Особливості регуляції просвіту судин в різних органах і тканинах - динаміка серцево-судинної системи
Анатомічне пристрій і навколишнє артерії, артеріоли і сфінктери середу бувають в різних ділянках судинного русла різними. І хоча зовнішній вигляд гладких клітин, що входять до складу стінок цих судин і змінюють їх просвіт, скрізь однаковий, проте гладкі м`язи судин різних тканин відповідають на вплив наведених на рис. 4. 14 механізмів по-різному. Зважаючи на це не можна міркувати про регуляції судинної системи взагалі. Характеристика судинних реакцій, властивих будь-якої тканини або органу, повинна відображати особливості останніх. У подальшому обговоренні окремі органи будуть розглядатися в порядку збільшення реактивності або кількості відхилень у сосудодвігательних реакціях. Цінним доповненням до подальшого обговорення є чудовий огляд Green і Kepchar [33].
Мозок. Судини мозку є, мабуть, найбільш стійкими з усіх судин організму по відношенню до факторів, що володіє сосудодвігательний дією. За даними Kety [50], мозковий кровотік у здорових молодих чоловіків становить приблизно 54 мл / 100 г мозкової тканини в хвилину, а дихальний коефіцієнт наближається до одиниці, бо свідчить про те, що первинним джерелом енергії є вуглеводи. Витрата енергії мозку становить близько 20 Вт (витрата енергії електронних обчислювальних машин вимірюється в тисячах ват).
Добре відомо, що судини мозку іннервуються вегетативними нервами. У нижчих тварин ці нерви можуть впливати на кровотік в мозку. Що стосується людини, то поки ми маємо дуже невеликою кількістю даних про цю функцію вегетативної нервової системи. Соколов [51], склавши огляд відомостей про фактори, здатних вплинути на кровотік мозку, прийшов до наступного висновку: «... загальновідомо, що мозковий кровотік виявляє велику стійкість по відношенню до фармакологічних речовин» (див. Рис. 4.15). Одним з факторів, що виражене дію на судини мозку, є збільшення напруги вуглекислого газу, але і воно рідко підвищує мозковий кровотік більш ніж в 2 рази. Є повідомлення і про розширення судин мозку при дії зниженого напруги кисню.
Величина загального мозкового кровотоку дивно постійна, в цьому відбивається сталість обміну речовин мозку. Однак в різних частинах мозку величина кровотоку буває неоднакова, коливаючись від
- 14 мл / г в білій речовині спинного мозку до 1,8 мл / г в нижніх горбках [53]. Через первинні сенсорні зони - зорові, слухові, соматосенсорні - протікає значно більше крові, ніж через інші зони кори головного мозку. Під час тіопенталовим наркозу така нерівномірність розподілу крові в мозку зникає.
Легкі. Легеневий кровотік, мабуть, майже так само нечутливий до нормальних регуляторних механізмів, як і мозковий (див. Рис. 4.15). Судинне русло легень являє собою систему з вкрай низьким опором (глава 1), яке неважко знизити ще більше. Таким чином, кількість протікає через цю систему крові може внаслідок невеликого збільшення градієнта тиску між легеневою артерією і лівим передсердям зростати в 2-3 рази. Так як точне виявлення будь-якої активної судинно реакції, що виникає під впливом нервових, гормональних або хімічних факторів виявилося дуже важким, то зменшення опору судинного русла, що виникає при збільшенні кровотоку, відносять до пасивного розширення останнього. Однак при більш високих рівнях легеневого кровотоку збільшення градієнта тиску викликає прямо пропорційне збільшення кровотоку. Здається, що при цьому площа перерізу кровоносного русла досягла максимальної величини і судини стали вести себе на зразок системи, що складається з жорстких труб [54].
Гіпоксія викликає, мабуть, певний рівень звуження судин, внаслідок чого кров з спавшихся або неактивних частин легеневої тканини направляється в інші, де газообмін можливий. Введення великих кількостей ацетилхоліну (АХ) прямо в легеневу артерію приводить до невеликого і недостовірного падіння тиску в останній [54]. Однак до сих пір немає даних, які б свідчили про те, що гіпоксія і АХ є факторами, здатними регулювати легеневі судини в нормальних умовах.
