Ти тут

Недостатність аортального клапана - динаміка серцево-судинної системи

Зміст
Динаміка серцево-судинної системи
Структура і функція серцево-судинної системи
Системне кровообіг
Взаємовідносини між площею поперечного перерізу судин
Структура і функція капілярів
венозна система
Мале коло кровообігу
Методи дослідження серцево-судинної системи
Взаємовідносини між різними показниками функціонального стану серцево-судинної системи
Типи перетворювачів і приладів
Вимірювання тиску в серцево-судинній системі
Вимірювання розмірів серця і судин
Рентгенографічні методи дослідження серця і кровоносних судин
Клінічні методи вимірювання серцевого викиду
Метод аналізу кривої артеріального пульсу
скорочення серця
Особливості структури клапанів серця
Механізми скорочення міокарда
Координація серцевого циклу
Насосна функція серця
Комплексна оцінка функцій шлуночків серця
Регуляція роботи серця
Фактори, що впливають на ударний обсяг
Вивчення та аналіз реакцій серця
Вплив проміжного мозку на функцію шлуночків
некероване серце
Регуляція периферичного кровообігу
Механізми регуляції просвіту судин
Особливості регуляції просвіту судин в різних органах і тканинах
Системне артеріальний тиск
Компенсаторні механізми тиску
Коливання артеріального тиску
Регуляція системного артеріального тиску
Мінливість системного артеріального тиску
Системне артеріальний тиск
есенціальна гіпертензія
Механізми гіпотензії і шоку
Різновиди перебігу і наслідків гіпотензії
Пригнічення центральної нервової системи в термінальних стадіях
Реакція серцево-судинної системи при вставанні
мозковий кровообіг
Фактори, які протидіють гідростатичного тиску
Регуляція центрального венозного тиску
Вплив положення тіла на розміри шлуночків серця
Зміна розподілу крові в периферичному судинному руслі при вставанні
ортостатична гіпотонія
Системна артеріальна і ортостатична гіпотонія
Реакції на фізичне навантаження
Мінливість реакцій на фізичне навантаження
Реакції на фізичне навантаження у людини
Резервні можливості серцево-судинної системи
Робота серця
Електрична активність серця
Електричні прояви мембранних потенціалів
Послідовність поширення збудження
Серце як еквівалентний диполь
аналіз електрокардіограми
Клінічні приклади аритмій на електрокардіограмі
Вимірювання інтервалів на електрокардіограмі
Векторкардіографія
Зміни електрокардіограми при гіпертрофії
Порушення послідовності передачі збудження
порушення реполяризації
Атеросклероз: анатомія коронарних артерій
коронарний кровотік
Регуляція коронарного кровотоку
Хвороба коронарних артерій
Оцінка продуктивності міокарда шлуночка за швидкістю і прискоренню кровотоку
Симптоми закриття просвіту коронарної артерії
Інфаркт міокарда
Оклюзійна хвороба артерій кінцівок
Розміри і конфігурація серця і кровоносних судин
Вимірювання силуету серця
Аналіз функції серця за допомогою ультразвуку
Тони і шуми в серці та судинах
Функції півмісяцевих клапанів
тони серця
Серцеві шуми: причини турбулентного потоку крові
Фізіологічні основи аускультації
Розвиток нормального серця
Вроджені вади серця
Прості шунти, що викликають утруднення легеневого кровообігу
Стенотичні ураження без шунтів
Дефекти розвитку з істинним ціанозом
Поразки клапанів серця
Зміни в перебігу гострого ревматизму
Діагноз ураження клапанів
Недостатність мітрального клапана
аортальнийстеноз
Недостатність аортального клапана
Лікування уражень клапанів серця
Обсяг шлуночків і маса міокарда у пацієнтів із захворюваннями серця
гіпертрофія міокарда
кардіоміопатії
Застійна недостатність лівого шлуночка
Застійна недостатність правого шлуночка

Етіологія
Найбільш частою причиною виникнення недостатності аортального клапана є ревматичне ураження цього клапана, що призводить до хронічної недостатності [56], і бактеріальне ураження клапана, що супроводжується гострим порушенням кровообігу. Рідше зустрічаються ураження початкового відрізка аорти або аортальних клапанів внаслідок сифілісу, травми, аневризми аорти, ревматоїдного спондилита і розширення аорти [57-63].


МАЛ. 13.12. аортальної регургітації
При природному перебігу захворювання симптоми аортальної регургітації розвиваються пізно. Шуми, що виникають при регургітації, мають високу частоту і малу амплітуду і розташовуються в ранній фазі систоли, які вислуховуються найкраще в третьому або четвертому міжребер`ї по лівому краю грудини як «уіфф», такі безпосередньо за другим тоном серця.



На рентгенограмі грудної клітки видно розширення лівого шлуночка, викликане як розширенням, так і гіпертрофією.
Зміни ЕКГ можна порівняти з такими при гіпертрофії лівого шлуночка.
З гемодинамічних змін видно збільшення пульсового тиску в аорті і підвищення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку.
З понад 100 випадків недостатності аортального клапана причиною виникнення цієї поразки виявилося в 54% випадків ревматичне ураження, в 23% випадків причина залишилася невідомою, в 5% випадків недостатність розвивалася як наслідок розширення аорти, в 3% -як наслідок сифілісу, в 2% випадків причина виявилася конгенітальной, в 7% -наслідки кальцифікованими аортальногостенозу і в 6% випадків виявлялися різні інші причини [64].

