Лікування уражень клапанів серця - динаміка серцево-судинної системи
МЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ
Профілактика. Медикаментозне лікування пацієнтів з ураженнями клапанів серця направлено на запобігання рецидивам бактеріального ендокардиту, корекцію аритмій, компенсацію недостатності серця і лікування ускладнень.
Оптимальною тактикою є запобігання уражень клапанів серця. Невідкладне лікування і профілактика стрептококових інфекцій явно зменшили число гострих захворювань на ревматизм і ревматичних уражень серця [70].
Додаткова профілактика, спрямована проти бактеріального ендокардиту, повинна проводитися під час стоматологічних та хірургічних втручань в осіб з ураженнями клапанів серця як ревматичного, так і іншого походження.
При такій профілактиці слід користуватися пеніциліном або іншими антибіотиками в терапевтичних дозах.
Слід спробувати запобігти захворюванню на грип пацієнтів з симптомами ураження клапанів серця, так як грип і гострі респіраторні захворювання особливо послаблюють їх.
аритмії
При підвищенні тиску і збільшенні обсягу передсердь нерідко виникають аритмії передсердь. При ураженнях клапанів серця найбільш часто зустрічається фібриляція передсердь з невизначеною реакцією шлуночків. У таких випадках бувають ефективними як профілактичне застосування хінідину, так і застосування дигіталісу з метою уповільнення ритму і повернення його до нормального синусного ритму за допомогою впливу електричним струмом.
Аритмії у хворих з ураженням клапанів серця можуть виникнути і внаслідок введення великих доз препаратів дигіталісу на тлі пониженого вмісту калію в клітинах міокарда через застосування діуретиків.
Ускладнення поразок клапанів серця
Захворювання мітрального клапана нерідко ускладнюються емболією артерій великого кола кровообігу. Приблизно у 50% осіб з мітральнимстенозом і ФП спостерігаються тромби лівого передсердя [71]. У мають в анамнезі артеріальні емболи показано застосування антикоагулянтів.
Недостатність правого шлуночка і підвищення венозного тиску часто ускладнюються емболією легеневих судин. Нахил до цього ускладнення викликають брак фізичного навантаження і периферичний венозний застій. Возніковеніе емболів в легеневих судинах може виявитися причиною декомпенсації серця у раніше компенсованого пацієнта. Після легеневої емболії пацієнтам з ураженнями клапанів серця призначають курс лікування антикоагулянтами.
Бактеріальний ендокардит практично завжди приєднується до
наявного раніше поразки клапанів серця. Лікування цього захворювання має проводитися з урахуванням специфічної чутливості до антибіотиків, із застосуванням великих доз парентерально. При раптовому виникненні різких, погано компенсованих порушень кровообігу може знадобитися екстрене хірургічне вмешательство- заміщення ураженого клапана.
Внаслідок травматичної деструкції еритроцитів в турбулентному струмі крові в області ураженого клапана може наступити гемолітична анемія. Це ускладнення зустрічається найчастіше при захворюваннях аортального клапана і нерідко при наявності штучних клапанів серця [72]. Застосування фолієвої кислоти і препаратів заліза може полегшити компенсацію втрати еритроцитів.
Хірургічне лікування
Паліативну корекцію вроджених і набутих вад клапанів першими вдалося зробити Bailey і Harken [73-75]. Після того як Gibbon і De Wall розробили клінічний варіант насоса-оксигенатора (апарат «серце-легені»), стало можливим застосування різних хірургічних методів з метою корекції внутрішньосерцевих поразок [76].
Хірургічна корекція ураження клапанів вважається показаної в тих випадках, коли вірогідність лікування переважає над ризиком, пов`язаним з хірургічним втручанням. Слід зважати і з пізніми ускладненнями втручань на клапанах, так як кількість викликаних ними смертельних випадків буває рівним або навіть перевищує кількість смертей під час операції або безпосередньо після неї (табл. 13.3).