Дані про вплив судинорозширювальних фармакологічних речовин на легеневі судини є непереконливими [55]. Серотонін звужує легеневі судини і на тлі його дії проявляється судинорозширювальну дію АХ, гістаміну і АТФ. Функціональне значення цих спостережень залишається неясним. Daly і Daly [56] повідомили про активацію парасимпатичних нервів легких при стимуляції хеморецепторів каротидного синуса, але в нормальних умовах вплив цього механізму мало або відсутній зовсім.
На підставі наведених вище сообращеній можна сказати, що кровоносне русло легень не приймає участі в периферичних судинного реакціях. Така точка зору здається цілком логічною, тому що через легені протікає весь обсяг серцевого викиду. У нормальних умовах немає потреби перерозподіляти кровотік між різними ділянками легких, оскільки всі їх частини виконують одні і ті ж функції.
Печінка. Печінка на зразок легких є системою низького тиску, забезпеченого двома системами судин. Велика частина (близько / 5) крові протікає через печінку під низьким тиском з системи ворітної вени після проходження через капіляри шлунково-кишкового тракту. Інша частина притікає до печінки по печінкової артерії. Стимуляція симпатичних нервів і норадреналін здатні звужувати судини обох систем (як печінкової артерії, так і ворітної вени), але у відносно невеликому ступені. Так як реакція судин печінки на адреналін, ізопротеренол або АХ надзвичайно мала або відсутня, то вважають, що в них відсутні як бета-, так і гамма-рецептори. У печінки відсутня реактивнагіперемія після тимчасового припинення кровотоку. Таким чином, печінка досить нечутлива до дії відомих механізмів регуляції кровообігу.
Селезінка. Стимуляція нервів селезінки викликає помітне збільшення опору судин і активує механізм, за допомогою якого сконцентровані в селезінці клітини викидаються в кров`яне русло. Зміни опору реалізуються, по всій ймовірності, за участю норадреналіну, а вихід депонованих кров`яних тілець за участю 1-адреналіну. Введення вкрай малих доз холинергических речовин призводить до розширення судин, хоча наявність парасимпатичної іннервації в судинах селезінки поки не встановлено.
Нирки. Кровообіг нирки є вкрай складним з огляду на наявність двох великих послідовно з`єднаних капілярних сплетінь. Корковий шар нирки отримує 450-500 мл крові на 100 г тканини, кровотік мозкового шару становить лише близько однієї третини цього обсягу. Тиск в капілярах клубочків і канальців виміряти важко, але при проходженні крові через дві капілярні мережі перфузионное тиск повинен значно знизитися. Крім цього, загальновідомо, що тиск в тканинах нирки далеко не останнє. У разі дуже низького рівня трансмурального тиску зміни позасудинного тиску можуть мати суттєве значення для кровотоку в капілярах канальців. Регуляція просвіту капілярів клубочка визначає кількість фільтрату, що переходить з плазми крові в канальці. У капілярах канальців відбувається зворотне всмоктування води і містяться в тканинної рідини речовин в венозну кров нирки. Обсяг кровотоку. в нирці є дуже великим у порівнянні з метаболічною активністю її, якщо судити по досить невеликий артериовенозной різниці по кисню в судинах нирки. Відносно невелика поглинання кисню наводить на думку, що кровотік в нирці є настільки інтенсивним, що вимиває судинорозширювальні речовини метаболічного походження. Однак після відновлення кровотоку в нирці має місце реактивнагіперемія.
Регуляція ниркових судин здійснюється, крім звичайних механізмів, ще деякими спеціальними механізмами. Так, наприклад, нирковий кровообіг може пристосовуватися до величини натрієвої навантаження. У вельми важливій ділянці поблизу юкстагломерулярного апарату розташована гістологічно отличимая macula densa. По одному з припущень виникло внаслідок збільшення клубочкової фільтрації підвищений вміст натрію, впливаючи на macula densa, може викликати звільнення реніну, який може отщеплять ангіотензин від глобуліну в міжклітинному просторі нирки і викликати місцеве звуження судин. Про роль реніну і ангіотензину в регуляції судин було сказано вище. Огляд факторів, здатних вплинути на саморегуляторні характер кровообігу в нирках, опублікований Folkow і Langston [57].
