Есенціальна гіпертензія - динаміка серцево-судинної системи

Причини тривалого підвищення тиску крові виділяються зазвичай тільки у 5-10% хворих, решта 90-95% зазвичай ставляться до таких з «ессенціальцой» або «первинної» гіпертензією (див. Рис. 5.13). Правильніше було б назвати цю форму «гіпертензією невизначеного походження».

Природа есенціальнійгіпертензії

Термін «есенціальна гіпертензія» застосовується в таких випадках, коли підвищення тиску крові не можна відносити до певного порушення регуляції цього показника. Тиск крові підвищується з віком в різному ступені у різних людей, тому есенціальна гіпертензія розташовується на самому верху кривої розподілу частоти змін тиску для кожного віку. Ступінь підвищення тиску крові може залежати від спадковості, впливу навколишнього середовища, статі [29]. Прогноз (щодо життя) буває в середньому тим гірше, чим вище кров`яний тиск. Спільними для таких пацієнтів .є скарги на головні болі або запаморочення, а частим ускладненням - судинні катастрофи (інсульти). Підвищений системний артеріальний тиск призводить до гіпертрофії лівого шлуночка. В останніх стадіях часто спостерігається застійна серцева недостатність.
У більшості пацієнтів з доброякісною гіпертензією коливання тиску крові бувають набагато більше нормальних, але рівень його піднімається повільно протягом багатьох років. Тільки у незначної кількості таких хворих гіпертензія стає «злоякісної» або швидко прогресуючої. У цій стадії хвороби скоро з`являються зміни судин сітківки очей (гіпертензивна іейроретінопатія) і функція нирок може часто і швидко порушуватися. Прогноз (щодо тривалості життя) таких пацієнтів поганий - вони гинуть зазвичай через кілька місяців, хоча можуть іноді жити ще 1-2 роки. Смерть може наступити внаслідок недостатності лівого шлуночка або крововиливу в мозок вже до того, як розвивається повна ниркова недостатність.

Причини ессеіціальной гіпертонії

Відео: 21.01.16 Лекція лікаря кардіолога Д.Є. Губіна - Букет хвороб - як повернути здоров`я. Частина 2