«Закриті» операції проводяться головним чином на мітральному клапані і не потребують кардіопульмональний шунт. «Відкриті» операції здійснюються при повному розкритті порожнини серця із застосуванням кардіопульмонального шунта.
поразка клапана | Клінічний стан (за критеріями Об-ва амер.кардіологов) | операція | смертність |
Ізольований мітральний стеноз без значної іммобілізацііілі кальцифікації клапана | і-in | Відкрита або закрита коміссуротомія | 5 |
те ж | IV | те ж | 15 |
Мітральний стеноз з регургітацією, иммобилизацией ілікальціфікаціей клапана | III-IV | відкрита коміссуротомія | 10 |
те ж | III-IV | Відкрите заміщення | 25 |
Ізольована митральная регургітація внаслідок вивернутогоклапана, розриву сухожильних ниток або папиллярной м`язи | II-III | Відкрите заміщення або відкрите відновлення | 10 |
Мітральна регургітація з деформацією клапана | III-IV | Відкрите заміщення | 25 |
аортальнийстеноз | III -IV | Відкрите заміщення | 25 |
Недостатність аортального клапана | III-IV | »» | 25 |
Відкрите заміщення і (або) відновлення мітральногоі аортального клапанів | 40 | ||
Комбіноване: аортального і мітрального клапанів | III - IV | ||
Комбіноване: аортального, мітрального і трехстворчатогоклапанов | III-IV | Відкрите заміщення і (або) восстановленіеаортального, мітрального і тристулкового клапанів | 40 |
мітральний стеноз
При мітральному стенозі можливі наступні операції: закрита коміссуротомія [77, 78], відкрита коміссуротомія і заміщення клапана [79].
Закрита коміссуротомія рекомендується у випадках, коли у хворих з мітральнимстенозом регургітація мало виражена або відсутня, а мітральний клапан рухливий і не має ознак кальцифікації. Поділ зрощених пелюсток клапана виконується за допомогою металевого розширювача, введеного в порожнину серця через лівий шлуночок під контролем пальця, розташованого в лівому вушку серця. Така методика операції рекомендується Товариством американських кардіологів (клас І). Вважається, що вона є надійним і ефективним втручанням з метою запобігання непрацездатності, емболії і аритмії, що виникають внаслідок мітральногостенозу.
Протягом наступних 5-15 років може виникнути рецидив стенозу, буде потрібно повторного хірургічного втручання.
Протезування мітрального клапана із застосуванням кардіопульмонального шунта рекомендується для пацієнтів з симптомами класу III або IV за критеріями Товариства американських кардіологів [80-82]. Показаннями до заміщення клапана є іммобілізація і руйнування тканини клапанів, значний ступінь кальцифікації і супутня митральная регургітація. Смертність при таких операціях (включаючи як ранні, так і пізні смертельні випадки) дорівнює 25%.
Недостатність мітрального клапана
Мітральна недостатність в ступені, що відповідає клінічним станом, яка визначається як клас III, може бути скоригована за допомогою аннулопластика або протезування мітрального клапана. Прогноз для таких хворих при заміні клапана [83] або аннулопластика [84] (в разі гострої регургітації внаслідок розриву сухожильних ниток) хороший. Оперативне лікування рекомендується застосовувати в більш ранніх стадіях захворювання.
Заміщення клапана при хронічній недостатності мітрального клапана дає, мабуть, такі ж результати, як заміщення клапана при мітральному стенозі [80 82].
аортальнийстеноз
Операцією вибору при аортальному стенозі є протезування ураженого клапана синтетичним протезом [41, 53] або шляхом гомотрансплантаціі [85]. Зазвичай хірургічне лікування пропонується всім хворим з angina pectoris, непритомністю або застійною серцевою недостатністю, причиною якої є аортальнийстеноз.
Для поста смертність при заміщенні ізольованого аортального клапана становить (з урахуванням ранньої та пізньої смертності) близько 30% [41, 81, 82].
