Аналіз електрокардіограми - динаміка серцево-судинної системи

Відео: ECG Dongle огляд кардіофлешкі

частина I

Як уже зазначалося, для повної оцінки всієї інформації, що міститься в ЕКГ, потрібен значний досвід. Однак кожен лікар повинен бути знайомий з цим методом в такій мірі, щоб розпізнавати порушення частоти і ритму серцевої діяльності. Це вимагає певного знайомства з умовами електрокардіографічної реєстрації і загальноприйнятою термінологією. Зміни термінології аритмій лякаюче часті, досить модні і не завжди обґрунтовані. Основи ж самої реєстрації, на щастя, залишаються незмінними.
У більшості реєстраторів калибратор видає сигнали амплітудою 1 мВ, які при нормальному посилення викликають відхилення записи висотою 1 см (або 10 маленьких квадратиків) (див. Рис. 3.11). При звичайній швидкості руху паперу 25 мм / с (рис. 8.11, Б) кожен міліметр її (або кожен маленький квадратик) відповідає 0,04 с. Таким чином, відстань між двома більш товстими лініями, що обмежують кожен 5-й квадратик, дорівнює 0,2 с. Відповідно 1 з еквівалентна 25 малим або 5 великим квадратах. Частоту серцевих скорочень можна визначити шляхом ділення 60 з на середню тривалість серцевого циклу в секундах (інтервал R-R) або шляхом підрахунку кількості циклів протягом 3 с (15 великих квадратів) і множення отриманого числа на 20. Багато лікарів користуються спеціальними правилами, призначеними для підрахунку частоти по інтервалах R-R трьох серцевих ударів.
Порушення частоти серцевих скорочень
Зміна тонусу центрів блукаючих нервів впливає на синоатріальний вузол більше, ніж зміна симпатичної активності. Низька частота серцевих скорочень у спортсменів або під час сну, як і тахікардія при лихоманці, емоційному збудженні і фізичному навантаженні, є наслідком значних варіацій тонусу блукаючого нерва. Дихальна активність також може змінювати цей тонус, приводячи до фазним змінам частоти серцевих скорочень з прискоренням їх в кінці вдиху і уповільненням в кінці видиху. Це явище (синусовааритмія) часто зустрічається у здорових людей, особливо при відносно низькій частоті серцебиття.
Якщо частота серцевих скорочень більше певної довільно взятої величини (наприклад, 100 уд / хв), то вона позначається терміном синусова тахікардія в тому випадку, якщо водієм ритму є синоатріальний вузол. Подібним же чином частота скорочень серця синусового походження, яка менше певної величини (наприклад, 60 уд / хв) називається синусовою брадикардією. Збільшення тонусу блукаючих нервів (наприклад, при підвищенні тиску в каротидному синусі) може тимчасово перервати процес формування імпульсів в синоатріальної вузлі. Якщо така синоатріальна затримка триває довго, то деякі інші ділянки міокарда починають спонтанно розряджатися поширюються по серцю імпульсами. Той факт, що порушення серця може зароджуватися в багатьох місцях міокарда і провідної системи серця, є основною причиною виникнення серцевих аритмій.

Відео: Добове моніторування. Моніторування по Холтеру в МЦ Здоров`я

МЕХАНІЗМИ Порушень ритму

Оскільки порушення ритму серця зазвичай є результатом змін локалізації та частоти спонтанно генеруючих імпульсів, природа активності водія ритму заслуговує спеціального розгляду.
Активність водія ритму
Функціональні відмінності між гладкою, скелетної та серцевої м`язами пов`язані з розходженням механізмів збудження і їх регуляції. При відповідних умовах всі типи м`язів можуть проявляти міогенну автоматичну активність (див. Рис. 3.8).