Проблему встановлення причини «есенціальною» гіпертонії можна порівняти зі спробою встановлення причини підвищення температури тіла у групи пацієнтів після того, коли всі відомі причини вже були відкинуті спеціальними дослідженнями. У спробах з`ясувати, який з наведених на рис. 5.13 механізмів міг би брати участь в генезі цієї гіпертензії, витрачено багато сил. Пошуки ниркової гіпертензії без захворювання нирок, надниркової гіпертензії без дисфункції наднирників, вазомоторной гіпертензії без відхилень в діяльності центральної нервової системи та серцево-судинної гіпертензії без поразок серцево-судинної системи привели до протиріч і семантичному безладу, але дали мало відносно самої проблеми.
Ретроспективний погляд на різноманітні спроби пояснення етіології есенціальнійгіпертензії (див. Page [30]) показує сплутана і суперечливе стан наших знань з цього питання. Захисниками різних концепцій знайдені докази участі в генезі такої гіпертензії вегетативної нервової системи і вищих нервових центрів, гормонів, секретується нирками і наднирковими, сольового і водного балансу, обсягу плазми, гіпертрофії в судинах, опору сили серцевого викиду, зміни рефлексів з барорецепторів і багатьох інших. Така велика кількість потенційних причин вказує на те, що жодна з них не є домінуючою. Багато з них можуть комбінуватися з іншими і взаємодіяти, викликаючи і підтримуючи підвищення системного артеріального тиску. На основі цих даних Page запропонував теорію «мозаїки», яка визнає взаємодія багатьох факторів, що можуть сприяти підвищення артеріального тиску. Те, що під час обговорення механізмів регуляції нормального тиску крові і причин відхилення його від норми треба рахуватися з такою кількістю чинників, нагадує аналогічну проблему уточнення механізмів регуляції діяльності серця (глава 111) або периферичної судинної системи (глава IV).
Виняток стандартних механізмів. Під час ранніх стадій есенціальнійгіпертензії не вдалося довести участі в генезі підвищення тиску крові жодного з гіпертензивних механізмів, перерахованих на рис. 5.13. Метаболізм і виділення електролітів не виходять за межі норми. Кровопостачання і функція нирок не відрізняються від норми і атеросклеротичні ураження зустрічаються не частіше, ніж серед пацієнтів з нормальним тиском крові. Уражень нервової системи не виявлено. Хоча є багато даних про те, що в певних спонтанних і експериментальних умовах в генезі підвищення тиску крові може брати участь ангіотензин, з деяких причин здається сумнівним, щоб цей механізм виявився звичайною причиною виникнення «есенціальною» гіпертонії. У ранні стадії гіпертензії з помірним підвищенням тиску крові нирки у молодих людей є абсолютно нормальними як функціонально, так і анатомічно. Собаки, у яких внаслідок унилатеральной ішемії нирки з`являється помірне підвищення тиску крові, можуть не мати ознак захворювання судин в інший нирці. У людей з первинної гіпертензією не завжди спостерігається підвищена кількість реніну. Нарешті, у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю можуть спостерігатися легко демонстровані підйоми кількості реніну в плазмі без підвищення тиску крові.
Таким чином, важко повірити, що причиною високого тиску крові є невловиме кількість реніну в плазмі гіпертензивних пацієнтів. Одним з найбільш дивних явищ в цій загадці є здатність гіпертензії підтримувати саму себе.
Гіпертензія породжує гіпертензію. Так як у хворих з «есенціальною» гіпертензією не можна знайти справжню причину цього явища, лікування її проводилося різними засобами в основному в напрямку зниження тиску крові. Без тіні сумніву щодо мудрості або успіху такого аспекту треба визнати, що підставою для такого лікування є припущення про те, що підвищений системний артеріальний тиск якимось способом призводить до все більш високих значень тиску крові. Дійсно, підвищення системного тиску крові внаслідок деяких експериментальних впливів може тривати після видалення причини цього підвищення. Це може пояснюватися вираженою тенденцією до утворення дегенеративних змін в стінках ниркових судин. Відповідно до однієї з точок зору такий «нефросклероз» зменшує кровотік через паренхіму нирок, внаслідок чого вивільняється ренін, підвищується кількість ангіотензину II в крові і виникає загальне звуження судин. Теоретично підвищення (по будь-якої причини) системного артеріального тиску підтримує себе через розвиток нефросклерозу і першопричини може зникнути, ставлячи в тупик дослідників. Викликані нервовими механізмами (перерізання нервів каротидного синуса або хронічна стимуляція симпатичних нервів) варіанти експериментальної гіпертензії не завжди супроводжуються ураженням нирок і не завжди відноситься до самовозбуждаемую. Ще одним механізмом самовозбуждаемую гіпертензії може виявитися перенастроювання прессорецепторов.

Перенастроювання прессорецепторов.

Відео: Серцеві захворювання - «вбивця № 1

Kubieek і співр. [31] викликали тривалої електричною стимуляцією п. Splarichnici артеріальну гіпертензію, яка трималася протягом декількох тижнів (до 38 днів). Протягом 20 год безперервної стимуляції системний артеріальний тиск значно зросла, але частота пульсу залишилася нормальною, що говорить про те, що прессорецепторний механізм більше не включався. Як тільки стимуляція припинилася, рівень тиску крові став знижуватися, прагнучи до норми, а частота серцевих скорочень збільшилася. Іншими словами, ірессорецепторний механізм був перенастроен на новий, більш високий рівень, який він і підтримував, запобігаючи зниженню тиску. Така перенастроювання могла статися як на рівні центральної нервової системи в центрах, що регулюють діяльність серця і судин, так і на рівні периферичних рецепторів в каротидному синусі.
Цікаво, що McCubbin і співр. [32] вдалося показати, що частота імпульсів, що виникають у рецепторах розтягування каротидного синуса у відповідь на заданий тиск, виявилася у хронічно гіпертензивних собак явно нижче, ніж у нормальних (рис. 5.14) *. Мабуть, периферичні прессорецептори можуть пристосуватися до тривалого підвищення артеріального тиску з невеликим тільки запізненням.
1 Зазначена реакція прессорецепторов при гіпертензії за 10 років до цього описана П. К. Анохіним і Н. І. Шуміліну (фізіолого. Журн. СРСР, 1947, т. 33, № 3, с. 275-288).
пульсації каротидного синуса виявилася при одному і тому ж рівні тиску набагато нижче, що дозволяє думати про зниження чутливості системи, яка стежить за рівнем тиску (по McCubbin, Green, Page, [32]).