МАЛ. 4.16.
А. На поперечному перерізі скелетного м`яза видно приблизно один капіляр на кожне м`язове волокно (діаметр 50 мкм).
Б. Діаметр волокон серцевого м`яза приблизно в 2 рази менше діаметра волокон скелетного м`яза, гак що число капілярів в кожному квадратному міліметрі дорівнює в середньому 2500 замість 400, відповідно зменшується зона ліффузіі (по Folkow, Neil [59]).
В. Число і розподіл капілярів міокарда, заповнених кремній органічним каучуком. На мікрофотографії представлена ендокардіальна область лівого шлуночка, де число капілярів равнялось.3000 ± 600 на 1 мм2 (мікрофотографія отримана від J. В. Bassinfilhwaighte з співавт., Див. Також Bassingthwaigte et al.f [АЛЕ].
Нирка грає головну роль в регуляції об`єму і складу крові і тканинної рідини, особливо в разі застійної недостатності (див. Главу XIV).
Шлунково-кишковий тракт. Судини внутрішніх органів забезпечуються чревного нервів, які, як вважають, відіграють важливу роль у підтриманні системного артеріального тиску. Дія цих нервів реалізується, по-видимому, через альфа-рецептори, тому що введення норадреналіну надає на судини цієї частини судинного русла аналогічну дію. Тривала стимуляція кишкових судинозвужувальних волокон призводить до так званого «саморегуляторні вислизання» 1 початкового звуження судин, за яким протягом. 1-2 хв слід ускользание резистивних судин з-під впливу нервів, в той час як площа функціонуючих капілярів залишається зменшеною [58]. Про наявність бета-рецепторів свідчить значне розширення судин у відповідь на введення изопротеренола. Подальше за введенням АХ слабке розширення судин наводить на думку про присутність гамма-рецепторів. Однак, за наявними на сьогоднішній день даними, вегетативні нерви впливають тільки на альфа-, але не на гамма-рецептори. Так як концентрації введених в цих дослідах речовин перевищують фізіологічні, то отримане розширення судин має вельми обмежене значення.
Серце. Своєрідність коронарного кровообігу полягає в тому, що воно обслуговує джерело енергії, проштовхує кров через кровоносне русло. Якщо коронарний кровотік знижується настільки, що перестає задовольняти потребу міокарда в кисні, то це ставить під загрозу потужність серця як насоса, що в свою чергу внаслідок падіння системного артеріального тиску може викликати подальше погіршення діяльності міокарда. Крім того, через повторюваного характеру серцевих скорочень і малої тривалості часу відновлення неможлива скільки-небудь значна киснева заборгованість. Критична потреба в рясному і постійному коронарном кровотоці відбивається в щільності капілярної мережі (рис. 4.16). Як серцева, так і скелетний м`яз багато забезпечені капілярами, в середньому в них доводиться один капіляр на одне м`язове волокно [59]. Однак діаметр волокон скелетного м`яза перевищує діаметр волокон серцевого м`яза більш ніж в 2 рази. Внаслідок цього на кожен квадратний міліметр поперечного перерізу міокарда припадає близько 2500 капілярів, а в скелетної м`язі близько 400 капілярів (див. Рис. 4.16). При цьому відстань від капіляра до центру волокна в міокарді становить лише половину такого в скелетної м`язі. Зменшення відстані дифузії в серцевому м`язі значно підвищує швидкість просування необхідних речовин по градієнту концентрації. Щільність поширення капілярів в міокарді була досліджена в зразках, приготованих для аналізу Bassingthwaighte і співр. [60]. Представлений на малюнку 4. 16 препарат був узятий з лівого шлуночка, де щільність капілярів склала близько 3000 ± 600 на 1 мм2. Відстань між капілярами дорівнювало 15-20 мкм. Діаметр капілярів (переважно при максимальному розширенні) становив, за розрахунками цих авторів, 5,6 ± 1,3 мкм, а функціональна довжина капілярів - близько 500-1000 мкм [60].
