Механізми скорочення міокарда - динаміка серцево-судинної системи

Відео: Баранова Т. Н. Серцево-судинна система і ДЕТА

Відео: Cardiac cycle

Стінки серця утворені пучками міокардіальних волокон, що утворюють досить складну структуру. На електронних мікрофотографіях видно, що міофібріли складаються з тонких ниток, кожна з яких має в діаметрі від 5 до 10 нм (рис. 3.5). Huxley показав, що існують два типи миофиламентов, одні майже вдвічі товщі інших. Нитки обох типів лежать разом завдяки складній системі сполучних містків, що відходять від товстих ниток через регулярні проміжки. Він припустив, що скорочення м`язів виникають внаслідок ковзання ниток, як це видно на рис. 3.5. Ця концепція незабаром завоювала загальне визнання, так як була підтверджена дослідженнями послідовних зрізів м`язи під електронним мікроскопом.

МАЛ. 3.5. СХЕМА ПРОЦЕСУ СКОРОЧЕННЯ миофибрилла.
Міофібрили складаються з розташованих поруч товстих ниток міозину і тонких ниток актину. Ступінь входження ниток один в одного зменшується під час розслаблення і зростає при скороченні. Через однакові проміжки нитки міозину і актину з`єднані між собою короткими містками. Ці поперечні містки виглядають як важелі перемички, що контактують з відповідними ділянками Актинові ниток і зміщуються вздовж них при скороченні (по Huxley [5]).
Два типи ниток об`єднуються відповідно поперечними містками - дисками, які поділяють міофібрили. Тонкі нитки відходять в обох напрямках від диска Z. Темні диски А складені товстими нитками, які частково входять в проміжки між тонкими нитками. Центральна світла смужка Н-зона диска А являє собою область, утворену одними товстими нитками, що не містить тонких ниток. При зміні довжини м`язового волокна в широких межах диски А зберігають однакову ширину як при скороченні, так і при розслабленні. У той же час диск i зменшується пропорційно ступеня укорочення м`яза. При цьому зі зменшенням товщини диска i стає тоншою і зона Н, так як два типи ниток ковзають назустріч один одному. При різко виражених скорочення вершини ниток можуть зустрітися один з одним і деформуватися, при цьому в зоні їх контактів утворюються як би нові поперечні смужки. Існує безліч доказів того, що тонкі нитки утворені актином, а товсті - миозином.

