Мінливість реакцій на фізичне навантаження - динаміка серцево-судинної системи

частина I

Порівняння двох послідовних реакцій на фізичне навантаження у одній і тій же собаки або однієї реакції у 2 різних собак демонструє схожий характер зрушень, хоча в деталях реакції розрізняються. В основному зазвичай розрізняються диастолические діаметри, амплітуда скорочень і величина систолічного і діастолічного тиску. Мінливість фізіологічних реакцій є загальною властивістю біологічних систем і пов`язана з індивідуальними відмінностями структури, функції, стану тренованості та інших характеристик. Реакції різних тварин зазвичай сильніше розрізняються між собою, ніж відповіді одного і того ж тварини в різні періоди тренування. Повторні проби ведуть до зменшення мінливості, і реакції стають більш стереотипними.
При повторенні вправ одним і тим же тваринам відмінності в реакціях зазвичай зменшуються. На наступний день перша вправа може знову супроводжуватися піком. Таким чином, характер і величина, реакцій серця на фізичне навантаження залежить від навчання або тренування. Деякі собаки так звикають до лабораторії і так добре тренуються, що вільно виконують вправи в тредбане. Коли тренована собака стоїть спокійно на тредбане, один вид включателя, що запускає тредбан в дію, може викликати у неї: відповідь, дуже нагадує типову реакцію на фізичне навантаження, хоча собака зовні не проявляє ніяких м`язових рухів: або напруги (рис. 7.2).
Собаці з великим досвідом бігання в тредбане був показаний електричний вимикач, який запускає тредбан, що викликало відповідь лівого шлуночка, дуже схожий за характером і величиною на реакції, що виникають при беганнн в тредбане.

МАЛ. 7.2. РЕАКЦІЯ на майбутніх ФІЗИЧНУ НАВАНТАЖЕННЯ.
Мінливість реакцій шлуночків серця, різних тварин поряд з очевидністю участі в регуляції вищих рівнів нервової системи вказує на взаємодію численних механізмів. Таким чином, очевидно, марно намагатися описати або пояснити реакції на фізичне навантаження шляхом будь-якого простого узагальнення. Ці спостереження вимагають критичної оцінки механізмів, що беруть участь в адаптації серця до фізичного навантаження.