МАЛ. 8.12. ТИПИ ЕКСТРЛСІСТОЛ.
Екстрасистоли можуть виникати в зв`язку з наявністю ектопічних фокусів в будь-якій частині передсердь або шлуночків. Кілька прикладів схематично ілюструються на даному малюнку.
Передсердна екстрасистола починається деформованої хвилею Р, наступної дуже швидко після хвилі Т попереднього нормального циклу. Інтервал Р-R зазвичай укорочений, але конфігурація комплексу QRS не змінена. Інтервал між екстрасистолою і наступним нормальним скороченням нормальний, без компенсаторної паузи.
Екстрасистола, що виникає в зв`язку з порушенням щодо нього атріовентрикулярному вузлі, схожа на предсердную екстрасистол, але на відміну від останньої хвиля Р тут в більшості випадків ховається всередині комплексу QRS, оскільки передсердя і шлуночки збуджуються більш-менш синхронно.
Шлуночковіекстрасистоли характеризуються значною деформацією і розширенням комплексу QRS з невизначеним сегментом S-Т і повної Т, зміщеною в протилежному основному відхиленню комплексу QRS напрямку. Хвилі Р не помітні.
Якщо в серці курячого ембріона відокремити передсердя від шлуночків, то ці дві частини серця будуть продовжувати скорочуватися ритмічно, але частота скорочення шлуночка буде менше, ніж частота скорочень передсердя. Подібно до цього миокардиальная тканину, вирізана з сердець теплокровних тварин, може ритмічно скорочуватися, і при цьому ритм скорочень передсердь також переважає над ритмом шлуночків. Різні частини міокарда і провідної системи можуть приймати на себе роль водія ритму і генерувати поширюються по серцю імпульси. У кожен даний момент водієм ритму серця є та область, яка генерує імпульси з найбільшою частотою. У нормальних умовах такої областю є синоатріальний вузол. Якщо імпульси від передсердя блокуються в атріовентрикулярному вузлі, то передсердя продовжують скорочуватися з власної характерної для них частотою, а інший водій ритму в шлуночках генерує імпульси в більш повільному ритмі (від 30 до 60 уд / хв). Коли ж єдиний водій ритму розташовується в шлуночках, то імпульси або можуть проводитися до передсердь ретроградно, або вони блокуються в атріовентрикулярному вузлі.
Функціональні і електрокардіографічні характеристики аритмій визначаються наступними чотирма факторами: а) багато частин міокарда і провідної системи здатні до автоматичної активності- б) функціонально серце складається з двох пар оболонок міокардіальних волокон (передсердної та шлуночкової), з`єднаних за допомогою загального пучка волокон Пуркіньє (рис. 8.12) - в) завдяки синцитиальному пристрою міокардіальних волокон ці хвилі збудження поширюються по всьому контактують між собою мІОКАРДІАЛЬНОГО клеткам- г) хвилізбудження можуть поширюватися незвичайним шляхом через будь-які частини міокарда.
екстрасистоли
Властива всім МІОКАРДІАЛЬНОГО волокнам здатність до ритмічної генерації поширюються імпульсів не проявляються до тих пір, Поки роль водія ритму виконує синоатріальний вузол. Однак, крім синоатріального вузла, імпульси досить часто генеруються в інших областях як у здорових людей, так і у хворих з органічними ураженнями серця. Зміни, що відбуваються в областях підвищеної збудливості (ектопічні фокуси), в значній мірі є поки предметом спекулятивних міркувань, які або мають слабкі, або не мають ніяких прямих експериментальних доказів. Досить добре встановленим є той факт, що міокардіальні волокна, повертаючись до стану спокою після серцевого скорочення, проходять стадію підвищеної збудливості, подібну до подібної стадією під час негативного слідового потенціалу в нервових волокнах. Проведення імпульсів, що виникають в різних місцях в шлуночках, можливо негайно після хвилі Т, верб зв`язку з цим екстрасистоли можуть виявитися негайно за попереднім ударом. Самі по собі поодинокі екстрасистоли мають невелике клінічне значення і часто виявляються у здорових людей. Але багаторазові екстрасистоли, джерелом яких може бути безліч місць, часто зустрічаються при різних типах захворювань серця. Основну локалізацію ектопічних вогнищ, що дають початок цим передчасним скороченням, зазвичай можна визначити електрокардіографічно.