Термінальні коронарні судини впроваджуються в стінки серця, де вони (особливо в стінках лівого желудочка- см. Главу IX) стискаються скорочується міокардом. Під час систоли шлуночків прискорюється відтік з коронарних вен і сповільнюється приплив крові в коронарні артерії. Однак систола шлуночків, незважаючи на її насосну функцію, не полегшує кровотік в коронарних артеріях. При раптовій зупинці серця виникає раптове збільшення як артеріального припливу, так і венозного відтоку, що свідчить про те, що скорочення шлуночків перешкоджає кровотоку в коронарних судинах. Викликане катехоламинами або стимуляцією симпатичних нервів більш сильне скорочення призводить до одночасного збільшення навантаження на міокард і опору коронарного кровотоку. Про тісний зв`язок між роботою серця, кількістю спожитого кисню і величиною коронарного кровотоку повідомлялося неодноразово. Gregg [61] зазначив, що в нормальних умовах артериовенозная різниця по кисню в коронарних судинах невелика і що через це підвищене надходження кисню досягається переважно за допомогою збільшення коронарного кровотоку.
Мабуть, низька напруга кисню або низький вміст його в крові викликає розширення коронарних судин, однак це розширення може виникнути і внаслідок дії неотождествленность судинорозширювальних речовин (так як коронарні судини мають здатність до реактивної гіперемії). Вуглекислий газ і зміни pH, цілком ймовірно, не роблять ніякого впливу. Відповідно до даних Green, Kepchar [33] постійне судинозвужувальнудію на коронарні артеріоли надають тільки вазопресин і ангіотензин. Здатністю викликати розширення коронарних судин мають багато фармакологічні речовини, але їх функціональне значення в регуляції коронарного кровотоку в нормальних умовах залишається нез`ясованим (див. Також главу IX).
Скелетний м`яз. В даний час поширена думка про подвійну симпатичноїіннервації кровоносних судин, що живлять скелетні м`язи. Симпатичні судинозвужувальні волокна активують типові альфа-рецептори і, цілком ймовірно, беруть участь в генералізованої симпатичної активності, спрямованої на підтримання системного артеріального тиску крові. При виключенні цього симпатичного судинозвужувального механізму кровоносні судини м`язи все ж зберігають значний тонус. Симпатичні судинорозширювальні волокна надають свою дію через холінергічні гамма-рецептори, які можуть викликати максимальне розширення судин і легко блокуються атропіном. Симпатична судинорозширювальну система поширена тільки в скелетної м`язі і не підпорядковується, мабуть, контролю з боку судинного центрів довгастого мозку, що регулюють тиск крові. Вважають, що нервові імпульси, які врешті-решт досягають закінчень симпатичних судинорозширювальних нервів, беруть початок від моторних полів кори головного мозку, поблизу sulcus cruciatum спускаються через супраоптіческіе частина гіпоталамуса, бугоркового область і довгастий мозок, минаючи, мабуть, центри регуляції серцевої діяльності , і перемикаються прямо па виходять з спинного мозку симпатичні волокна [62].
Таким чином, відомі чотири механізму, за допомогою яких можна викликати розширення судин в скелетної м`язі: 1) гальмування симпатичних судинозвужувальних впливів (збільшення в 2-3 рази);
- активація симпатичних судинорозширювальних впливів (збільшення в 5-6 разів) - 3) бета-рецептори- 4) неотождествленность судинорозширювальні речовини, що з`являються безпосередньо після фізичного навантаження (збільшення в 6-10 разів). Бета-рецептори активуються НЕ нервами, а циркулює в крові 1-адреналіном (або введенням ізопротеренолом- см. Рис. 4.14). Роль цього механізму в нормальних реакціях ще не встановлена.
Скелетні м`язи схильні до розвитку дуже інтенсивної реактивної гіперемії після тимчасового припинення кровотоку в них. Вважають, що ця реакція викликається неотождествленность сосудорасширяющими речовинами метаболічного походження.
