Ти тут

Компенсаторні механізми тиску - динаміка серцево-судинної системи

Відео: Проблеми з ерекцією і судинами: чи є зв`язок?

Зміст
Динаміка серцево-судинної системи
Структура і функція серцево-судинної системи
Системне кровообіг
Взаємовідносини між площею поперечного перерізу судин
Структура і функція капілярів
венозна система
Мале коло кровообігу
Методи дослідження серцево-судинної системи
Взаємовідносини між різними показниками функціонального стану серцево-судинної системи
Типи перетворювачів і приладів
Вимірювання тиску в серцево-судинній системі
Вимірювання розмірів серця і судин
Рентгенографічні методи дослідження серця і кровоносних судин
Клінічні методи вимірювання серцевого викиду
Метод аналізу кривої артеріального пульсу
скорочення серця
Особливості структури клапанів серця
Механізми скорочення міокарда
Координація серцевого циклу
Насосна функція серця
Комплексна оцінка функцій шлуночків серця
Регуляція роботи серця
Фактори, що впливають на ударний обсяг
Вивчення та аналіз реакцій серця
Вплив проміжного мозку на функцію шлуночків
некероване серце
Регуляція периферичного кровообігу
Механізми регуляції просвіту судин
Особливості регуляції просвіту судин в різних органах і тканинах
Системне артеріальний тиск
Компенсаторні механізми тиску
Коливання артеріального тиску
Регуляція системного артеріального тиску
Мінливість системного артеріального тиску
Системне артеріальний тиск
есенціальна гіпертензія
Механізми гіпотензії і шоку
Різновиди перебігу і наслідків гіпотензії
Пригнічення центральної нервової системи в термінальних стадіях
Реакція серцево-судинної системи при вставанні
мозковий кровообіг
Фактори, які протидіють гідростатичного тиску
Регуляція центрального венозного тиску
Вплив положення тіла на розміри шлуночків серця
Зміна розподілу крові в периферичному судинному руслі при вставанні
ортостатична гіпотонія
Системна артеріальна і ортостатична гіпотонія
Реакції на фізичне навантаження
Мінливість реакцій на фізичне навантаження
Реакції на фізичне навантаження у людини
Резервні можливості серцево-судинної системи
Робота серця
Електрична активність серця
Електричні прояви мембранних потенціалів
Послідовність поширення збудження
Серце як еквівалентний диполь
аналіз електрокардіограми
Клінічні приклади аритмій на електрокардіограмі
Вимірювання інтервалів на електрокардіограмі
Векторкардіографія
Зміни електрокардіограми при гіпертрофії
Порушення послідовності передачі збудження
порушення реполяризації
Атеросклероз: анатомія коронарних артерій
коронарний кровотік
Регуляція коронарного кровотоку
Хвороба коронарних артерій
Оцінка продуктивності міокарда шлуночка за швидкістю і прискоренню кровотоку
Симптоми закриття просвіту коронарної артерії
Інфаркт міокарда
Оклюзійна хвороба артерій кінцівок
Розміри і конфігурація серця і кровоносних судин
Вимірювання силуету серця
Аналіз функції серця за допомогою ультразвуку
Тони і шуми в серці та судинах
Функції півмісяцевих клапанів
тони серця
Серцеві шуми: причини турбулентного потоку крові
Фізіологічні основи аускультації
Розвиток нормального серця
Вроджені вади серця
Прості шунти, що викликають утруднення легеневого кровообігу
Стенотичні ураження без шунтів
Дефекти розвитку з істинним ціанозом
Поразки клапанів серця
Зміни в перебігу гострого ревматизму
Діагноз ураження клапанів
Недостатність мітрального клапана
аортальнийстеноз
Недостатність аортального клапана
Лікування уражень клапанів серця
Обсяг шлуночків і маса міокарда у пацієнтів із захворюваннями серця
гіпертрофія міокарда
кардіоміопатії
Застійна недостатність лівого шлуночка
Застійна недостатність правого шлуночка