МЕХАНІЗМИ відповідна реакція на ФІЗИЧНУ НАВАНТАЖЕННЯ У СОБАК

Відносний внесок кожного з різних взаємодіючих механізмів в такому комплексному відповіді, як реакція на фізичне навантаження, визначити важко. Для оцінки ролі різних факторів, які можуть бути виявлені в експериментальних умовах, можна використовувати чотири різних шляхи: 1) узагальнення експериментально отриманих даних про окремі регулюють механізмах- 2) імітація пристосувальних реакцій шляхом створення умов для відтворення нормальної реакції-3) усунення або придушення факторів для визначення їх впливу на реакції- 4) аналіз спонтанних реакцій.
Ці чотири підходи сприяють з`ясуванню відносної ролі різних механізмів, завдяки яким збільшується хвилинний обсяг серця при фізичному навантаженні.
Оцінка концепцій, заснованих на узагальненнях
Різні можливі механізми збільшення хвилинного обсягу серця протягом багатьох років вивчалися в експериментах на ізольованих або відкритих серцях тварин (найчастіше собак). Функцію серця в цих випадках можна змінювати підйомом предсердного або шлуночкового тиску, нав`язуванням тахікардії, введенням гормонів або ліків або стимуляцією периферичних або центральних нервових структур. Хоча можна чітко показати, що кожен з цих механізмів бере участь в реакціях серця, жоден з них окремо не відтворює типового відповіді на фізичне навантаження. Наприклад, у багатьох випадках збільшення предсердного або шлуночкового тиску супроводжується розтягуванням шлуночків і збільшенням ударного об`єму. Така послідовність є характерною при переході з положення стоячи в положення лежачи (див. Главу VI). У дослідженнях на ізольованих або відкритих серцях найчастіше використовувалося підвищений тиск наповнення шлуночка для збільшення ударного обсягу через механізм Франка - Старлинга, схематично представлений на рис. 3.23.
Протягом багатьох років механізми збільшення периферичного кровотоку і хвилинного обсягу серця обговорювалися з точки зору збільшеного «венозного повернення» і закону Старлінг. Згідно з цими уявленнями, збільшений хвилинний об`єм серця розглядається як результат певної послідовності явищ, що відбуваються в зв`язку з початком скорочення скелетної мускулатури [9, 10].
З цієї традиційної точки зору головна роль в підтримці збільшеного хвилинного обсягу серця під час фізичного навантаження відводиться п`яти механізмам: а) підвищення артеріального кров`яного тиску-
б) прискорення серцевих скорочень, виникає рефлекторно через реакцію з прессорецепторов-
в) збільшення венозного возврата-
г) підвищення центрального венозного тиску-д) збільшення діастолічного об`єму шлуночків, що приводить до зростання ударного об`єму.
Артеріальний тиск (систолічний) під час фізичного навантаження зазвичай піднімається при відносно незмінному середньому тиску. Взагалі якщо і виникає зниження тиску, то воно є тимчасовим або взагалі не відзначається.
Тахікардія часто з`являється в очікуванні фізичного навантаження, перш ніж починаються м`язові скорочення. Під час вправ підйом артеріального кров`яного тиску повинен уповільнити скорочення серця. Що ж підтримує прискорену частоту серцевих скорочень при фізичному навантаженні? До того ж, прискорення серцевих скорочень само по собі не збільшує хвилинного обсягу серця. При постійному «венозній повернення» він не може збільшитися при тахікардії.
«Венозний повернення» є поданням, пов`язаних з експериментами на серцево-легеневих препаратах, в яких великий венозний резервуар крові можна створити штучно. Різниця між первинною «серцевої» і «периферичної» регуляцією показано Guyton (див. Рис. 3.26). Деякі автори використовували вираз збільшений венознийповернення для позначення підвищеного центрального венозного тиску або збільшеного тиску наповнення шлуночків.
Збільшення тиску наповнення шлуночків. Хоча збільшення периферичного венозного тиску під час фізичного навантаження неодноразово показано, дані про зміни центрального венозного тиску в певній мірі сумнівні.
Зміна обсягу шлуночків. Традиційні уявлення про регуляцію серцево-судинної системи, по-видимому, передбачають збільшення діастолічного тиску щоразу, коли збільшується ударний об`єм. Однак є вагомі докази того, що під час фізичного навантаження серце часто стає менше [8, 9].
Імітація реакцій на фізичне навантаження
Розвиток методів постійного аналізу серцевої функції під час спонтанної фізичного навантаження уможливило переоцінити роль цих гіпотетичних механізмів, безпосередньо порівнюючи реакцію на навантаження в тредбане з реакціями на класичні експериментальні процедури у тих же собак в той же самий день [4].
Збільшений венозний приплив до серця приблизно відповідає підняття венозного резервуара в серцево-легеневій препараті (див. Рис. 2.29). Припускають, що аналогічний ефект зазвичай викликає внутрішньовенне введення крові або інших рідин. Збільшення «венозного повернення» (при швидкому або повільному вливання крові, при стисненні черевної порожнини повітряними манжетами або при пасивному відхиленні собак в положення вниз головою) не в змозі викликати реакції серця, мають якесь явне ставлення до нормальних реакцій на фізичне навантаження, навіть коли центральний венозний тиск значно збільшувалася [4]. Спостереження над людьми показали, що при підйомі центрального венозного тиску в результаті внутрішньовенного вливання крові хвилинний обсяг ссрдца збільшується не завжди [Ю, 11]. Збільшення «венозного повернення», ймовірно, не є головним чинником, що призводить до збільшення хвилинного об`єму серця, коли починається фізична робота.
Зменшення периферичного опору експериментально відтворювалося швидким нагнітанням крові з стегнової артерії в стегнову вену, виділені під місцевою анестезією. Системне артеріальний тиск при цьому знижувався, що супроводжувалося тахікардією. Однак загальний відповідь не мав подібності з нормальною реакцією на фізичне навантаження [4].
Природні катехоламіни, L-адреналін і норадреналін вводилися внутрішньовенно в дозах, відповідних фізіологічного діапазону. Фактично в усіх експериментах на собаках ці субстанції в фізіологічних дозах викликали брадикардію поряд з підвищенням системного артеріального тиску. При зазначених умовах нормальна реакція шлуночка на фізичне навантаження не відтворювати, якщо тільки штучно не викликає тахікардія. Коли ж праве передсердя стимулювалося штучним водієм ритму, під час введення катехоламінів нормальні реакції на фізичне навантаження відтворювалися з достатнім ступенем точності.
Стимуляція симпатичних нервів, що йдуть до серця від зірчастого вузла, впливає, як показано в главі III (див. Рис. 3,29 і