Введенням вкрай малих кількостей АТФ можна викликати виражене розширення судин скелетної м`язи. АДФ може викликати таку ж ступінь сосудорасшіренія. Практично ці речовини є такими сильними сосудорасширителей, що ефективні для скелетного м`яза дози не можна вловити хімічними методами. Хоча АТФ і АДФ є «відповідними кандидатами» на роль «неотождествленность судинорозширювальних речовин», їх ідентичність з останніми остаточно не встановлена.
Скорочення скелетних м`язів перешкоджає кровотоку так само, як і скорочення шлуночків (див. Вище). Таким чином, кровотік в кінцівки безпосередньо після припинення фізичного навантаження перевищує такий під час цього навантаження. Здавлювання кровоносних судин, що скорочується м`язом може активно пересувати венозну кров проти дуже високого тиску (див. Рис. 6.5).
Шкіра. Шкіра має дуже складним комплексом регуляторних механізмів (див. Рис. 4. 15) і в той же час судини шкіри легко доступні для дослідників - фізіологів і лікарів. В результаті цього з`явилося значне (майже зайве і не піддається опису) кількість робіт.
Нервова регуляція здійснюється переважно симпатичними судинозвужувальними нервами, медіатором яких є, по всій видимості, норадреналін. Судини шкіри поводяться не як судини м`язи, так як при усуненні впливів симпатичних судинозвужувальних нервів в шкірі можна спостерігати максимальне збільшення кровотоку. До сих пір не знайдено ні симпатичних, ні парасимпатических судинорозширювальних нервів, що мають безпосередній вплив на судини шкіри. Введення АХ Bbisbmaef невелике розширення цих судин, що наводить на думку про наявність не пов`язаних з нервовою системою гамма-рецепторів. Стимуляція периферичного кінця деяких задніх корінців також викликає розширення судин, яке найкраще пояснюється наявністю аксон-рефлексу (див. Рис. 4. 14, Б) - поширенням імпульсів від чутливих нервових закінчень шкіри на колатералі, що закінчуються в кровоносних судинах. Сучасні дані свідчать про те, що пульсація парасимпатических (судинного) нервів викликає в потових залозах звільнення ферменту, який впливає на тканинні протеїни, внаслідок чого утворюється брадикинин. Брадикинин, диффундируя до прилеглих кровоносних судинах, викликає розширення судин, що входять до складу глибоких і поверхневих сплетінь шкіри (див. Рис. 4.14).
Після тимчасового припинення кровообігу в шкірі розвивається сильно виражена реактивнагіперемія. Таким чином, можна сказати, що в регуляції просвіту судин шкіри беруть участь неотождествленность судинорозширювальні речовини. Судиноруховий ефекти низького вмісту кисню або підвищеного вмісту вуглекислого газу на судинах шкіри не відзначалися. При місцевому нагріванні шкіри виникає розширення судин, яке, як вважають, є в першу чергу результатом ослаблення тонусу судин внаслідок центральних рефлексів, а не прямого впливу на кровоносні судини. Ці рефлекси, по всій ймовірності, здійснюються на рівні гіпоталамічних центрів терморегуляції і реалізуються через симпатичні судинозвужувальні нерви. Різке холодовий роздратування шкіри може викликати короткочасне розширення судин, яке може надаватися незалежно від нервових впливів.
Нарешті, почервоніння шкіри внаслідок збентеження або емоційних причин є зміна просвіту судин, викликане імпульсами з вищих відділів центральної нервової системи.
Одномоментний і інтегрований кровотік через верхню мезентеріальних артерію, ниркову артерію і термінальну черевну аорту при тривалій одночасної реєстрації у интактной собаки під час серії серцево-судинних реакцій при спонтанної активності, включаючи орієнтовну реакцію, стояння з піднятою головою, опущення голови, прийняття їжі, двостороннє здавлення стегнових артерій, вхід на тредбан і біг на ньому. Зверніть увагу на дуже маленькі зміни кровотоку (інтегрованого) через верхню мезентеріальних і ниркову артерії під час більшості реакцій, крім стояння з піднятою головою. Під час бігу на тредбане значно збільшився приплив крові до задньої половині тіла.