екстрасистоли передсердь
Якщо в передсерді з`являється вогнище підвищеної збудливості, що генерує здатний до проведення імпульс, то негайно слідом за попереднім скороченням від цього нового ділянки концентрично розповсюджується хвиля збудження (див. Рис. 8.12). Шлях поширення цієї хвилі відрізняється від шляху поширення імпульсу, що виникає в синоатріальної вузлі, і, отже, змінюється форма хвилі Р. Змінюється також час, необхідний для того, щоб передсердна хвиля збудження досягла атріовентрикулярного вузла, так що інтервал Р-R в цьому випадку буде іншим у порівнянні з попередніми нормальними скороченнями. QRS і хвиля Т зазвичай залишаються незмінними, оскільки від атріовентрикулярного вузла імпульс збудження слід нормальним шляхом-не страждає зазвичай і реполяризация, шлуночків. Однак в деяких випадках все ж відзначаються легкі зміни конфігурації QRS і хвиль Т, ймовірно, тому, що імпульс після попереднього збудження слід так скоро, що збудливість деяких частин провідної системи ще не повністю відновилася. Це явище називається аберрантним шлуночкових проведенням. Патологічна хвиля збудження, що виникає в передсерді, охоплює синоатріальний вузол, деполяризує клітини водія ритму і відновлює цикл. Відповідно до цього, наступний нормальний синусовий удар з`являється через період, рівний нормальному інтервалу Р-Р без компенсаторної паузи. Основні ознаки передсердних екстрасистол наступні: зміна конфігурації хвилі Р, яка слід дуже близько до хвилі Т попереднього нормального скорочення, зміна інтервалу Р-R (зазвичай зменшення), нормальні або майже нормальні QRS і Т комплекси і відсутність компенсаторної паузи. Виразність змін конфігурації хвилі Р і інтервалу Р-R залежить від локалізації ектопічного фокуса по відношенню до Синоатріальна вузлу. Якщо хвиля збудження виникає прямо в області атріовентрикулярного вузла, то хвиля Р перевернута і інтервал Р-R коротший (див. Рис. 8.12).
Екстрасистоли атріовентрикулярного вузла
Екстрасистоли можуть бути викликані імпульсами, що виходять із фокуса збудження в самому атріовентрикулярному вузлі або в області, близько до нього розташованої. Хвиля збудження при цьому дуже швидко, практично відразу підходить до системи волокон Пуркіньє в шлуночках, так що комплекс QRS розташовується незвично близько до попередньої нормальної хвилі Т (див. Рис. 8.12). Зазвичай проведення в сторону передсердь блокується і хвиля Р не виявляється. Іноді ж вона починається безпосередньо перед початком комплексу QRS або ж втрачається в ньому, що вказує на наявність ретроградного проведення імпульсу по м`язах передсердь. Зазвичай послідовність збуджень шлуночків в цих випадках залишається нормальною, і форма QRS подібна до тієї, яка виникає при нормальних циклах. При відсутності ретроградного проведення в область передсердя ритмічна активність синоатріального вузла не порушується і інтервал між двома нормальними циклами, що передує екстрасистолі і наступний безпосередньо за нею, дорівнює двом нормальним інтервалом. Іншими словами, короткий інтервал перед екстрасистолою абсолютно точно урівноважений інтервалом перед наступним нормальним скороченням (повна компенсаторна пауза). Характерними ознаками атріовентрикулярної вузлової екстрасистоли є нормальні або відносно нормальні комплекси QRS, що з`являються негайно слідом за попередньою хвилею Т хвилі Р або відсутні, або губляться в комплексі QRS, або виявляється лише початок цієї хвилі безпосередньо перед передчасним (Екстрасистолічна) QRS. Такі скорочення багатьма авторами називаються «сполучними» екстрасистолами.