1. , і на частоту серцевих скорочень і на динаміку роботи шлуночків. При відносно слабкою стимуляції швидко розвивається стійка тахікардія. Скорочення шлуночків стають значно енергійніше, на що вказують збільшення швидкості підйому тиску в шлуночку і швидкості викиду, збільшення максимального тиску і укорочення систоли. Стимуляція тих же симпатичних волокон через імплантовані здорової собаці електроди викликала зміни роботи шлуночків в основному того ж типу, що й ті, які зазвичай спостерігаються при спонтанної фізичному навантаженні.

Стимуляція центральної нервової системи проводилася для виявлення ділянок, імпульси від яких досягають серця по вегетативним нервам. Оскільки центром вегетативної регуляції зазвичай вважається гіпоталамус, за допомогою стимулюючих електродів досліджувався проміжний мозок [12, 13]. При цьому виявлені ділянки, електрична стимуляція яких викликала реакції серця, подібні натуральним відповідям на фізичне навантаження (рис. 7.3).
Після реєстрації типовою реакції на вправи в тредбане собака анестезированного хлоралозой і в певну область гіпоталамуса містився електрод (поле Нг Фореля) [14]. Стимуляція цієї ділянки викликала зміна серцевої функції відповідного типу, а подібність реакцій при уні і біполярному подразненні вказувало на те, що кінчик електрода розташовується безпосередньо в місці джерела первинних імпульсів, що викликають цю реакцію, або дуже близько від нього.

МАЛ. 7.4. ПОРІВНЯННЯ ВІДПОВІДЕЙ НА ФІЗИЧНУ НАВАНТАЖЕННЯ І стимуляції ПРОМІЖНОГО мозку.

Стимуляція проміжного мозку в області Нг полів Фореля і лерівентрнкулярного сірої речовини викликає зміни функції лівого шлуночка, аналогічні тим, які виникають при спонтанної фізичному навантаженні.

МАЛ. 7.3. РЕАКЦІЇ, ПОДІБНІ ТИМ, ЩО ВИНИКАЮТЬ ПРИ ФІЗИЧНОГО НАВАНТАЖЕННЯ, відтворення ШЛЯХОМ СТИМУЛЯЦІЇ ПРОМІЖНОГО МОЗКУ.

1. Контрольні записи при швидкій швидкості руху паперу (50 мм / с).

Б. Реакція лівого шлуночка на вправу в тредбане зі швидкістю 5 км / год при ухилі 5 °.

1. У той же день під анестезією хлору лозою уні і біполярна стимуляція в області Нг полів Фореля викликала зміни в загальному такого ж характеру, які реєструвалися під час фізичного навантаження. В цю ділянку був імплантований електрод.

