Системне артеріальний тиск - динаміка серцево-судинної системи
Відео: Артеріальна гіпертонія: симптоми, лікування і профілактика
Відео: Хімія тіла Ресвератрол активне довголіття!
Розподіл кровотоку в різних частинах периферичного кров`яного русла регулюється головним чином зміною просвіту і опору в судинах прекапілярні мережі (див. Главу IV). Такий спосіб регуляції кровотоку залежить від наявності адекватного рівня гідростатичного тиску в системних артеріях (див. Рис. 4.1.).
ФАКТОРИ, ЩО ВИЗНАЧАЮТЬ СЕРЕДНЯ ТИСК В артеріях великого КОЛА КРОВООБІГУ
Високий тиск, що спостерігається в системних артеріях, забезпечує проштовхування крові через складну мережу вузьких каналів мікроциркуляторного ложа. Це гідростатичний тиск коливається в нормі в межах 120/80 мм рт. ст. і має бути не нижче певного критичного рівня (60/40 мм рт. ст.). При зниженні тиску нижче критичного рівня зменшується кровотік мозку, втрачається свідомість і стає неможливим функціональне інтегрування життєдіяльності тканин з високим рівнем обміну речовин (серце, нирки). Регуляція артеріального тиску є комплексною і знаходиться під впливом великого числа факторів (див. Схему на рис. 5.1).
Системне артеріальний тиск визначається в основному співвідношенням між серцевим викидом і загальним периферичним опором. Некомпенсоване зменшення однієї з величин може привести до зниження тиску крові в артеріальній системі. Серцевий викид в свою чергу визначається величиною твори числа серцевих скорочень на систолічний об`єм серця. Так як лівий шлуночок під час систоли не завжди спорожняється повністю, ударний обсяг викиду можна визначити як різницю між систолічним і діастолічним об`ємом шлуночка.
Як видно зі схеми (див. Рис. 5.1), ударний об`єм знаходиться під впливом багатьох чинників. На величину діастолічного обсягу шлуночка впливають, крім інших факторів, звичайно-діастолічний тиск у шлуночку, тривалість діастоли і розтяжність (опір розтягуванню) стінок шлуночка. Тиск крові в фазі наповнення шлуночка залежить від загального обсягу крові в серцево-судинній системі і розподілу цього обсягу, залежить від ємності вен в різних резервуарах і системах. Розтяжність (пружність) стінок шлуночка є не простим виразом еластичності як співвідношення між довжиною і напругою м`язових волокон, а являє собою величину, безперервно змінюється в залежності від фази і ступеня наповнення. Швидкість і ступінь систолічного викиду визначаються впливом симпатичної нервової системи на міокард шлуночків. Енергетичні витрати скорочується міокарда на викид крові повинні постійно компенсуватися процесами обміну, залежними від безперервного потоку крові через коронарні артерії.
Залежність частоти серцевих скорочень від співвідношення імпульсів симпатичних і парасимпатичних нервів в області водія ритму, яке, в свою чергу, підпорядковується впливу багатьох нервових механізмів, простежується легко. Загальновідомо, що рефлекси від рецепторів розтягування, розташованих в каротидному синусі і дузі аорти, є механізмами, що збільшують частоту серцевих скорочень і периферичний опір у відповідь на зниження системного артеріального тиску. Спонтанні варіації частоти скорочень викликаються, мабуть, різними центральними механізмами, які реалізуються через загальний кінцевий шлях - вегетативну нервову систему. На частоту скорочень серця можуть, наприклад, впливати зорові образи, звуки, холод, біль та інші впливи. Наші знання в цій області, на жаль, недосконалі.
МАЛ. 5.1. ФАКТОРИ, ЩО ВИЗНАЧАЮТЬ СИСТЕМНЕ артеріальний тиск.
Рівень системного артеріального тиску визначається багатьма взаємопов`язаними факторами, які запускають різноманітні взаємовиключні регуляційні механізми. Зверни
ті увагу на те, що кожна точка розгалуження представляє потенційне місце регуляції або компенсації будь-якого обурення в системі (див. текст).
Відео: ІХТ ЯКІ ПОСТРАЖДАЛИ ВНАСЛІДОК воєнних дій (хірургія, травматологія, опікові рани)
Загальна регуляція периферичного опору здійснюється вегетативною нервовою системою і що містяться в крові гормонами.
Обидва ці механізми надають переважно судинозвужувальну вплив, за винятком впливу на скелетні м`язи та залози. Місцеве накопичення різних хімічних речовин (СО2, кислоти, АТФ, АДФ і гістамін) діє переважно судинорозширювальну дію.
Системне артеріальний тиск може теоретично знижуватися відповідним некомпенсованим зміною будь-якого фактора, який бере участь в регуляції цього тиску (див. Рис. 5.1). Очевидно, що для подальшого аналізу необхідно розглянути чинники, що регулюють загальний обсяг крові, ємність венозної системи, коронарний кровотік і т. Д. Навіть сама спрощена схема, подібна такої на рис. 5.1, неодмінно призводить до висновку про потенційну здатність багатьох факторів знижувати системний артеріальний тиск. Для того щоб назвати клінічні картини, що запускають механізми, представлені на рис. 5.1 як ведуть до зниження артеріального тиску, потрібно зовсім невелике зусилля уяви. Так, наприклад, до зменшення діастолічного і ударного об`ємів і серцевого викиду, а також до зниження тиску крові (і, зокрема, системного артеріального тиску) можуть привести як крововтрата (геморагія), так і зменшення загального обсягу плазми (зневоднення). Розширення венозного русла може також знизити кінцево-діастолічний тиск у шлуночках шляхом перерозподілу крові і зменшення центрального венозного тиску і т. Д.