Недостатність аортального клапана
Заміщення аортального клапана синтетичним протезом або гомотрансплантатами є методом вибору і при хірургічному лікуванні недостатності аортального клапана. Важко вказати точний час для проведення цієї операції. Багато пацієнтів з такого роду патологією відчувають себе добре протягом багатьох років, проте поява мітральної регургітації сигналізує про несприятливий перебіг захворювання. Регургітація виникає внаслідок розширення кільця мітрального клапана або фібриляції передсердь, що зазвичай супроводжується розширенням лівого передсердя.
Негайне заміщення клапана є, звичайно, методом вибору у таких хворих з недостатністю аортального клапана, в основі якої лежить бактеріальна інфекція, розшарування аорти або травма і у яких серцева недостатність не підкоряється медикаментозної терапії.
Ускладнення при хірургічних втручаннях на серці
Спостерігаються наступні ранні для поста ускладнення: 1) синдром зниженого серцевого викиду з погіршенням кровопостачання мозку, серця, печінки і нирок-2) для поста порушення дихання-3) порушення кислотнощелочного стану. Зниження кровопостачання призводить до припинення діяльності мозку з тривалою комою, гострими мозковими явищами, вогнищевими симптомами і неврологічними і психічними порушеннями. Зниження кровопостачання печінкової тканини виражається в підвищенні концентрації ферментів в сироватці крові, схильність до кровотеч, жовтяниці і печінковій комі. Ішемія нирок може супроводжуватися гострим некрозом трубочок і нирковою недостатністю. Лікування синдрому зниженого кровопостачання кардіотонічними речовинами (дигіталіс, ізопротеренол) і судинорозширювальні речовинами (стероїдні гормони і блокатори альфа-адреноблокатори) може запобігти або усунути ці зміни.
Число випадків для поста легеневої недостатності зменшилася після застосування розведення крові в кардіопульмональний шунт, зменшення часу проходження шунта і поліпшення анастезіологіческой служби. Штучне дихання і спостереження за газами крові теж важливі для поліпшення стану пацієнта.
Порушення кислотно-лужного стану зазвичай зводяться до метаболічного ацидозу (підвищення концентрації молочної та інших органічних кислот) внаслідок поганого кровопостачання або до респіраторного алкалозу, що виникає від неадекватного застосування штучного дихання. При застійної серцевої недостатності і аритміях серця необхідно посилене лікування під час післяопераційного періоду.
До пізніх ускладнень хірургічного втручання на клапанах серця належать- 1) локальна і генералізована інфекція-2) неспецифічні з тривалим підвищенням температури захворювання, включаючи постперікардіотомічсскій синдром [86] і постперфузіонном синдром, що виникає внаслідок інфікування цитомегаловірусом під час переливання крові [87] - 3) сироватковий гепатит 4) гемолітична анемія внаслідок травми еритроцитів, нанесеної протезом клапана [72] - 5) для поста текти близько штучного клапана або через нього [79, 81] - 6) емболи артерій великого кола, що виникають внаслідок штучного клапана- 7) структурні недоліки заміщує протеза [88, 89].
Можливість виникнення цих ускладнень вимагає уваги при виборі методу лікування уражень клапанів серця і збільшує ризик при оперативному втручанні.