Г. Через 3 дні без анестезин стимуляція через імплантований електрод відтворила початковий відповідь лівого шлуночка на фізичне вправу з достатньою точністю. Основна відмінність було в зміні шлуночкового діастолічного тиску.
Електроди міцно фіксували на черепі і тварині давали можливість одужати. Три дні по тому той же місце стимулювали через імплантований електрод у спокійно стоїть, чи не анестезированного собаки. У відповідь на стимуляцію з достатньою точністю відтворювалися майже всі деталі реакції на фізичне навантаження (див. Рис. 7.3, Б). Такого ж типу серцеві реакції можна було зазвичай викликати стимуляцією поля Н2 Фореля або перивентрикулярного сірої речовини, що доводиться результатами реєстрації, проведеної у 3 різних собак (рис. 7.4).
Коли тварина знаходиться під хлоралозной анестезією, електрична стимуляція цих областей поряд з реакцією серцево-судинної системи часто викликає посилену вентиляцію і виразні рухи, що імітують біг. Syncurine [1] повністю усуває рухи кінцівок і дихальні руху, але не діє на величину серцевого відповіді. Якщо електрод зсовували на дуже невелику відстань вгору або вниз, могли виникати або реакції серця без рухів, що нагадують біг, або руху, як при бігу, але без серцевих реакцій. На жаль, нервові структури при електричній стимуляції і в умовах нормальної активності ніколи не бувають абсолютно однаковими. З цієї причини роль зазначених ділянок проміжного мозку в нормальних умовах його функціонування не можна з упевненістю визначити тільки за даними, отриманими при стимуляції. Додаткові дані можна отримати при виборчої деструкції таких областей.
Оцінка ролі механізмів регуляції шляхом їх виключення
Одним з методів оцінки значення регуляторного механізму є спроба виключити його, щоб подивитися, чи позначиться це на досліджуваної реакції. При цьому передбачається, що зміна відповіді обумовлено виключно знищеним фактором, однак при комплексі взаємодіючих регулюючих механізмів це не завжди справедливо. Існують експериментальні методи регуляції частоти серцевих скорочень за допомогою штучних водіїв ритму, зменшенням гормональної активності, що блокують агентами або шляхом блокади або знищення нервових рефлекторних механізмів. Наприклад, Donald та співавт. [15] вивчали, як виконують фізичне навантаження хорти собаки з денервіровани серцями і з пригніченою блокуючими агентами активністю циркулюючих в крові гормонів. Проста р-блокада викликала лише легке зменшення швидкості бігу під час гонок, і тварини закінчували шлях в 5 / i6 милі (500 м) без труднощів. Подібно до цього денервация серця також приводила лише до невеликого зменшення швидкості. Комбіноване же вплив виключення гормональних і нервових механізмів надавало такий ефект, що тварини приходили до фінішу в стані, близькому до колапсу. Реакція частоти серцевих скорочень значно гальмувалася. Ці дані розглядалися як свідчення того, що для виконання максимальної роботи необхідні обидва- і гормональний і нервовий механізми. Інший підхід полягав у двосторонньому пошкодженні тих ділянок гіпоталамуса (поле Нг Фореля), при стимуляції яких виникали потужні серцево-судинні реакції. В одному з таких експериментів спостерігалося прогресуюче зменшення продуктивності фізичної роботи тварини під час стандартного вправи в тредбане [14]. Хоча такі експерименти, мабуть, свідчать на користь певних механізмів регуляції, ніколи не можна бути впевненим, що ефекти, що виникають при виключенні того чи іншого механізму, обмежені межами мети і що не виявляється несприятливий вплив інших механізмів під час проведення експерименту. Наприклад, придушення частоти серцевих скорочень може побічно вплинути на діяльність міокарда, оскільки Vatner і співавт. [16] показали, що ступінь збільшення коронарного кровотоку під час важкого фізичного навантаження визначається ступенем тахікардії. Крім того, і на приплив і на відтік крові від серця повинно значно впливати стан периферичної судинної системи. Абсолютна величина реакції хвилинного обсягу серця при фізичному навантаженні повинна визначатися не тільки фактичним кровотоком через працюючі м`язи, але і з урахуванням зниження кровотоку через неактивні тканини (внаслідок виборчих вазомоторних пристосувальних реакцій).
Кровотік в м`язах при фізичному навантаженні
З початком м`язової роботи потік крові через скорочуються м`язи значно збільшується, щоб підтримати і відновити запас енергії, яка вивільняється у вигляді роботи і втрачається у вигляді тепла. Barcroft і Dornhorst [17] виявили, що скорочення скелетних м`язів фактично ускладнює кровотік через них- таким чином, вазодилатація повинна бути досить великою, щоб забезпечити проходження великої кількості крові в інтервалах між скороченнями.
Кровотік через скорочуються скелетні м`язи корелює з їх метаболічної активністю. Точний механізм, шляхом якого досягається це відповідність, як було показано в розділі IV, не цілком встановлено. Однак термінова вазодилатация виявляється дуже швидко, негайно слідом за початком скорочення групи скелетних м`язів. Folkow і співавт. [18] показали, що серія скорочень викликає негайну максимальну дилатацію резистивних судин у м`язах гомілки у кішки. Відзначено, що венозний відтік під час активного скорочення зовсім припиняється. Однак ритмічні скорочення м`язових груп можуть активно сприяти проштовхування крові в венах, а також посилювати внутрішньом`язово кровотік за рахунок зменшення венозного тиску і відповідно збільшення градієнта тиску, сприяючи просуванню крові через м`язи під час розслаблення. Механізм м`язового насоса особливо ефективний у людей при ритмічних скороченнях м`язів ніг, як показано на рис. 6.7.
Широко поширене уявлення про те, що вазодилатація в активно скорочуються м`язах є прямим результатом зменшення напруги кисню, зниження pH і накопичення вуглекислоти та інших метаболітів, по-відіхмому, логічно і підтверджується фактом надзвичайного розширення судин після тимчасового припинення постачання кінцівки артеріальною кров`ю (реактивна гіперемія) . Як згадувалося в розділі IV, докази про те, що знижений рівень кисню або підвищений вміст вуглекислоти в нормі є важливими регуляторами струму крові до м`язів і деяким іншим тканинам, досить незначні і непрямі. Кровотік через м`язи гомілки у людини відразу після фізичного навантаження не завжди відображає тяжкість передував фізичної напруги [19] і залишається підвищеним після того, як кисневий борг відшкодовано і частота серцевих скорочень повернулася до норми. Крім того, венозна кров, відтікає від м`язів ніг під час відновлення після фізичного навантаження або після тимчасової оклюзії артерії, може містити більше кисню, ніж під час спокою.