шлуночковіекстрасистоли
Якщо передчасно розряджається фокус локалізується в м`язах шлуночків, то порушується поширення хвилі по шлуночку і послідовність його деполяризації, відповідно спотворюється конфігурація комплексу QRS. Оскільки такі ектопічні фокуси можуть розвиватися в будь-якому місці шлуночка, спостерігаються абсолютно різні варіанти комплексу.
Електрокардіографічна картина характеризується розширеними, з нечіткими обрисами комплексу QRS, які починаються без хвилі Р, негайно слідом за закінченням попереднього нормального циклу. Оскільки порушується і послідовність реполяризації, хвилі Т також деформуються, причому виявляється тенденція до відхилення їх в напрямку, протилежному основному напрямку QRS (див. Рис. 8.12). Коли ектопічний фокус локалізується поблизу основи серця на деякій відстані від провідної системи, основний шлях хвилі збудження спрямований від основи до верхівки і основне відхилення комплексу QRS направлено вгору в усіх стандартних відведеннях від кінцівок, як і при нормальному циклі. Якщо в противагу цьому передчасне желудочковое скорочення запускається з області, розташованої недалеко від верхівки, збудження поширюється у напрямку від верхівки до основи серця і основне відхилення комплексу QRS у всіх стандартних відведеннях від кінцівок направлено, навпаки, вниз (див. Рис. 8.12). Типові шлуночковіекстрасистоли супроводжуються повною компенсаторною паузою, так само як і атріовентрикулярна вузлові ектопічні скорочення.
Екстрасистоли шлуночків, що виникають регулярно після кожного нормального циклу, можуть спостерігатися протягом досить тривалого часу. Такі екстрасистоли позначаються як здвоєні удари, і відповідно до цього ритм має назву бигеминии, оскільки до міокарда шлуночків поперемінно посилають збуджуючі імпульси два водія ритму. У деяких хворих з повільним серцевим ритмом шлуночковіекстрасистоли регулярно розташовуються між нормальними ударами без компенсаторної паузи. Такі ектопічні удари називаються інтерпольованого шлуночкова екстрасистолія.
пароксизмальнатахікардія
Розряд, що складається з 3 пли 4 ектопічних імпульсів, зазвичай класифікується як множинна екстрасистолія. Однак одиночний ектопічний фокус, разряжаясь тривалої серією імпульсів, може привести до появи настільки ж тривалої серії екстрасистол, швидко наступних один за одним з частотою, більшою, ніж 140 в хвилину (рис. 8.13). Така тривала активність, що триває кілька хвилин або навіть днів, називається пароксизмальною тахікардією. Це довільне відмінність множинної екстрасистолії і пароксизмальної тахікардії вказує на тісний функціональний взаємозв`язок між ними. Ектопічні фокуси, що викликають як ізольовані поодинокі екстрасистоли, так і пароксизмальную тахікардію, можуть розвиватися в будь-якому місці серця. При типовому нападі пароксизмальної тахікардії частота серцевих скорочень різко зростає до 140-240 ударів в хвилину (зазвичай приблизно до 160 в хвилину). При досягненні цього високого рівня ритм серцевих скорочень стає регулярним і на нього практично не впливають ні дихальна активність, ні фізичне навантаження, ні будь-які інші регулюючі механізми доти, поки напад раптово не припиняється.
Клінічний діагноз пароксизмальної тахікардії грунтується на анамнестичних даних про виникнення нападів дуже швидких і надзвичайно регулярних серцевих скорочень, які починаються раптово і не змінюються до тих пір, поки також несподівано не відбудеться відновлення нормального ритму. Пароксизмальну тахікардію, пов`язану з наявністю ектопічного вогнища в передсерді і в атріовентрикулярному вузлі, часто можна перервати посиленням імпульсації в блукаючого нерва (наприклад, при тиску на область каротидного синуса, глибокому вдиху і напруженні по типу проби Вальсальви, викликанні блювоти, тиску на очні яблука і ін.).