серця}
Компенсаторних РЕЗЕРВИ СЕРЦЯ, ГІПЕРТРОФІЯ, міопатії і ЗАСТІЙНА Серцева недостатність
Попередні глави були присвячені різноманітним проявам функціонального стресу і патологічних навантажень, надають дію на різні компоненти серцево-судинної системи. Щоденне існування, супроводжуване змінами положення тіла і фізичним навантаженням, вимагає адаптації з боку серцево-судинної системи. Системна артеріальна гіпертензія викликає періодичне або Тривале підвищення периферичного опору, що представляє собою значне навантаження тиском на лівий шлуночок. Велика кількість спостережень показує, що звільнення енергії в м`язовій тканині лівого шлуночка і споживання кисню у цій життєво важливій м`язі тісно пов`язані з величиною і тривалістю розвиває їм напруги. Необхідність підвищення внутрижелудочкового тиску до рівня, при якому можливий викид в аорту нормального кількості крові, незважаючи на підвищений опір, що виникає внаслідок стенозу, коарктації аорти або системної артеріальної гіпертензії, вимагає значного збільшення напруги, що розвивається міокардом. Ці три стани викликають підвищення опору артеріального кровотоку, локалізоване в трьох місцях артеріального русла. З іншого боку, фізичне навантаження, аортальна недостатність або мітральна регургітація створюють підвищене навантаження об`ємом на лівий шлуночок, так як вони призводять до того, що в кожну хвилину шлуночок викидає додаткову кількість крові. Кожна камера серця може піддаватися навантаженні тиском або об`ємом з метою підтримки адекватного кровотоку в периферичних судинах як в нормальних, так і в патологічних випадках. Адаптація серцево-судинної системи до минущих навантажень може статися за участю різних резервних механізмів.
Як було показано вище (див. Главу VII), хронічні захворювання серцево-судинної системи обмежують здатність хворого впоратися з нормальною фізичним навантаженням. У цьому розділі розглянуто різні компенсаторні резерви серцево-судинної системи, які включаються в тих чи інших випадках захворювань серцево-судинної системи.
частина I
ПРОЦЕСИ КОМПЕНСАЦІЇ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ
СЕРЦЯ
Багато пацієнтів з різними формами захворювань серця продовжують вести нормальну, помірно активне життя. Люди з клапанним дефектом часто ведуть абсолютно нормальне життя.
МАЛ. 14.1. ВПЛИВ НАВАНТАЖЕННЯ НА КОМПОНЕНТИ Серцево-СУДИННОГО РЕЗЕРВУ.
А. Компоненти серцево-судинного резерву взаємопов`язані - серцевий резерв впливає на серцево-судинний резерв. Серцевий резерв в свою чергу залежить від працездатності серця і коронарного резерву.
Б. У відповідь на навантаження об`ємом збільшується серцевий викид у спокої, внаслідок чого зменшується корисна робота. Коронарний резерв зменшений за рахунок того, що коронарний кровотік в спокої перевищує нормальний.
В. Підвищення тиску прагне в кінцевому рахунку до зменшення максимального викиду серця і резерву ударного обсягу. Робота серця збільшується без відповідного збільшення перенесення кисню. Коронарний кровотік збільшується для задоволення підвищеної потреби в кисні.
Їх фізична витривалість може виявитися зниженою, але ж у повсякденному житті людина рідко користується своїми максимальними можливостями. Таким чином, пацієнти можуть вести активний спосіб життя, не дивлячись на захворювання серця, що обмежує їх можливості до тих пір, поки у них в спокої зберігаються якісь резерви. У таких умовах вони можуть підвищувати рівень активності за рахунок збережених компонентів резерву (див. Рис. 7.13, 7.15). Хоча певна форма захворювання серця може повністю виснажити якийсь компонент резервів серцево-судинної системи, інші компоненти зазвичай страждають в меншій мірі. При оцінці стану кожного пацієнта із захворюванням серця з цієї причини потрібно пам`ятати про всіх можливих механізмах компенсації, опис яких наводиться нижче.
Величина максимального транспортного кисню
Максимальне споживання кисню клітинами тіла визначається середньою кількістю кисню, витягнутого з кожного об`єму крові (середня артериовенозная різницю вмісту кисню), і величиною системного кровотоку (серцевого викиду).