Патофізіологія

Відео: Початкове прояв недостатності мозкового кровообігу і як їх можна продіагностувати



У всіх цих випадках недостатність аортального клапана під час діастоли призводить до регургітації крові з аорти в ліве передсердя. Через високий градієнта тиску між аортою і шлуночком має місце значна регургітація крові через звужений отвір в кінці систоли (рис. 13.12). При дослідженні хворих в умовах спокою цей струм може мати величину від часток літра до 15 л, що може становити більш ніж 50% від ударного об`єму лівого шлуночка [48]. При розтині грудної клітки у наркотизованого хворого обсяг регургітації не змінюється, хоча в широкому фізіологічним діапазоні частоти серцевих скорочень (50-170 уд / хв) ударний обсяг знижується. Під впливом підвищеного кінцево-систолічного тиску (і обсягу) в аорту в напрямку периферичних судин витікає більше крові, але перенавантаження шлуночка внаслідок звуження аорти зменшує її кількість.
Підвищення серцевого викиду у відповідь на фізичне навантаження у хворих з недостатністю аортального клапана здійснюється за рахунок позитивного інотропного ефекту навантаження, який домінує над іншими факторами, що збільшують серцевий викид до тих пір, поки міокард здатний на таку відповідь.
При хронічній перенавантаження об`ємом внаслідок аортальной регуляції патологічні зміни виражаються спочатку в підвищенні кінцево-діастолічним обсягу і тиску з подальшим підвищенням кінцево діастолічного напруги стінки шлуночка. З прогресуючим ураженням і декомпенсацією міокарда шлуночка збільшується маса, систолічний та діастолічний напруга стінки і спільна робота лівого шлуночка і зменшується систолічний викид [66, 67]. Підвищене споживання кисню міокардом, підвищення тиску діастолічного наповнення і розширення лівого шлуночка призводять в остаточному підсумку до декомпенсації міокарда. З настанням недостатності міокарда з`являється зменшення швидкості скорочення контрактільних елементів міокарда [68]. При гострому ураженні клапана внаслідок травми або бактеріальної інфекції ці патологічні зміни виникають швидше і компенсаторні механізми виявляються недостаточнимі- в силу цього клінічні прояви виникають швидше.

клінічна картина

Відео: хвороби серця коронарна недостатність

Симптоми. Пацієнтами з недостатністю аортального клапана виявляються часто молоді чоловіки, вперше дізналися про шум в серці під час лікарського огляду під час вступу на військову службу або при страхуванні життя. Клінічні симптоми з`являються кілька років після цього у вигляді нападів серцебиття, запаморочення, задишки при напрузі, болю в серці або застійної недостатності серця (див. Рис. 13.12).
Ознаки. Сузір`я виражених фізіологічних відхилень, що спостерігаються в класичних випадках недостатності аортального клапана, говорить про наявність давно виникли змін гемодинаміки. Симптоми збільшення пульсового тиску в периферичних артеріях: коллабірующій, ударяющий пульс (пульс Корріган), кивання головою (ознака Мюссе), капілярний пульс (пульс Квінке), систолічний та діастолічний шуми на стегнової артерії (симптом Дюрозье) - всі вони пов`язані зі «вільної» аортальною регургітацією.
При дослідженні серця виявляється значне розширення лівого шлуночка, що виявляється в дифузному, піднімають верхушечном поштовху в п`ятому - шостому міжребер`ї латерально від среднеключичной лінії. Характерним для недостатності аортального клапана є м`який високий діастолічний шум по лівому краю грудини, амплітуда якого в діастолі зменшується (див. Рис. 13.12). Зазвичай цього шуму супроводжує гучний, грубий систолічний шум нарастающе-спадної інтенсивності, який найкраще прослуховується в другому - третьому міжребер`ї справа поблизу грудини. Цей звук виникає від струму крові через уражену клапан, але він не завжди свідчить про наявність значного градієнта систолічного тиску. Інтенсивність цих фізичних ознак не зовсім корелює з ангіографічно визначається ступенем недостатності аортального клапана [69].
Можуть спостерігатися ще два шуму. Перший - шум мітральної регургітації. При розширенні лівого шлуночка розширюється і кільце мітрального клапана і клапан може не закриватися повністю. Другим є шум Остін -Флінта - низький шум, що виникає при діастолічному струмі крові внаслідок турбулентного кровотоку в області переднього пелюстки мітрального клапана (розташованого між регургитирующей через аортальний клапан струменем і входить з передсердя в шлуночок струменем крові). Цей шум і звуки наповнення передсердя і шлуночка (галопи) зазвичай зустрічаються при недостатності серця.
Рентгенологічне дослідження. На рентгенограмі грудної клітки виявляється більш-менш виражене селективне розширення лівого шлуночка. Звичайним явищем вважається розширення аорти [55].
Електрокардіограма. Спостерігаються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка зі збільшенням вольтажу комплексу QRS і відхиленнями ST і зубця Т, які супроводжують зміну комплексу QRS - ознаки «деформації».
Порушення гемодинаміки. При катетеризації серця виявляються збільшення пульсового тиску, збільшення швидкості зниження тиску в діастолі, нормальний рівень серцевого викиду і підвищення кінцево-діастолічного тиску і обсягу лівого шлуночка. При введенні контрастної речовини в аорту над аортальним клапаном можна за допомогою кінефлюороскопіческой зйомки демонструвати зворотний потік крові з аорти в лівий шлуночок [63]. Кількісно можна визначити обсяг регургітіроваться крові при відніманні істинного серцевого викиду (по Фіку) з величини викиду, визначеної ангіокардіографіческі.


Відео: хвороби серця фіброз


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!