МАЛ. 7.5. РОЗПОДІЛ КРОВОТОКУ ПІД ЧАС ФІЗИЧНОЇ ПРАЦІ ТА СТИМУЛЯЦІЇ ПРОМІЖНОГО МОЗКУ.
Під час фізичної роботи кровотік через верхню брижових і ниркову артерії може короткочасно змінюватися, але інтегрований ток суттєво не змінюється, в той час як кровотік до задньої частини тулуба значно збільшений. Така зміна в розподілі кровотоку може бути викликано при стимуляції тих же областей, які викликали явно виражені зміни серцевої функції, представлені на рис. 7.4.

Більшість уявлень про інтимні процесах регуляції периферичного судинного русла, що здійснюється метаболітами, гормонами або нервовими механізмами, засноване на дуже непрямих даних і залишається надзвичайно спірним. Дані можуть бути представлені так, щоб підтвердити будь-яку з декількох широко поширених точок зору, і вирішення цієї проблеми, мабуть, ще немає. Специфічну хімічну речовину (або речовини), що викликає місцеву вазоділаташпо в активно скорочується м`язі, з переконливістю не визначено. Kjellmer [20] представив дані про те, що іони калію, що вивільняються з м`язових клітин під час фізичних вправ, можуть досягати досить високих концентрацій, що дозволяє пояснити більшу частину дилатації судин при фізичному навантаженні. Внутрішньоартеріальне введення калію, мабуть, дійсно імітує судинні реакції, які спостерігаються під час вправ. Загальноприйнято, що симпатичні нерви, що забезпечують судини скелетних м`язів, переважно констрікторние. Якщо констрікторная частина їх дії блокована, при стимуляції симпатичного стовбура викликається вазодилатація, що відносять за рахунок спеціалізованої симпатичної судинорозширювальну системи (див. Також главу IV).
Симпатичні вазодилататорні волокна скелетних м`язів. Симпатичні нервові волокна виділяються виключно на анатомічної основі. Хоча величезна більшість цих волокон виділяють медіатор, дуже схожий на норадреналін, існують винятки. Наприклад, волокна, що іннервують шкірні потові залози, анатомічно відносяться до симпатичним, але вони вивільняють медіатор ацетилхолін та, отже, їх дія можна блокувати атропіном. В останні роки велика група шведських дослідників представила багато експериментальних даних [18, 21, 22], які дають можливість припустити, що деякі симпатичні волокна, що забезпечують скелетні м`язи (і, мабуть, серце) вивільняють медіатор ацетилхолін, який викликає розширення судин.
Вживання терміну «вазодилататор» (сосудорасширителей) в зв`язку з цим заслуговує додаткового обговорення. Після того як всі доступні симпатичні волокна, що забезпечують кінцівки, перерізані, гладка мускулатура судин скелетних м`язів зберігає досить високий тонус, про що свідчить той факт, що при введенні ацетілхолііа кровотік збільшується в 5-6 разів. Активація симпатичних судинорозширювальних волокон може також збільшувати кровотік вище рівня, підтримуваного при «базальном тонусі». Цей ефект теж блокується атропіном в дозах, занадто малих, щоб викликати вазодилатацію в зв`язку з гальмуванням тонусу судинозвужувальних волокон. Вважається, що така подвійна іннервація судин скелетних м`язів забезпечує можливість двох форм судинних реакцій, вазоконстрикції, яка бере участь в регуляції системного артеріального тиску, і вазодилатації, що сприяє швидкому прискоренню м`язового кровотоку з початком скорочення м`язів.
Шлях симпатичних сосудорасширителей простежується від моторної кори супраоптіческіе області гіпоталамуса, через довгастий мозок і звідти до рівня спинного мозку. Цілком природно було припустити, що ці шляхи активи-ються, викликаючи розширення судин у випадках, коли з`являється необхідність раптового збільшення кровотоку в скелетних м`язах для того, щоб створити оптимальні умови для м`язової роботи [23].
Електрична стимуляція окремих ділянок проміжного мозку постійно викликала спрямоване розподіл кровотоку, типове для фізичного навантаження (рис. 7.5). Це були ті ж ділянки (або поблизу них), роздратування яких викликало відповідні зміни функції серця, гіперпное і рухи, що імітують біг (див. Вище).