Таким чином, сумарне споживання кисню можна представити у вигляді площі, яка визначається твором серцевого викиду на середню величину поглинання кисню з крові (рис. 14.1, А). Сумарне поглинання кисню в спокої становить приблизно 250 см3 / хв-5 л крові в хвилину дає 50 см3 02 / хв. Приплив кисню можна прискорити, збільшуючи або серцевий викид, або поглинання кисню з крові. Так як цілий ряд життєво важливих тканин повинен постійно забезпечуватися кров`ю, незважаючи на відносно низьке поглинання кисню (нирки, центральна нервова система і т. Д.), Вміст кисню в змішаній венозній крові падає нижче певного критичного рівня.
Таким чином, в крові є мінімальне залишкове кількість кисню, яке витягується рідко, якщо не брати до уваги пацієнтів з різким ціанозом внаслідок вроджених вад серця (див. Главу XII). У цих випадках тканини, мабуть, пристосовуються до існування в умовах дуже низької напруги кисню.
серцевий викид
Серцевий викид визначається твором ударного обсягу на частоту серцевих скорочень. В умовах спокою частота серцевих скорочень буває трохи більше 70 уд / хв, а ударний обсяг дорівнює приблизно 70 см3, так що серцевий викид становить приблизно л / хв. Ударний об`єм може збільшуватися або внаслідок збільшення діастолічного наповнення або при більш повному систолическом спорожнення (див. Рис. 14.1).
Потужність серця як насоса
На серцевий викид витрачається лише близько 20% споживаної серцем енергії, інша частина її витрачається на подолання тертя, хімічні реакції і т. Д. При збільшенні серцевого викиду збільшується і частка непродуктивної витрати енергії і при максимальному зусиллі вона може зрости до дуже високих значень. Скорочення міокарда є перетворення хімічної енергії в механічну. Скоротливі механізми під час кожного серцевого циклу повинні відновлювати свій високий енергетичний рівень спокою. Очевидно, для відновлення загального рівня енергії і звільнення її потрібен певний час. Лімітуючим фактором в процесі відновлення високого енергетичного рівня є в цих умовах кількість кисню, постачає скоротливі елементи міокарда.
коронарний резерв
Постачання міокарда киснем залежить від тих же факторів, які визначають постачання киснем інших тканин тіла, а саме від величини кровотоку і середньої кількості кисню, витягнутого від кожного обсягу крові. Віддача кисню кров`ю в коронарних судинах настільки велика, що при виході з цих судин в крові залишається дуже мало кисню. Тому основним механізмом підвищення постачання міокарда киснем є збільшення коронарного кровотоку.
Компенсація хронічної навантаження об`ємом і тиском
Під впливом дії хронічної навантаження вміст кисню в артеріальній і венозній крові не відрізняється від нормального. Це говорить про те, що венозний кисневий резерв не забракне принаймні до тих пір, поки серце здатне повністю задовольнити висунуті йому підвищені вимоги (рис. Б). Хвилинний обсяг зростає так, що потужність резервів серця в деякій мірі використовується вже в стані спокою. Частота серцевих скорочень в умовах спокою є кілька збільшеною, збільшений і ударний обсяг. Збільшення ударного об`єму супроводжується розширенням серця, так що діастолічний об`єм також є збільшеним. Систолічний викид стає великим і з`являється приріст залишкового обсягу, який не можна використовувати як серцевий резерв. Таким чином, значна частина серцевого резерву використовується вже в умовах спокою, а можливість збільшення серцевого викиду за допомогою почастішання серцевих скорочень зазвичай залишається в резерві на випадок навантаження.
У чисто фізичному сенсі зросла кількість крові, що перекачується шлуночком, так що обсяг корисної роботи став великим. При цьому тканини забезпечуються нормальною кількістю крові, але серце витрачає на це більше енергії. У цьому сенсі потужність серцево-судинної системи зменшена, а потреба міокарда в кисні збільшена як під час спокою, так і під час навантаження. Коронарнийкровообіг має збільшуватися навіть в умовах спокою, щоб забезпечити підвищену доставку кисню міокарду. Коронарний кровотік повинен постійно бути більше нормального, і, таким чином, резервна потужність коронарного кровотоку стає меншою. Хронічна навантаження об`ємом пригнічує резервну потужність. Серцево-судинна система не може забезпечити нормальний максимальний рівень постачання організму киснем, і її толерантність до навантажень є з цієї причини обмеженою.
