, таких, як електрична дефібриляція або масаж серця. Пацієнт, ЕКГ якого представлена на даному малюнку, був успішно жвавий без електричної дефібриляції, але за допомогою масажу серця.
асистолия
Інший високолетальной формою аритмії є асистолія шлуночків.

МАЛ. 8.30. Фібриляції шлуночків.

МАЛ. 8.29. Мерехтіння передсердь.
Вгорі: мерехтіння передсердь з мінливою ступенем атріовентрикулярної блокади.
Внизу: запис отримана від того ж хворого, що і верхня крива, але в цьому випадку відзначається набагато повільніший передсердний ритм і повільний регулярний ритм активності шлуночків, який вказує на наявність повної атріовентрикулярної блокади.

МАЛ. 8.28. Фібриляції передсердь.
Фібриляція передсердь у 15-річної дівчинки з прогресуючим ревматичних мітральнимстенозом. (Завдяки люб`язності д-ра Beverly С. Morgan, Seattle, Washington.)
Вона може виникнути в результаті припинення синоатріальної активності і повного атріовентрикулярного блоку без відновлення власної активності вузла або шлуночків. Спонтанне одужання при цьому стані можливо, якщо відбудеться відновлення діяльності нижчих центрів автоматии. Але якщо асистолія шлуночків триває довго, необхідний масаж серця. На рис. 8.31 представлена передсердна тахікардія з повним атріовентрикулярним блоком, результатом якого стала зупинка шлуночків. Два комплексу в кінці кривої відображають початок реанімації шляхом непрямого масажу серця, який був успішним при пожвавленні даного хворого.


МАЛ. 8.31. Асистолія ЖЕЛУДОЧКОВ.