Якщо зобразити схему факторів, що впливають на системний артеріальний тиск, у вигляді гілок дерева, то зміни, що виникають в кожній «гілки», можуть бути компенсовані. Так, наприклад, зменшення серцевого викиду може бути врівноважено відповідним збільшенням загального периферичного опору, так що системний артеріальний тиск залишається на колишньому рівні. Аналогічним чином можна повністю компенсувати зменшення загального периферичного опору збільшенням серцевого викиду (наприклад, під час фізичного навантаження). Зменшення ударного об`єму шлуночків може компенсуватися збільшенням частоти серцевих скорочень, так що величина серцевого викиду залишається незмінною. Місцеве розширення судин може компенсуватися їх звуження. При зменшенні діастолічного обсягу шлуночків можна зберегти величину ударного обсягу за рахунок більш повного вигнання крові під час систоли. Зменшення кількості розрядів симпатичних нервів, що діють на область водія ритму, може бути врівноважено відповідним зменшенням кількості парасимпатических розрядів, що попереджає зміна частоти серцевих скорочень. Кінцевий діастолічний тиск в шлуночках визначається співвідношенням між обсягом циркулюючої крові і ємністю серцево-судинної системи, зокрема венозної її частини. Зниження об`єму циркулюючої крові теоретично може компенсуватися зменшенням ємності вен, так що рівень тиску в центральних венах не змінюється.
Таким чином, будь-яка зміна артеріального тиску вказує на зміну будь-якого механізму (або будь-яких механізмів) з наведених на рис. 5.1, яка не повністю компенсувалося іншими механізмами.


МАЛ. 5.2. РЕГУЛЮВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ КРОВІ.
Регуляція рівня тиску в простій гідравлічній системі може здійснюватися через датчики тиску, що посилають сигнали, пропорційні величині тиску, по відповідних каналах до «чорного ящика -інтегрірующей системі, яка відрегулює викид насоса і положення клапанів відповідно до будь-відхиленням від будь-якого заданого рівня. В системі регуляції артеріального тиску крові відповідними елементами є прессорецептори каротидного синуса і дуги аорти, які представляють сигнали в нервову систему, яка доводить результат інтеграції нервових імпульсів до серця і периферичної судинної системи.
Система, що стежить за артеріальним тиском і включає відповідні компенсаторні механізми серця і судин для підтримки цього тиску в досить вузьких межах, автоматично узгодить величину венозного повернення і систолічного викиду так, щоб сумарний кровоток через капілярну мережу не перевищував би потужності серця як насоса.
Необхідні умови для системи, яка регулює тиск, наведені у вигляді схеми на рис. 5.2. Гідростатичний тиск можна встановити на певному рівні за допомогою узгодження дій мотора насоса і клапанів, які регулюють опір.
Чутливі датчики, які постійно стежать за даними тиском, можуть вплинути на «чорний ящик» регулюючої системи. Більша відкриття одного з клапанів, які регулюють опір, збільшує вихід рідини з області високого тиску і таким чином знижує рівень тиску. Це знижує і вихідний сигнал датчиків тиску, що через регулюючу систему або викликає закриття інших клапанів опору, або збільшує роботу насоса або ж включає обидва ці дії одночасно. Іншими словами, датчики тиску сприймають відхилення тиску від заданої величини як сигнал неузгодженості і запускають відповідні коригуючі механізми для повернення тиску на «нормальний» рівень.




МАЛ. 5.3. Пульсових коливань АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ.



А. Пульсові коливання артеріального тиску є хвилі тиску, швидко проходять через артеріальну систему. Кров, раптово викинута на початку систоли в висхідну аорту, володіє енергією, недостатньою для подолання інерції довгих стовпів крові, що вже перебуває в артеріях. Тому кров рухається вгору, розширюючи висхідну аорту і викликаючи різке місцеве підвищення тиску. Далі кров вичавлюється в наступну частину аорти, розширюючи зону розтягування аорти - виникає пульсовое коливання артеріального тиску, яке швидко пробігає по артеріях у напрямку до периферії. Ці хвилі тиску, відбиваючись від периферичних структур, прямують назад до серця і накладаються на наступну пульсову хвилю, внаслідок чого підвищується максимальний рівень систолічного тиску, згладжується інцізура і знижується діастолічний тиск в стегнової артерії. Якщо вираховувати з пульсової хвилі, зареєстрованої на дузі аорти, пульсову хвилю, записану на периферичної артерії, то отримана крива (А2-At) нагадує природні коливання тиску в периферичної артеріальної системі.
Б. Швидкість пульсової хвилі (4-5 м / с) набагато більше швидкості течії крові (менше 0,5 м / с). Швидкість пульсової хвилі визначається еластичністю (піддатливість) стінок артерій.

Мабуть, системний артеріальний тиск регулюючи в основному саме таким способом. Правда, є деякі неясності. По-перше, не з`ясований механізм, який встановлює початковий «нормальний рівень» системного артеріального тиску, близько середнього значення рівного 90 мм рт. ст. По-друге, для виявлення помилки датчики тиску повинні постійно реєструвати наявне тиск, більш високу по відношенню до атмосферного тиску, хоча вони є рецепторами розтягування, розташованими в пружних судинних стінках, явно володіють різним ступенем розтяжності. Рецептори, чутливі до тиску, повинні інтегрувати нестійке артеріальний тиск і викликати відповідні реакції, розраховані, мабуть, на корекцію відхилень р середньому, а не в систолическом або діастолічного тиску.


Відео: робота серця


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!