Під впливом хронічної навантаження тиском (наприклад, при системній артеріальній гіпертензії або аортальному стенозі) серцевий викид і артеріовенозна різниця вмісту кисню в спокої є нормальними. При поверхневому розгляді здається, що серцевий резерв залишився в межах норми (див. Рис. 14.1). Однак для підвищення внутрижелудочкового тиску на такий рівень, який забезпечує викид нормального кількості крові в аорту, міокард має розвивати набагато більше систолічний напруга. З цієї причини корисна робота серця в умовах спокою збільшується і сумарна витрата енергії стає при всякій навантаженні набагато більше, ніж в нормі. Маса волокон міокарда збільшується, і тому доставка кисню до них повинна зростати. Так як резерв коронарного кровотоку частково використовується в умовах спокою, можна очікувати деякого зниження толерантності до навантаження. У ранні стадії гіпертензії порожнину лівого шлуночка буває мало розширеної до тих пір, поки коронарний кровотік забезпечує міокард достатнім для підтримки функції кількістю кисню. У подальших стадіях гіпертензії лівий шлуночок буде розширюватися, і в волокнах міокарда з`являються осередки дегенерації, мабуть, через недостатність коронарного кровопостачання. Коронарна недостатність є, ймовірно, головним чинником у виникненні декомпенсації повністю компенсованій функції шлуночка (див. Частину III).
МАЛ. 14.2. ВПЛИВ ХВОРОБИ НА СЕРЦЕВО-СОСУДИСТИЙ РЕЗЕРВ
Схеми, що ілюструють вплив різних відхилень від нормальної функції серця, отримані шляхом відповідної модифікації рис. 14.1.
А. Зменшений серцевий резерв лімітує максимальну кількість кисню, що може бути доставленим до тканин. Більш повна утилізація кисневого резерву венозної крові і зниження витривалості є, очевидно, наслідком даної обставини. Велика частина серцевих захворювань тим або іншим шляхом зменшують серцевий резерв. Серцево-судинний резерв зменшується також в умовах, що перешкоджають транспорту кисню кров`ю (наприклад, при анемії). Так як частина серцевого резерву використовується вже в умовах спокою, під час підвищеної активності приріст за рахунок серцевого резерву буває менше нормального.
Б. Серцевий резерв може зменшуватися різними шляхами. Однак повна атріовентрикулярна блокада, при якій частота серцевих скорочень становить близько 40 уд / хв. є, мабуть, випадково «чистого * обмеження зміни цієї частоти, в якому серцевий викид може бути збільшений лише за рахунок збільшення ударного об`єму. Найбільш поширеною причиною зменшення резерву ударного обсягу є недостатність клапанів. Вражений шлуночок повинен перекачувати кількість крові, яка дорівнює загальній кількості обсягу кровотоку по судинах і кількості крові, яке внаслідок регургітації потрапляє назад в його порожнину. Внаслідок цього набагато збільшується ударний об`єм і виснажуються резерви. Спайковий перикардит може лімітувати ударний обсяг самим прямим шляхом.
В. Умови, шкідливі для механічної працездатності серця, в повному обсязі відображені на схемі. Ясно, що міокардит, серцева недостатність і певні хвороби обміну речовин можуть зменшити всі інші компоненти серцево-судинного резерву шляхом зниження корисної роботи серця, що представляє собою додаткове навантаження на постачання міокарда киснем, так само як і зменшення максимального ударного обсягу і транспорту кисню.
Г. Обмежений коронарний кровотік лімітує постачання серцевого м`яза киснем, зменшуючи, таким чином, сумарне звільнення енергії желудочками і знижуючи резерв серцевого викиду і максимальну кількість кисню, що доставляється кров`ю.