МАЛ. 3.6.
Схема, що ілюструє взаємини між актином, тропоміозіном і міозином при м`язовому скороченні. Кальцій з місцевих депо надходить в закінчення тропоміозинового ниток і, активуючи тропонин, підсилює спорідненість і здатність формувати контакти поверхонь тонких і товстих філаментів, що викликає змішання фнламентов (виникає внаслідок процесів, що нагадують руху весел). Енергія, що забезпечує цей процес, виникає при расщепленін молекул АТФ (за концепцією Muray, Weber [7]).
Природа поперечних містків вивчена недостатньо, хоча вони відіграють значну роль у м`язовому скороченні відповідно до теорії, запропонованої Huxley. Відповідно до цієї теорії поперечні містки можуть змінювати властивості поверхні Актинові ниток, змінюючи їх спорідненість до міозин. Механізм, за допомогою якого взаємодіють актин і міозин, викликаючи скорочення, недавно був описаний в спрощеній формі Murray і Weber (що представлено схематично на рис. 3.5). Товстий филамент рухомого міозину зображений як товстий пучок миозинових волокон з виступаючими ділянками, що нагадують весла, спрямовані до тонким филаментам Актинові ниток, розташованих поруч. Тонкі філаменти утворені компактними актиновими молекулами на зразок двох скручених ниток бус. Поверхня бус обплетена у вигляді спіралі двома ланцюжками ниток, освічених молекулами тропомиозина. На кінці кожної з ниток є потовщення, утворене молекулою тропонина. Одна молекула тропомиозина у вигляді нитки може контактувати з сімома молекулами актину. Просторові взаємини між паралельно розташованими тонкими і товстими филаментами представлені на рис. 3.5. Розташування филаментов дозволяє їм вільно ковзати по поверхні один одного.
Скорочення м`язів є процес, при якому поперечні містки міозину, з`єднані відповідними поверхнями молекул актину, обертаються як шарніри, займаючи нові позиції-при цьому актин зміщується щодо міозину. Як вважають Huxley і Simmons [8], енергія, закладена в поперечних містках, дозволяє здійснювати кріплення їх більше, ніж в одному положенні на кожному містку, як представлено
на рис. 3.6. Припускають, що поперечні містки можуть повторно з`єднуватися з молекулами актину, обертаючись і займаючи нові позиції, послідовно звільняючи старі і займаючи нові поверхні з великою швидкістю. Рух поперечних містків нагадує рух ряди весел, що забезпечують переміщення многовесельной човна. Сили тяжіння протилежних сторін поверхонь нитки спрямовані в протилежному напрямку і тому ступінь зміщення нитки зростає при скороченні (як показано на рис. 3.5).
У процесі входження ниток один в одного звільняється енергія, що забезпечує скорочення филаментов. Енергія, необхідна для того, щоб викликати цей рух, виникає при гідролізі багатою енергією аденозинтрифосфорної кислоти і перетворення її в більш бідну енергією аденозіндіфосфорная кислоту шляхом відщеплення неорганічного фосфору. Процес ковзання запускається в хід і контролюється взаємодією іонів кальцію з молекулами тропонина, які включають процес з`єднання поперечних містків з нитками актину. Кальцій звільняється зі спеціальних депо, розташованих навколо ниток по всій їх поверхні, і може швидко повернутися в ці депо при дії кальцієвих помп, локалізованих в мембрані саркоплазматичного ретикулума. Витяг кальцію перериває зв`язку поперечних містків, нитки повертаються на місце і міофібрили розслабляються.
Звільнення кальцію і його зв`язування відбуваються виключно швидко протягом незначних часток секунди, представляючи собою головний механізм, за допомогою якого регулюється і синхронізується скоротливий процес не тільки в окремих волокнах, а й у всій серцевому м`язі.

Сполучення збудження зі скороченням

Скорочувальний механізм, описаний вище, не зміг би забезпечити функцію серця як насоса, якби не було зовнішнього регуляторного механізму, що забезпечує одночасне звільнення енергії в усіх миофибриллах, необхідне для синхронного скорочення міокарда. Управління процесом скорочення здійснюється процесами збудження, що виникають в мембранах м`язових клітин, детально описаними нижче.
Саркоплазматический ретикулум утворений складною мережею внутрішньоклітинних трубок, що проникають в міофібрили, як представлено на рис. 3.7, вперше опублікованому Fawcett і McNutt [9]. Поперечні Т-трубочки, що виходять від цієї поверхневої мережі, проникають в глибину кожного саркомера і є системою, що забезпечує прямий контакт позаклітинного простору з миофибриллами, забезпечуючи транспорт речовин, необхідних миофибриллам. Субсарколемние цистерни розташовані в Z-дисках.
Тріада, утворена поверхневим саркоплазматическим ретикулумом (поздовжньою системою), поперечної системою (Т-трубками) і цистернами, являє собою механізм, який регулює зміну скорочення і розслаблення. Як вважають, процес збудження, що поширюється через масу міокарда, деполяризує саркоплазматический ретикулум, викликаючи вивільнення кальцію з його сховищ всередині міофібрил. Кальцій швидко дифундує, поширюючись через ці дуже короткі відстані, активуючи міозин і розщеплюючи аденозинтрифосфорну кислоту (як представлено на рис. 3.6). Розслаблення викликається нагнітанням іонів

МАЛ. 3.7.
Схематична структура міокарда, відтворена Fawcett і McNutt у вигляді об`ємного зображення. Чітко видно системи Т-трубок і цистерн, які забезпечують розвиток процесу скорочення шляхом мобілізації іонів кальцію і зв`язування цих іонів при розслабленні. Нижче - натуральна електронна мікрофотографія міокарда (з люб`язного дозволу д-ра Dennis Reichenbach).