МАЛ. 5.14. ЧУТЛИВІСТЬ синуса У СОБАК З підвищеним
ТИСКОМ КРОВІ.
Частота імпульсації рецепторів розтягування каротидного синуса реєструвалася при експериментально викликаних коливаннях різного рівня артеріального тиску у нормальних, контрольних собак і у собак з хронічною нирковою гіпертонією. У собак з гіпертензією частота їм
Після такої перенастроювання прессорецепторний механізм буде підтримувати новий, підвищений рівень тиску крові і не прагнути більше до відновлення «норми». Може статися й адаптація інтегруючих центрів в центральній нервовій системі. Припущення про перенастроюванню прессорецепторов пояснює повністю механізм тривалого підвищення системного артеріального тиску, тому що після видалення фактора, що призвів до нейрогенной гіпертонії, тиск крові все ж прагне до нормального рівня. Більш тривале зниження активності прессорецепторов каротидного синуса може статися від патологічних змін в стінках судин, внаслідок чого зменшується розтяжність останніх.
Атеросклероз каротидного синуса. Область каротидного синуса схильна до розвитку атеросклерозу [33]. Це стало відомо після того, як Burns в 1811 р першим описав це явище. Тут можуть спостерігатися патологічне потовщення і навіть кальцифікація в той час, коли явища склерозу в інших частинах артеріального дерева практично відсутні. Такі явища в каротидному синусі можуть спостерігатися вже у відносно молодому віці (навіть у 19 років). Щільна в силу такого процесу стінка каротидного синуса розтягується при певному прирості артеріального тиску менше, ніж нормальна, внаслідок чого стає менше і розтягнення рецепторів, що містяться в цій стіні. В таких умовах нерви можуть залишитися вельми чутливими до тиску ззовні, але відповідати на зміни тиску зсередини вони будуть набагато меншою частотою імпульсів.
Загальна звуження судин. Теоретично середній артеріальний тиск при повному закритті половини судинного русла або при зменшенні окружності всіх резистивних судин тільки на 20% має подвоюватися. Загальне зменшення кола є більш ефективним, ніж зменшення кількості відкритих каналів, тому що градієнт тиску і опір кровотоку відповідно до закону Пуазейля (див. Рис. 1.5) знаходиться в зворотній залежності від четвертого ступеня радіуса ( / R4). У кровоносних судинах з відносно тонкими стінками зменшення зовнішнього діаметра може бути навіть менше і без застосування найбільш тонких кількісних вимірювань взагалі не відчуватися.

Достатня для виникнення гіпертензії загальне звуження судин може бути викликано різними механізмами. Введення норадреналіну або нітрогліцерину дає у гіпертензивних пацієнтів більший ефект, ніж у осіб з нормальним рівнем тиску крові, але тривалість цього ефекту є однаковою у обох контингентів. На основі цього Conway зробив висновок, що підвищена реактивність може бути наслідком зміни структури артеріальних стінок. Далі, підвищений опір у гіпертензивних пацієнтів не нормалізується при дії нітритів, що свідчить про те, що кровоносні судини гіпертензивних осіб не можуть розширюватися в такій же мірі, як у здорових. Gaskell [35] знайшов, що незвично високий тонус кровоносних судин пальця у осіб з тривалою гіпертензією зберігається і після локальної блокади нервів. Він відніс цей тонус до «незвичайною силою» судинних гладких м`язів, позбавлених прямого контролю з боку нервової системи.
Відомо, що у хворих з гіпертензією спостерігається гіпертрофія медіальних шарів резистивних судин. Така гіпертрофія може виникнути у відповідь на повторне або тривала дія підвищеного тиску зсередини або интермиттирующих стрибків активності симпатичних судинозвужувальних нервів. Folkow і співр. [36] вважають, що потовщення стінок артерій зменшує просвіт судин і значно збільшує ступінь зменшення просвіту судин при одній і тій же мірі скорочення гладких м`язів. Вони показали, що опір кровотоку в «максимально» розширених судинах передпліччя у хворих з гіпертензією є вище, ніж в нормі. Виявляється, що скорочення гладких м`язів судин на 30% може теоретично підвищити опір його в 2 рази.
Набухання судин. Tobian і Biniоп [37] знайшли в ниркової артерії і гп. psoas людей, які страждають гіпертензією, а також в стінках аорти гіпертензивних щурів підвищення концентрації води і натрію. Таке набухання стінок артеріол було розцінено як потенційна причина підвищення периферичного опору, так як збільшення обсягу стінок артеріол на 13% викликало збільшення опору кровотоку на 54%. Затримка солі і води може виявитися наслідком змін метаболізму електролітів у таких хворих. Зниження кількості рідини в стінках судин (за допомогою дієти з низьким вмістом солі) могло б полегшити стан гіпертензивних пацієнтів. Набряк стінок судин може прирівнюватися до гіпертрофії медіальних шарів.
Невідомі судинозвужувальні речовини. Нарешті, первинної причиною виникнення есенціальнійгіпертензії можуть виявитися невідомі ще судинозвужувальні речовини. Такі речовини можуть надати приблизно рівне дію на судини мозку, шкіри і внутрішніх органів, впливаючи дещо більше на судини нирок і дещо менше - на судини скелетних м`язів.