Деякі умови, що лімітують максимальний транспорт кисню
Розглянемо тут деякі специфічні клінічні умови, що ілюструють взаємини між описаними вище компонентами резервів серцево-судинної системи. Схематичне зображення первинних ефектів наведено на рис. 14.2, де представлені змінені необхідним чином фігури рис. 14.1.
Анемія. При зниженні концентрації гемоглобіну в крові вміст кисню може знизитися від 20 об.% До 12 об.%. У системних капілярах поглинається з 100 мл крові менший обсяг кисню до того моменту, поки вміст кисню в змішаній венозній крові не впаде нижче певного критичного рівня. Внаслідок цього, основним способом пристосування до зниженою артериовенозной різниці вмісту кисню при анемії є збільшення серцевого викиду (рис. 14.2, Л). Так як серцевий викид збільшується вже в умовах спокою, резерви, а також можливості максимального тривалого приросту серцевого викиду стають зменшеними щодо таких в нормі. При підвищенні системного кровотоку через зниження кисневої ємності крові тканини забезпечуються киснем менш ефективно, ніж в нормі. Артеріальна кров, яка надходить в коронарні капіляри, також приносить з собою зменшену кількість кисню, внаслідок чого погіршується постачання міокарда киснем. Частота серцевих скорочень при помірному навантаженні буває більшою, ніж в нормі. Таким чином, виражена анемія справляє негативний вплив на цілий ряд компонентів серцево-судинного резерву: на транспорт кисню, сумарна звільнення енергії і сумарне постачання міокарда киснем.
Повна атріовентрикулярна блокада. У разі блокади в атріовентрикулярному вузлі всіх імпульсів, що генеруються в передсердях, роль водія ритму зазвичай переймає будь-якої шлуночковий вогнище, що генерує повільний, досить постійний ритм з частотою близько 40-50 уд / хв. Навантаження викликає тільки невелике збільшення частоти серцевих скорочень. Серцевий резерв виявляється обмеженим через відсутність нормального прискорення серцевої діяльності у відповідь на підвищену потребу в збільшенні периферичного кровотоку (рис. 14.2, б). Так як частота серцевих скорочень менше нормальної, ударний обсяг в умовах спокою збільшується навіть при нормальному серцевому викиді. Таким чином, резерв ударного обсягу зменшується і компенсаторне почастішання серцевих скорочень припиняється. При такому крайньому обмеження серцевого резерву підвищене фізичне навантаження може компенсуватися тільки незвично великою різницею артеріовенозного вмісту кисню в периферичної крові. При триваючої атріовентрикулярній блокаді часто спостерігається розширення шлуночків через постійну потреби в збільшеному ударному обсязі. Розширення шлуночка призводить до подовження коронарних капілярів і може, таким чином, збільшувати поглинання кисню з коронарної крові. На жаль, атріовентрикулярна блокада зазвичай викликається недостатністю або закупоркою коронарних судин. Порушення постачання міокарда киснем може обмежувати відновлювальні процеси, внаслідок чого різко падають певні компоненти серцевого резерву.
Спайковий перикардит. Потовщений, приросли внаслідок хронічного запального процесу перикардит може значно обмежити можливості діастолічного розширення шлуночків. Діастолічний резервний обсяг виявляється в таких умовах обмеженим і основним механізмом збільшення ударного обсягу стає збільшення виганяє фракції. Тиск ефективного наповнення в більшості випадків значно збільшено, хоча це і марно. Характерна ознака такого стану - виражений венозний застій. Резерв ударного обсягу виснажується настільки, що основним механізмом пристосування серцевого викиду стає почастішання серцевих скорочень. Частота серцевих скорочень, відображаючи кожне коливання викиду, стає дуже лабільною. Почастішання серцевих скорочень впливає на коронарний кровотік і постачання міокарда киснем. Так як потужність серця при досягненні певного рівня серцевого викиду значно зменшується, особливо при учащении серцевої діяльності, то втрата енергії стає більшою і сумарні енергетичні витрати повинні відповідно збільшуватися.