Таким чином, повний патерн соматичної і вісцеральної адаптації (наприклад, фізичне навантаження) може бути викликаний при виборчої стимуляції проміжного мозку. Потрібно, проте, підкреслити, що моторні та вісцеральні компоненти можуть проявлятися незалежно один від одного після стимуляції кількох різних точок проміжного мозку, так що моторна активність сама по собі не є причиною змін вісцеральної функції.
Перерозподіл кровотоку при фізичному навантаженні
Скорочуються скелетні м`язи вимагають збільшеного кровотоку, що може бути забезпечено збільшенням хвилинного об`єму серця. Навантаження на серце певною мірою зменшується за рахунок відведення певної кількості крові від щодо неактивних тканин до активно працюючих м`язів. Наприклад, при всій крові, що викидається серцем в спокої, тече через нирки. Ця кількість значно більша, ніж необхідно, щоб задовольнити кисневу потреба цього органу. Значна частина ниркового кровотоку може бути використана для постачання активних м`язів за рахунок зменшення вмісту кисню в венозної крові. Якщо діє цей механізм, клітини ниркової паренхіми повинні функціонувати в оточенні зменшеного напруги кисню, щоб могла бути досягнута більш висока ступінь екстракції кисню з крові. Зменшення ниркового кровотоку під час фізичного навантаження не просто дуже розумна концепція, але вона також підтримується даними, отриманими у здорових людей (див. Нижче). Наприклад, Bucht і співр. [24] катетерізірована ниркові вени і вимірювали ниркові кліренси, щоб визначити кровотік під час слабкою і помірно важкого фізичного навантаження. При легкій роботі ренальний кровоток не змінювався, але хвилинний обсяг серця в деякій мірі збільшувався. При більш енергійної роботі нирковий кровообіг знижувався на 20%, а хвилинний обсяг серця майже подвоювався.
Кровотік через судини черевної порожнини і печінку під час фізичного напруження може також зменшуватися. При вправах, що виконуються в положенні лежачи, печінковий кровотік, виміряний побічно, приблизно на 400 мл / хв нижче середнього рівня його в спокої, рівного приблизно 1500 мл в хвилину. Наскільки ці дані змінюються при зміні тіла, невідомо (див. Обговорення нижче). Кровотік в руці знижується на 50% в перші хвилини фізичного навантаження головним чином за рахунок зменшення циркуляції через шкіру [26], це зменшення кровотоку не зберігається на всьому протязі м`язового напруги.
Якщо кровотік через неактивні скелетні м`язи і циркуляція крові в черевній порожнині і нирках значно знижуються під час фізичної роботи, для постачання кров`ю енергійно працюючих м`язів повинен турбуватися значно менший хвилинний обсяг серця, ніж було б необхідно без такої компенсації. Таке уявлення надзвичайно привабливо, але воно не підтвердилося при вивченні реакцій на фізичне навантаження у собак. Як приклад цього можна навести запряжних собак Аляски, які, як відомо, можуть подолати гоночну трасу загальною довжиною 71 миля (114 км) протягом 280 хв. Це одно серії з 70 послідовних «4-хвилинних» миль протягування вантажу. В кінці гонки собаки виявляють лише слабку втома, проявляючи фізичні здібності, значно перевищують такі у людей-спортсменів. Van Cotters і Franklin [27] телеметричної реєстрували показники кровотоку і тиск у таких санних собак і показали, що частота серцевих скорочень у них в спокої від 80 до 100 уд / хв, при порушенні до гонок 150 уд / хв і 300 уд / хв у час фізичної ра боти. Артеріальний тиск на початку гонки короткочасно падало, але під час здебільшого її стійко підтримувалося на рівні спокою. Кровотік в кінцевій частині аорти, що постачає м`язи задньої частини тулуба, збільшувався в 9-12 разів. Коронарний кровотік зростав в 5 разів, але брижових і нирковий кровотоки в порівнянні з рівнем в спокої не змінювалися.