ВИСНОВОК

Підвищення системного артеріального тиску є клінічною ознакою, супутнім різних хворобливих станів. Численні потенційні механізми тривалого підвищення тиску крові зазвичай ділять на чотири великі групи: ендокринні (переважно за участю надниркових залоз), ниркові, серцево-судинні і нервові. Деякі специфічні захворювання викликають характерне підвищення системного артеріального тиску. Однак всі ці причинні механізми разом узяті складають лише 5-10% з усіх випадків підвищення артеріального тиску крові. Решта 90-95% хворих страждають «есенціальною» гіпертонією або гіпертонією невідомого походження. Рівень тиску крові у цих хворих підвищується в різному ступені. У деяких з них тиск крові підвищується різко ( «злоякісна гіпертонія»), і вони зазвичай гинуть протягом одного року внаслідок важкої недостатності серця, прогресивного ураження нирок або інсульту мозку.
Причини есенціальній і злоякісної гіпертензії невідомі. Спроби пояснити цей стан впливом відомих нам механізмів, що підвищують тиск крові, виявилися невдалими. Розподіл кровотоку у пацієнтів з такою гіпертензією буває майже нормальним навіть в разі підвищення загального периферичного опору. Такий розподіл кровотоку свідчить про те, що ступінь підвищення опору повинна бути практично рівномірною у всіх великих ділянках судинного русла.
Жоден з наведених в розділі IV механізмів регуляції просвіту судин не може викликати однорідні судинозвужувальні ефекти такого масштабу. З цієї причини слід шукати інші механізми, що впливають на різні частини судинного русла і можуть бути причиною прогресуючого підвищення тиску крові.
Виник в силу тих чи інших причин підвищення артеріального тиску може підтримувати саме себе, так як воно продовжує існувати і після усунення викликали його причин. Останнє може пояснюватися розвитком склеротичних змін в ниркових судинах (нефросклероз) під час системної гіпертензії. Далі було показано, що прессорецепторний механізм може перебудовуватися на більш високий критичний рівень після підвищення тиску крові навіть на кілька годин. Внаслідок цього нервові механізми регуляції можуть насправді підтримувати гіпертензію замість того, щоб викликати компенсаторні реакції, спрямовані на відновлення нормального рівня тиску. Ущільненнястінок призводить до зменшення чутливості укладених в них рецепторів розтягування, що в свою чергу призводить до рефлекторному звуження периферичного судинного русла.
Загальна звуження судин в різних частинах кровоносної русла може статися і в результаті структурних змін в резистивних судинах. Спостерігається, наприклад, гіпертрофія гладких м`язів цих судин. Якщо такий стан розвивається в результаті повторних судинозвужувальних імпульсів або повторних випадків переходить підвищення системного артеріального тиску, то виникає тривале підвищення периферичного опору і та ж ступінь скорочення гладких м`язів викликає більше звуження судин відповідно з більшою товщиною їх стінок. У пацієнтів з гіпертензією виявлено набряк стінок судин, що виникає внаслідок підвищення вмісту в них натрію і води. вплив набряку

нагадує стан, що виникає при гіпертрофії гладких м`язів в t. media. Нарешті, можуть бути виявлені невідомі сьогодні судинозвужувальні речовини, які можуть виявитися первинної причиною прогресивного підвищення системного артеріального тиску, що спостерігається у цій великої групи пацієнтів.