Знижена потужність серця. Хоча нормальне серце має можливість змінювати свою потужність в межах 20%, певні захворювання знижують потужність серцевого скорочення, крім тахікардії, і іншими способами. Це означає, що втрата енергії і загальні енергетичні витрати повинні бути великими, відновлювальні процеси і постачання міокарда киснем повинні відбуватися швидше, що знижує величину серцевого резерву (рис. В). Так, наприклад, у деяких молодих пацієнтів з удаваними нормальними серцями при захворюванні міокардитом можуть за короткий час розвинутися класичні ознаки і симптоми серцевої недостатності, в тому числі значне розширення серця, венозний застій і набряк. Пацієнти з вираженою ступенем захворювання серця, перш ніж з`являються ознаки серцевої недостатності, можуть тривалий час перебувати в стадії компенсації. За допомогою прямих вимірювань споживання кисню міокардом в залежності від роботи серця показано, що одним з зрушень, які можуть прискорити настання серцевої недостатності, є зниження потужності серцевого скорочення.
Зменшення коронарного кровотоку і постачання киснем. Обструкція або оклюзія коронарних артерій перешкоджає кровотоку в міокарді і знижує кількість кисню, дифундує до скорочувальним елементам (рис. Г). На додаток до прямого механічного впливу на коронарний кровотік сповільнювати доставку кисню можуть і інші причини-гіпертрофія волокон міокарда, зменшений градієнт тиску в коронарних артеріях (аортальнийстеноз і аортальна недостатність) міокардит з супутнім інтерстиціальним набряком і тахікардія. Дійсно, недостатнє постачання міокарда киснем може виявитися першим чинником, що обмежує серцевий викид при багатьох патологічних станах серця і судин.
Характерним компенсаторним механізмом при різних захворюваннях, що є причиною збільшення навантаження на серце, бувають зміни обсягу шлуночків і товщини їх стінки.
розширення серця
Архітектура правого і лівого шлуночків, як було сказано вище (див. Главу III), відображає характер нормального навантаження. Лівий шлуночок є приблизно циліндричну порожнину, оточену товстою стінкою міокарда, на зразок стиснутого кулака. Така камера ідеально пристосована до розвитку високого тиску для викидання крові проти високого опору. На противагу до цього порожнину правого шлуночка є відносно вузьким серповидним простором між двома широкими поверхнями - вільної стінкою і міжшлуночкової перегородкою. Ця камера має дуже велику площу, яка для розвитку високого внутрижелудочкового тиску вимагає великої напруги міокарда, проте вона здатна викидати велику кількість крові за умови низького тиску на виході.
ЖЕЛУДОЧКОВ НА НАВАНТАЖЕННЯ.
А. Правий шлуночок є таким ефективним насосом, що може пристосовуватися до порушень об`ємної навантаження в разі низького рівня тиску на виході, тільки злегка змінюючи свій обсяг або товщину стінок. На противагу правому лівий шлуночок пристосовується до збільшення припливу розширенням, набуваючи великі діастолічний і систолічний об`єми.
Б. У відповідь на хронічне підвищення тиску лівий шлуночок набуває товсті стінки і округлість обрисів, він стає нагнітальним насосом, хоча зберігає при цьому деякі характеристики нормального лівого шлуночка. Пристосовуючись до такого навантаження, товщають стінки лівого шлуночка, але до помітного збільшення діастолічного об`єму це зазвичай не призводить.
При різних захворюваннях може проявлятися їх вплив на один з шлуночків, який повинен долати підвищений тиск на виході або більше периферичний опір (підвищене навантаження тиском) або постійно викидати збільшений об`єм крові (підвищене навантаження об`ємом). Компенсація таких хронічних навантажень вимагає значних змін у величині і формі шлуночків (рис. 14.3).