МАЛ. 4.17. Розподіл кровотоку під час вільного поведінки тварини.
МАЛ. 4.18. ВПЛИВ СТИМУЛЯЦІЇ ПРОМІЖНОГО МОЗКУ НА РОЗПОДІЛ
КРОВОТОКУ.
Серії стимулюючих імпульсів додавалися в різних точках з інтервалами в 1 мм від Н2-полів Фореля і в межах цих полів. Зміни в розподілі кровотоку нагадують такі, зареєстровані під час спонтанних рухів цього ж тварини. Стимуляція цієї частини проміжного мозку викликала одночасно зміни в розподілі кровотоку, зміни частоти серцебиття і функції серця, що нагадують такі при рухах (див. Рис. 7.3), збільшення вентиляції легенів п в деяких випадках руху, що нагадують біг.
Вплив механізмів регуляції судинного тонусу на розподіл кровотоку в органах і тканинах
За допомогою ультразвукового флоуметрія, встановленого на артерії або вени, можна безперервно виробляти дискретне вимір величини кровотоку в певній ділянці тіла під час довільної активності інтактних собак і під час експериментальних впливів на Наркотізірованние або ненаркотізірованних тварини [63].
Розподіл кровотоку під час довільної активності. Проводилось безперервне визначення дискретних величин кровотоку в верхньої брижової або печінкової артерії, ниркової артерії і кінцевому відрізку черевної аорти у інтактних собак під час різних форм активності тварин, а саме: під час рефлексу «що таке», стояння з піднятою (на 60 °) головою , стояння з опущеною головою (на 50 °), сидіння, пиття води, входу на тредбан і бігу на ньому при швидкості 5 км / год з нахилом тредбан в 12% (рис. 4. 17). Так як зміна конфігурації хвиль при одномоментному вимірі кровотоку не відображає зміни об`ємної швидкості, отримані дані були інтегровані за допомогою аналогової обчислювальної машини, що акумулює дані за кожні 2,5 с. Таким чином, були враховані як зміни конфігурації хвиль, так і зміни частоти серцевих скорочень, а величина отриманих відхилень точно відповідає величині об`ємної швидкості кровотоку в даний період. Внесок кожного окремого удару можна виявити на основі інтервалу між двома темними точками на лінії інтегрованого струму, що позначають диастолу.
Кожне з перерахованих вище дій супроводжувалося явними відхиленнями кривих записи інтегрованого кровотоку. Інтегрована об`ємна швидкість в верхньої брижової і ниркової артерії відрізнялася, однак, вражаючим постійністю, виявляючи деякі зміни тільки при рефлексі «що таке» і стоянні з піднятою головою. У всіх 7 піддослідних собак спостерігалося дивовижне сталість кровотоку в нирковій, верхньої брижової і печінкової артеріях майже при всіх формах дослідженої довільної активності. З іншого боку, як інтегрований, так і одномоментно виміряний кровотік в кінцевому відрізку черевної аорти виявився практично дуже чутливим до дії всіх видів довільної активності. Під час фізичного навантаження нормальне напрямок кровотоку в задніх квадрантах тіла залишалося вищим від початкового рівня на весь час серцевого циклу, що свідчило про значному зниженні периферичного опору і вираженому збільшенні кровотоку, а середній тиск в черевній аорті виявилося постійним при всіх формах активності (крім стояння з піднятою головою). Частота серцевих скорочень значно збільшилася під час рефлексу «що таке», стоянні і бігу в тредбане.
МАЛ. 4.19. РЕАКТИВНІСТЬ СОСУДОВ РІЗНИХ ОРГАНІВ.
Реактивність судин різних частин кровоносноїрусла (див. Рис. 4.15) до впливу нервових, гормональних і хімічних факторів на цій схемі відображена різним ступенем затемнення. Напрямок дії механізму позначено С (звуження) або Р (сосудорасшіреніе). Знак питання означає, що відповіді бувають різного спрямування. Зверніть увагу на ту обставину, що як різноманітність, так і інтенсивність відповідей в шлунково-кишковому тракті, серце, скелетної м`язі і шкірі набагато більші, ніж у мозку, легкому, печінці і селезінці.
