Пригнічення центральної нервової системи в термінальних стадіях - динаміка серцево-судинної системи
У тварин з «незворотних шоком» регулярно виявляли знижену збудливість, гальмування вищої нервової діяльності і млявість безумовних рефлексів. Дві собаки, забезпечені всілякими датчиками, мали вживлені електроди в тих точках проміжного мозку, стимуляція яких викликає непомірне підвищення частоти серцевих скорочень і рівня тиску крові. Під час гіпотензії, отриманої звичайним способом в результаті кровопускання, повторно стимулювали ці точки. Після аутоінфузіі і гноблення рефлексів стимуляція тієї ж сили викликала з боку серцево-судинної системи набагато менший відповідь. У одного з цих тварин відновили рівень системного артеріального тиску введенням норадреналіну, після чого тварина підняло голову і озирнувся. З`явився корнеальний рефлекс і при стимуляції проміжного мозку була відповідь такий же амплітуди, як під час контрольного періоду. Результати цих дослідів були інтерпретовані як підтвердження поглядів Осипова [41], Kevacs і Takacs [42], які вважають, що під час термінальних стадій шоку пригнічення діяльності центральної нервової системи може мати велике значення. Спостережуване пригнічення може, однак, мати місце в будь-якій точці відносно короткого шляху від точки стимуляції до ефекторів.
«Порочне коло», ЩО ВИНИКАЮТЬ ПІД ЧАС термінального циркуляторної колапс
Природним наслідком великого зниження системного артеріального тиску є зниження кровопостачання практично всіх тканин тіла (рис. 5.17, А). Зниженню артеріального тиску супроводжує відповідне зменшення артеріовенозного градієнта перфузії. Зниження перфузійного тиску викликає уповільнення кровотоку, яке в різних тканинах буває виражено в різній мірі. Гіпотензія, впливаючи на барорецептори, викликає компенсаторний відповідь у вигляді загального звуження судин. Таким чином, кровотік через внутрішні органи, нирки, м`язи і шкіру може сильно зменшуватися. Компенсаторна тахікардія може привести також до зниження і коронарного кровотоку. Жодна тканина не буває повністю захищена від зменшення кровотоку в ній.
На кровопостачанні центральної нервової системи зниження артеріального тиску повинно відбиватися особливо несприятливо в силу малої реактивності судин мозку. В умовах експерименту важко викликати розширення судин мозку нервовим, гормональним або хімічним шляхом, якщо не брати до уваги помірного ефекту впливу підвищеного вмісту вуглекислого газу в крові. Таким чином, по загальноприйнятій думці, кровопостачання мозку залежить, в першу чергу, від перфузійного тиску, і виражене зниження середнього артеріального тиску повинно викликати відповідне зниження мозкового кровотоку (див. Рис. 5.17).
Зупинка дихання може виявитися результатом розладу регуляції дихання (див. Рис. 5.17). З іншого боку, аутореінфузія може бути наслідком зниження тонусу нервів, що звужують вени, який до цього забезпечував компенсаторное закриття венозних каналів і резервуарів. Відкриття цих каналів може збільшувати ємність венозної системи, що ще більш зменшує тиск наповнення в шлуночках і серцевий викид. Раптова брадикардія (див. Рис. 5.16) може бути сигналом серйозного неузгодженості діяльності вегетативної нервової системи внаслідок пригнічення нервової системи. Комбінований ефект зниженого перфузійного тиску тахікардії може привести до гострої недостатності міокарда, що приводить до подальшого зниження серцевого викиду і артеріального тиску.
МАЛ. 5.17. СИСТЕМНИЙ артеріальна гіпотензія З ВИНИКНЕННЯМ «порочне коло *
А. Деякі функціональні зрушення при компенсації системної гіпотензії надають знижувальний вплив на коронарний і мозковий кровотік, а також на периферичний кровообіг, знижуючи кровопостачання важливих внутрішніх органів.
Б. Виражена, тривала гіпотензія може спричинити виникнення «порочних кіл», внаслідок чого виникає тенденція до подальшого зниження серцевого викиду або до розширення судин, все більше посилюючи гіпотонію.
Припинення контролю з боку нервової системи може означати припинення компенсаторного звуження судин. Подальше за цим зменшення периферичного опору тягне за собою негайне зниження артеріального тиску без подальшого зменшення серцевого викиду. Компенсаторное скорочення периферичних судин може виявитися вираженим значно і довгостроково і різко скоротити кровотік у багатьох частинах кровоносної русла. При цьому в тканинах можуть накопичуватися судинорозширювальні речовини в кількостях, достатніх для переборення тонусу судинозвужувальних нервів (аналогічно механізму реактивної гіперемії).
Регуляція діяльності серцево-судинної системи може порушуватися при включенні механізмів, наведених на рис. 5.17. Визначення механізмів виникнення циркуляторного колапсу залежить від точності вимірювань, проведених на пацієнтах під час кінцевих стадій шоку. Труднощі накопичення такого роду даних повинні бути подолані, так як раціональні методи лікування можуть бути вироблені тільки після повного з`ясування фізіологічних механізмів розвитку згаданих патологічних процесів.
ВИСНОВОК
Першим кроком в аналізі будь-якій клінічній проблеми повинно бути точне її визначення. Адекватна класифікація повинна грунтуватися на точному кількісному описі критичних змінних. Так як багато важливих змінні можуть бути визначені або виміряні в клінічних дослідженнях, то поведінка лікаря при лікуванні будь-якого типу шоку можна представити у вигляді серії логічно випливають один за одним заходів.
- Виявлення певного клінічного стану, яке прийнято називати терміном «шок».
- З`ясування на основі прямих кількісних вимірювань (подібних представленим на рис. 5.15) специфічного (єдиного в своєму роді) назви та визначення даного стану.
- Виявлення (на основі виконаних вимірювань) викликають шок факторів.
- Виявлення неадекватних компенсаторних реакцій.
- Побудова на основі отриманих даних адекватної моделі порушень кровообігу і перевірки її шляхом даних кількісних вимірів.
- Складання відповідного даному стану плану лікування.
- Термінальні стадії фатальних шокоподібного станів можуть бути розглянуті як прояв ряду потенційних порочних кіл, які можуть не мати жодної видимої зв`язку з початковою причиною системної гіпотензії. Для надання ефективної допомоги потрібно набагато більший обсяг знань про різноманітні механізми циркуляторного колапсу, ніж той, яким ми володіємо на сьогоднішній день.