Відео: Особливості та властивості серцевого м`яза

кальцію назад в тубулярну систему до тих пір, поки концентрація їх виявиться недостатньою для розщеплення молекули АТФ і викликання скорочення.
Більш детально цей процес, що протікає в різних типах м`язових волокон, описав Langer [10].
Особливості міокарда в порівнянні з іншими типами м`язових волокон

МАЛ. 3.8. СТРУКТУРНЕ І ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СХОДСТВО РІЗНИХ ТИПІВ
М`ЯЗОВОЇ ТКАНИНИ.
На малюнку схематично зображено волокна гладкої мускулатури, що волокна серцевого м`яза і волокна поперечно-смугастої скелетної м`язи. У написах, розташованих між зображеннями цих волокон, підкреслені загальні риси, структури і функції зазначених м`язів. Зазначені три типи волокон розрізняються головним чином способом регулювання їх діяльності, оскільки механізми, які здійснюють процес скорочення, є загальними для всіх типів м`язів. За типом включення скорочувальної діяльності міокард нагадує в більшій мірі гладкі м`язи внутрішніх органів, ніж скелетні м`язи. Внизу під схемою наведені обриси потенціалу дії відповідних м`язових волокон. Гладка м`яз характеризується швидкою деполяризацією і довгостроково протікає потенціалом дії, на який накладаються піки потенціалів окремих волокон. Тривалість потенціалу дії волокон міокарда дорівнює приблизно тривалості періоду їх скорочення. На противагу цьому скелетний м`яз відрізняється досить коротким потенціалом дії, після закінчення якого вона здатна генерувати нові потенціали дії, що є обов`язковою умовою тривалого скорочення м`язи. В експериментальних умовах явища сумації і тетануса можуть бути викликані і в волокнах міокарда, хоча зазвичай подібні властивості притаманні скелетної м`язі. У денервированной скелетної м`язі виникають спонтанні осередки автоматичного збудження (фібриляція), що є типовим для збудження міокарда та вісцеральної гладких м`язів
Так як скоротливий механізм один і той же в різних типах м`язів, відмінності, які спостерігаються в функції різних м`язів, залежать від різниці в механізмах збудження і регуляції скорочення. Так як міокард зовні нагадує скелетні м`язи, маючи ту ж смугастість волокон, колір, тонус, швидкість і тривалість скорочення, існує загальноприйняте уявлення, згідно з яким серцевий м`яз лише небагато чим відрізняється від скелетної. Насправді ж міокард щодо своїх функціональних характеристик і способу регуляції скорочувальної активності значно ближчий до гладких м`язів внутрішніх органів (рис. 3.8). Гладкі м`язи, як відомо, поділяються на два типи: а) м`язи, що складаються з безлічі окремих м`язових волокон- б) вісцеральні гладкі м`язи, структура яких нагадує синцитій. М`язи, що складаються з окремих волокон, представлені в периферичної судинної системи і жовчному міхурі. Волокна їх безпосередньо иннервируются закінченнями рухових нервів вегетативної нервової системи і в багатьох відносинах нагадують скелетні м`язи за типом їх порушення і регуляції.
На противагу цьому вісцеральні гладкі м`язи сечоводів, матки і шлунково-кишкового тракту не мають прямої моторної іннервації (див. Рис. 3.8). Хвилі збудження, що виникають в м`язових волокнах, проводяться безпосередньо м`язовою тканиною. Хоча в даний час і не доведено існування безперервних протоплазматических містків між сусідніми клітинами, прийнято вважати, що в цілому вісцеральна гладка м`яз подібна синцитій, тому що порушення, що у який-небудь частини цього м`яза, поширюється по ній у всіх напрямках.

Рух сечоводів виникає, наприклад, внаслідок активності водія ритму, який знаходиться поблизу воріт нирки. Хвилі збудження, що виникають в цій ділянці через регулярні проміжки часу, поширюються по всій довжині сечоводу. Таким чином, електрична активність вісцеральних гладких м`язів нагадує процеси, що протікають в міокарді і значно відрізняються від процесів збудження скелетних м`язів (див. Рис. 3.8). Вісцеральні гладкі м`язи регулюються вегетативною нервовою системою скоріше за допомогою виділення нервовими закінченнями хімічних речовин, що впливають на м`язи дифузно, ніж через прямі нервово-м`язові синапси. Вісцеральні гладкі м`язи, таким чином, дуже нагадують міокард як за механізмами проведення збудження, так і за механізмами регуляції скорочувальної активності.