МАЛ. 8.13. ТИПИ пароксизмальнатахікардія.

Однак ці процедури, як правило, не впливають на ектопічні водії ритму, що виникають в міокарді желудочков- цей факт підтверджує думку про те, що парасимпатична іннервація шлуночків міокарда незначна або відсутня. Таким чином, успішна терапія шляхом тиску на каротидний синус або впливу інших процедур, що призводять до імпульсації в блукаючого нерва, являє собою діагностичний тест для відмінності предсердной або атріовентрикулярної вузлової тахікардії від шлуночкової. При невеликій тривалості циклів хвилі Р можуть бути приховані хвилями Т ЕКГ, і тоді важко диференціювати ці два види пароксизмальної тахікардії. Поява розширених і химерних комплексів QRS, характерних для шлуночкової пароксизмальної тахікардії, полегшує її розпізнавання (див. Рис. 8.13).
мерехтіння передсердь

МАЛ. 8.14. Мерехтіння передсердь.
Мерехтіння передсердь характеризується тим, що порушення їх виникають з такою високою частотою, що не всі хвилі збудження проводяться через атріовентрикулярний вузол до шлуночків. Таким чином, на кожен комплекс QRS можуть припадати або дві хвилі Р (2: 1 блок), або три хвилі Р (3: 1 блок), або навіть 4 (4: 1 блок).
А. Відповідно до однієї з теорій швидкий передсердний ритм з`являється в результаті частих порушень, що виходять з одиночного ектопічеського фокуса в передсердній м`язах, подібно до того, як виникає передсердна пароксіз
мальная тахікардія, відрізняючись від неї нездатністю атріовентрикулярного вузла проводити всі імпульси.
Б. Відповідно до іншої теорії, мерехтіння передсердь з`являється при циркуляції хвилі збудження навколо усть верхньої і нижньої порожнистих вен зі швидкістю, яка визначається швидкістю проведення міокарда. Хвилі збудження розповсюджуються від кругового шляху до решти частин передсердної мускулатури. Кругові рухи такого типу можуть бути викликані експериментально.
Дуже швидке ритмічне збудження передсердь можна викликати експериментально, створюючи хвилю збудження, яка безперервно рухається у м`язах передсердь навколо якої-небудь перешкоди (наприклад, навколо усть верхньої і нижньої порожнистих вен). Таке «круговий рух» можна створити шляхом електричної стимуляції передсердя при пошкодженні предсердного міокарда між верхньою і нижньою порожніми венами, викликаючи хвилю збудження, що циркулює навколо перешкоди з частотою, яка визначається лише швидкістю проведення по міокарду і довжиною окружності кола. Від цього кругового шляху збудження поширюється до іншої частини передсердя і до атріовентрикулярному вузлу (рис. 8.14, Б). При цьому передсердя збуджуються з частотою від 150 до 350 разів з хвилину. Очевидно, що атріовентрикулярний вузол не може проводити збудження з такою високою частотою і проводить або кожен другий імпульс (блок 2: 1), або кожен третій (блок 3: 1), або кожен четвертий (блок 4: 1) в залежності від часу відновлення збудливості атріовентрикулярного вузла. Уявлення про те, що мерехтіння передсердь у хворих пов`язано з круговим рухом збудження, було панівним протягом багатьох років, але останнім часом отримано велику кількість даних, які вказують на те, що мерехтіння передсердь виникає також у зв`язку з швидкими повторними збудженнями одиночного ектопічеського фокуса (рис. 8.14, А). Такий висновок дозволяє вважати, що мерехтіння передсердь потрібно розглядати як явище, яке можна порівняти з пароксизмальною тахікардією, що відрізняється від останньої тим, що кількість хвиль збудження, що виникають в одиницю часу в передсерді при мерехтінні, багато більше, ніж може пропустити атріовентрикулярний вузол. Електрокардіографічні ознаки мерехтіння передсердь можна передбачити на підставі будь-якого з описаних вище уявлень, навіть якщо етіологія цього стану залишається неясною. Скорочення шлуночків виникають зазвичай регулярно, хоча може спостерігатися зміна одного ступеня блокади на іншу. Основні труднощі при інтерпретації записи пов`язана з тим фактом, що хвилі Р мають тенденцію нашаровуватися на хвилі Т ЕКГ. Якщо не врахувати цього факту, то половина хвиль Р може бути переглянута, що призведе до помилкового висновку. Хвилі Р, що втрачаються в хвилях Т або інших комплексах, зазвичай можна визначити шляхом ретельного просматривания записи в точках, що лежать приблизно на половині шляху між ясно визначаються хвилями Р (при цій процедурі дуже корисно використовувати кронциркуль, НІЖКИ якого розведені на відстань, рівну половині відстані між явними хвилями Р).

А. Одиночний ектопічний фокус може розряджатися імпульсами такої високої частоти, що частини предсердной мускулатури знаходяться в стані рефрактерності. Таким чином, хвилі