МАЛ. 7.0. ВПЛИВ ТАХІКАРДІЇ І А Відхилення УДАРНОГО ОБСЯГУ.

1. Б. Основною зміною функції лівого шлуночка при спонтанної фізичному навантаженні є різко виражене прискорення серця з невеликим збільшенням ударного об`єму.
2. Ступенеобразное збільшення частоти серцевих скорочень, викликане штучним пеісмекером, вжнвленним тієї ж собаці, викликало прогресивне зниження діастолічного та

систолічного розмірів і ударного об`єму.
Г. Штучний водій ритму активується від магнітного запису, на якій точно відтворено зміна частоти серцевих скорочень під час фізичного навантаження. При цьому ударні обсяги були значно знижені але порівняно з нормальною реакцією на фізичне навантаження.

Ці дані, підтверджуючи і доповнюючи багато попередні дослідження, свідчать про те, що у собак під час помірного фізичного навантаження перерозподілу крові не відбувається (див. Рис. 4.16).
Вплив положення тіла на реакції на фізичне навантаження у собак
В одному з експериментів у здорових собак приблизно протягом 5 років різними методами сотні разів вимірювалися зміни розмірів шлуночків під час різних спонтанних пристосувальних реакцій. Якщо під час контрольного періоду тварина спокійно стояло в тредбане, то біг зі скорстио 3 милі (5 км / год) по ухилу в 5 ° супроводжувався лише слабкими змінами розмірів шлуночків. Діастолічний розмір в одних випадках злегка збільшувався, в інших - не змінювався. Систолічний розмір іноді кілька зменшувався, але взагалі при помірному фізичному навантаженні амплітуда скорочень істотно не збільшувалася (див. Рис. 7.1). Ці спостереження дають можливість припустити, що і ударний обсяг істотно не збільшується, коли тварина починало тікати з положення стоячи. Такий висновок було підтверджено прямими вимірами аортального кровотоку, проведеними за допомогою ультразвукового флоуметрія. З іншого боку, якщо під час контрольного періоду собака спокійно лежала, диастолические і систолічний розміри шлуночка і амплітуда скорочень значно зменшувалися, коли собака починала бігати (див. Рис. 7.3). Ясно, що хвилинний об`єм серця і в тому, і в іншому випадку зростав за рахунок прискорення серцебиття, а не внаслідок збільшення ударного обсягу.
Сама по собі тахікардія ефективно не збільшує хвилинний об`єм серця. Цей факт чітко виявляється при реакції шлуночка на прискорення серцебиття, викликане штучним водієм ритму (рис. 7.6). Операція проводилася в асептичних умовах-у область синоатріального вузла имплантировались стимулюючі електроди- крім того, до серця прикріплялися реєструють датчики. Після одужання тварина тренувалося в тредбане (рис. 7.6, Б). Коли собака вставала і починала бігти, розміри лівого шлуночка зменшувалися, амплітуда ударів була в цьому випадку більше, ніж після фізичного навантаження (до виконання якої тварина стояло). Потім через електроди, розташовані поруч з синоатріального вузлом, проводилася стимуляція з метою ступенеобразного збільшення частоти серцевих скорочень (рис. 7.6, В). Ця штучна тахікардія супроводжувалася прогресивним зменшенням діастолічного і систолічного розмірів і ударного викиду. Подібним же чином штучно викликана тахікардія, що відтворює частоти, реєстровані при фізичному навантаженні, приводила до помітного зменшення сили скорочень (рис. 7.6, Г). Таким чином, штучна тахікардія в нормі зазвичай не викликає збільшення хвилинного обсягу серця, оскільки в цьому випадку відповідно зменшується ударний об`єм. При нормальній реакції на фізичне навантаження ударний обсяг або зовсім не змінюється, або злегка збільшується.
Характер серцевої реакції на фізичне навантаження в значній мірі залежить від стану тварини під час контрольного періоду. Наприклад, якщо собака спокійно лежить в тредбане протягом контрольного періоду і потім встає і відразу починає виконувати вправу, систолічний та діастолічний діаметри лівого шлуночка зменшуються поряд з силою скорочень (рис. 77). З іншого боку, якщо тварина спокійно стоїть в тредбане під час контрольного періоду, то коли починається вправу, діаметр лівого шлуночка змінюється мало (рис. 7.7, Г).
Короткий узагальнення даних про реакції у собак. Реакцію серцево-судинної системи на фізичне навантаження у собак можна охарактеризувати наступним чином. Якщо собака під час контрольного періоду лежить, частота її серцевих скорочень приблизно дорівнює 70 уд / хв, а діастолічний розміри шлуночків і ударний обсяг досягають максимальних або близьких до них рівнів. Коли собака встає, диастолические і систолічний розміри різко зменшуються і ударний обсяг знижується не менше, ніж на 30% (див. Також главу VI). Навантаження помірної інтенсивності супроводжується значним збільшенням частоти серцевих скорочень, а ударний обсяг, згідно з даними Wang, Marshall і Shepherd [28], змінюється мало або не змінюється зовсім (зазвичай менше, ніж на 10%). Енергійна фізична робота викликає значну тахікардію і велику мінливість ударного обсягу і у інтактних і у сімпатектомірованних собак.