Вплив стимуляції проміжного мозку. Стимуляція певних точок проміжного мозку викликає різні зміни кровотоку у собак, наркотізірованних хлоралозой.
При стимуляції, нанесеної в області полів Н2 Фореля, завжди виникає перерозподіл кровотоку, що нагадує зміни при фізичній активності. Відомо, що стимуляція цієї області змінює діяльність серця подібно до тих змін, які мають місце при фізичної активності [64]. Повторна стимуляція цієї області з переміщенням електродів у напрямку до цієї зони (з інтервалами 1 мм) викликала зміни кровотоку, наведені на рис. 4. 18. При стимуляції перших двох обраних для впливу точок помітних змін не спостерігалося. Переміщення електрода ще на 1 мм викликало значне зниження кровотоку в верхньої брижової і ниркової артерії та збільшення його в кінцевому відрізку черевної аорти. Стимуляція після чергового переміщення електрода на 1 мм посилювала, а при подальшому переміщенні його приводила до зменшення цих реакцій. Вплив стимуляції проміжного мозку на величину кровотоку в цих артеріях і швидкість виникнення відповіді свідчать про цілість нервів, що іннервують ці артерії. Таким чином, відносно мало виражені зміни в кровотоці в верхньої брижової і ниркової артерії під час фізичної активності, ймовірно, походять не від пошкодження нервів під час накладення датчиків флоуметрія.
ВИСНОВОК
Розглянуто загальні основні принципи регуляції просвіту периферичних судин і механізми, за допомогою яких обсяг кровотоку в різних тканинах пристосовується до потреби в кисні і величиною обміну речовин. Величина кровотоку ряду тканин не залежить від їх потреби в кисні (наприклад, нирки, шкіра, печінка і, ймовірно, шлунково-кишковий тракт) (рис. 4.19). К. тканинам, які потребують зміні кровотоку в зв`язку з потребами обміну речовин (споживання кисню), відносяться м`язи з поперечною смугастість: серцева та скелетна м`язи. Після тимчасового припинення кровотоку в цих тканинах в них розвивається різко виражена реактивнагіперемія, що, цілком ймовірно, залежить від накопичення невідомих продуктів обміну речовин, що володіють судинорозширювальну дію.
Величини кровотоку, споживання кисню і функція судинного нервів в різних частинах кровоносної русла бувають різними. Нервові механізми регуляції грають важливу роль в регуляції кровотоку в багатьох, але не у всіх тканинах. Нервова регуляція здійснюється в першу чергу через систему симпатичних судинозвужувальних нервів, яка постійно підтримує певний ступінь звуження судин в різних ділянках судинного русла. Крім того, є симпатичні нерви, що розширюють судини, що забезпечують скелетні м`язи і, можливо, серцевий м`яз. Розширення судин при стимуляції парасимпатичних нервів виникає внаслідок вивільнення ферменту, під впливом якого утворюється брадикинин. Медіатори вегетативної нервової системи, 1-адреналін, норадреналін і ацетилхолін при ін`єкціях виявляють сильний вплив на просвіт судин, але їх роль в нормальній регуляції просвіту периферичних судин не зовсім ясна. Судинорозширювальні речовини, які, як вважають, нагромаджуються в тканинах при нестачі кисню, точно не визначені. Вивчення їх представляє важливий розділ даної проблеми.
Реактивність судин в різних органах різна (див. Рис. 19). Так, наприклад, судини головного мозку слабо реагують на речовини нервового або гормонального походження і кілька розширюються тільки в відповідь на підвищену напругу СО2. Регуляцію легеневого кровообігу важко демонструвати в експерименті. Коронарні судини з готовністю реагують на метаболічні судинорозширювальні речовини, але, за сучасними експериментальними даними, є абсолютно нечутливими до інших подразнень.
У той же час кровоносне русло шлунково-кишкового тракту, нирок, печінки і селезінки вельми чутливо до цілого ряду впливів, а судини скелетних м`язів і шкіри до вражаюче великій кількості впливів різних факторів.