МАЛ. 8.15. Фібриляції передсердь.
Фібриляція передсердь характеризується повною відсутністю регулярності скорочень шлуночків. Атріовентрикулярний вузол пропускає імпульси у випадковому порядку, очевидно, тому, що вони досягають його через різні інтервали часу. Для пояснення цього явища може бути висунуто принаймні три пояснення.
збудження перериваються і слідують аберантних шляхами по предсердной м`язах.
Б. Множинні ектопічні фокуси, розряджаються асинхронно з великою частотою, призводять до абсолютно випадковим поширенню збудження по стінках передсердь.
В. Множинні хвилі збудження можуть слідувати випадковими шляхами через передсердний міокард, використовуючи ті ділянки, де вже відновилася збудливість. Ця концепція є доповненням до теорії кругового руху для мерехтіння передсердь.
Функціональне значення мерехтіння передсердь залежить в основному від частоти скорочень шлуночків. Якщо атріовентрикулярний вузол пропускає кожен другий передсердний імпульс (блок 2: 1), то частота скорочень шлуночків висока (наприклад, близько 150 ударів в хвилину). У дорослої людини час діастолічного наповнення шлуночків при цьому може значно скорочуватися, що тісно зближує дане стан з пароксизмальною предсердной тахікардією (див. Вище). Якщо наполегливо тримається блок 3: 1 або 4: 1 незалежно від рівня автоматичної активності, то серцевий ритм стає щодо фіксованим на рівні від 70 до 100 уд / хв у спокої, і значно знижуються резерви серця при фізичному навантаженні (оскільки тахікардія не розвивається).
фібриляція передсердь
Якщо по передсердя одночасно рухається більше однієї хвилі збудження, координовані передсердні скорочення не можуть здійснюватися, і в цих випадках окремі хвилі Р неможливо виявити на ЕКГ. Замість цього хвилі Р заміщуються нерегулярними осцилляциями ізоелектричної лінії - «фібрілляторние» хвилі. Подібна ситуація може виникнути в тому випадку, якщо декілька ектопічних передсердних фокусів буде швидко асинхронно розряджатися. З приводу цього явища (як і з приводу мерехтінь) число гіпотез поступово збільшується (рис. 8.15), але для остаточної відповіді необхідні додаткові дані. У всякому разі хвилізбудження тут досягають атріовентрикулярного вузла через непостійні інтервали часу. Тільки частина з них проводиться до шлуночків. Одні хвилі збудження надто слабкі або занадто дифузно, щоб пройти через атріовентрикулярний вузол, інші ж досягають вузла під час його рефрактерного періоду. Завдяки цьому ритм збудження шлуночків стає абсолютно нерегулярним, оскільки атріовентрикулярний вузол збуджується в абсолютно випадковій послідовності. Повна відсутність регулярності скорочень шлуночків можна визначити при пальпації пульсу променевої артерії або при аускультації серця.
Електрокардіографічні ознаки фібриляції передсердь представлені на рис. 8.15.
Характерні для фібриляції передсердь функціональні порушення пов`язані з припиненням їх ефективних скорочень. Множинні хвилі збудження, проходячи по предсердной м`язах, викликають некоординовані хвилі скорочень, що змінюють форму порожнини камери, але не здатні до евакуації крові в шлуночки. Втрата того вкладу, який вносять передсердя в наповнення шлуночків, в спокої може не мати великого значення. Однак резервні можливості серця значно знижуються в зв`язку як з припиненням скорочення передсердь в останній момент перед систолой шлуночків, так і з нерегульованим ритмом скорочень шлуночків. Втрата предсердной «добавки» обмежує ударний обсяг приблизно на 20%. Крім того, випадання нервових регуляторних впливів знижує серцевий резерв у зв`язку з відсутністю тахікардії при фізичному навантаженні.
фібриляція шлуночків
Хаотичне поширення хвиль збудження по м`язах шлуночків перешкоджає їх координованим скороченням точно так же, як і в передсерді. Тому фібриляція шлуночків може тривати лише протягом короткого періоду і зазвичай є безпосередньою причиною смерті. Електрокардіографічні записи спонтанної фібриляції шлуночків в зв`язку з цим виявляються різко. Вони являють собою широкі, нерегулярні хвилі різної амплітуди і конфігурації. Зрідка спостерігаються швидкоплинні (минущі) напади фібриляції шлуночків, які є причиною періодичних втрат свідомості.
Клінічне значення аритмії
Описані вище типи аритмій не вичерпують багатства цього типу патології. Наявність аритмії не обов`язково свідчить про хвороби серця. Екстрасистолія і пароксизмальнатахікардія виявляється і в серцях, в яких при посмертних дослідженнях не виявляється видимих патологічних змін. Однак найчастіше вони зустрічаються при органічних ураженнях серця. Більш вірогідна поява певних видів аритмій при певних хворобах серця. Наприклад, фібриляція передсердь часто виявляється у хворих гіпертиреоїдизмом або при дилатації лівого передсердя, пов`язаної зі стенозом мітрального клаіана. Екстрасистоли часто викликаються порушенням, які виникають в ділянках міокарда, недостатньо постачає кров`ю (наприклад, при закупорці коронарних артерій). Щоб отримати повне уявлення про стан серця хворого, порушення рйтма слід обов`язково враховувати серед всіх інших наявних у наявності симптомів.