МАЛ. 7.7. РЕАКЦІЇ ПА ФІЗИЧНУ НАВАНТАЖЕННЯ ПРИ ЗМІНИ ПОЛОЖЕННЯ ТІЛА.
А. У лежачих собак діаметр лівого шлуночка приблизно максимальний і ударні обсяги великі.
Б. Якщо тварина встає і відразу починає виконувати вправу, розміри шлуночка і ударні обсяги, по-видимому, швидко зменшуються.
В, Г. По реакції серця при вправах, що почалися з контрольного положення стоячи, видно, що розміри шлуночка і ударні обсяги майже не змінюються при фізичному навантаженні.
Д. Штучна тахікардія викликала значне зменшення ударних відхилень.

Однак у екстракардіальні денервірованних собак виявлялася менша тахікардія і великі ударні обсяги, особливо під час легкої фізичної роботи [29]. При інтактних екстракардпальних нервах хвилинний обсяг серця зростає головним чином за рахунок збільшення частоти серцевих ударів зазвичай при збереженому нлн злегка збільшеному ударному обсязі, величина якого залежить від ступеня тахікардії (особливо на початку фізичного навантаження). Ударний об`єм під час навантаження не досягає значень, які виявляються у собаки, що лежала (до виконання максимального навантаження) в тредбане. Однак і діастолічний розміри і ударний обсяг безсумнівно досягають максимальних значень під час виконання максимальної для собаки фізичної роботи.
Кровотік через артерії, що постачають активно скорочуються м`язи (наприклад, термінальна аорта), значно збільшується.
На противагу традиційним уявленням, вісцеральний кровотік (наприклад, до нирок і шлунково-кишковому тракту), що не ізменяется- дійсно, він не зменшувався навіть під час надзвичайно великого навантаження, що виконується сильними санними собаками, тягнуть вантажі по довгій дистанції [27]. Такий компенсаторний механізм, як перерозподіл крові від неактивних м`язів і вісцеральних тканин, у собак при фізичному навантаженні в цих експериментах не розпізнаний.