Застійна недостатність лівого шлуночка - динаміка серцево-судинної системи

Пацієнти, які страждають на захворювання серця, можуть не мати виражених симптомів і зовнішніх ознак хвороби під час звичайної діяльності, поки їх стан залишається «компенсованим». Цей термін означає, що потужність серцево-судинного резерву є достатньою для забезпечення зазвичай виконується даними пацієнтом роботи. Зменшення серцевих резервів стає явним при появі задишки, відчутно сильного серцебиття і втоми при виконанні роботи, яку пацієнт раніше переносив легко. При подальшому виснаженні серцево-судинних резервів значно скорочується максимальний тривалий серцевий викид і з крові поглинається більше кисню, що збільшує артериовенозную різницю вмісту кисню. У кінцевій стадії хвороби серцевий викид може задовольнити метаболічні потреби організму лише в стані спокою. Так як виснаження серцевих резервів триває, симптоми зниження толерантності до навантаження посилюються. У багатьох пацієнтів з далеко зайшли захворюваннями серця компенсація зберігається протягом тривалого часу і ознаки та симптоми застійної серцевої недостатності з`являються раптово без видимих на те причин. Деякі пацієнти з маловираженим захворюванням серця можуть мати серйозні ознаки застійної серцевої недостатності, в той час як інші, ураження серця яких явно більш виражено, можуть надовго залишатися в стадії компенсації.
Чинники, що викликають перехід від компенсації до декомпенсації, з`ясовані ще не повністю. Виникають менша швидкість наростання тиску під час ізометричного скорочення, зниження максимального систолічного тиску, збільшення розмірів під час діастоли, підвищений тиск наповнення і зменшена потужність декомпенсованого шлуночка. Важливим фактором серцевої недостатності є зниження механічної потужності серця.

НЕДОСТАТНІСТЬ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА

Відповідно до раніше розглянутими принципами виснаження резервів потужності лівого шлуночка має зменшити максимальний серцевий викид. Цей факт був чітко встановлений у багатьох дослідженнях, проведених за допомогою катетеризації серця, що дозволяє виміряти серцевий викид у здорових людей і у пацієнтів із захворюванням серця. Hickam, Cargill і Golden [16] досліджували функціональний стан серцево-судинної системи здорових людей і пацієнтів із захворюванням серця і прийшли до наступних висновків: «... 1) під час фізичного навантаження у здорових людей спостерігається збільшення як серцевого викиду, так і артериовенозной різниці змісту кіслорода- переважаючим є приріст серцевого виброса- 2) у людей із застійною серцевою недостатністю під час фізичного навантаження спостерігається невеликий приріст серцевого викиду або навіть відсутність приросту серцевого викиду, а збільшення артеріовенозної різниці вмісту кисню є великим ... 3) при явній хронічної серцевої недостатності викид в умовах спокою є найбільшим, з тих, які можуть підтримуватися тривалий час, але величина цього викиду навіть у спокої може виявитися менше, ніж потрібно для кровопостачання органів в тому обсязі, який відповідає їх метаболічним вимогам в нормі ». Рівень насичення змішаної венозної крові краще за інших показників корелює з клінічним станом як у компенсованих, так і у декомпенсованих пацієнтів.
Поглинання кисню у пацієнтів з серцевою недостатністю
Так як функція серця при захворюванні порушена, підвищення потреби в кисні задовольняється більш повним, ніж в нормі, поглинанням кисню. У пацієнтів з вираженим обмеженням резервних можливостей серця може спостерігатися значне зменшення серцевого викиду в умовах спокою навіть при нормальному рівні поглинання кисню. Так, наприклад, у здорової людини із середнім серцевим викидом, рівним 4290 см3 / хв, і споживанням кисню в кількості 217 см3 / хв середня артериовенозная різниця становить 4,7% (рис. 14.8, А).

МАЛ. 14.8. УТИЛІЗАЦІЯ ВЕНОЗНОГО КИСНЕВОГО РЕЗЕРВУ.
Площа отриманого при зіставленні вмісту кисню з кровотоком прямокутника символізує кількість кисню, яке надається відповідної тканини артеріальною кров`ю за хвилину. Заштрихована частина відповідає кількості кисню, що поглинається даної тканиною, чорна-величиною венозного кисневого резерву, т. Е. Кількістю кисню, що міститься в випливає з даної тканини крові.

1. Нормальний розподіл кровотоку і поглинання кисню.

Б. У хворих з далеко зайшла застійною серцевою недостатністю серцевий викид в умовах спокою може виявитися нижче нормального (2860 см3 / МНН). Так як обсяг кровотоку став менше, а поглинання кисню більше (у всіх тканинах, крім серцевого м`яза, утилізується і частина венозного резерву. Зменшення виявився навіть обсяг мозкового кровотоку.

Здорова людина з середнім серцевим виборосов (214 см3 / хв) при значно зниженою величиною серцевого викиду (2860 см3 / хв), але артериовенозная різницю вмісту кисню виявляється підвищеної (7,3 об.%) (Рис. 14.8, б). Повишенвибросом в умовах спокою (4290 см3 / хв) може теоретично подвоювати кількість поглиненого з крові кисню при максимальній утилізації венозного кисневого резерву. За умови збереження нормального рівня коронарного і мозкового кровотоку поглинання кисню з крові в органах травлення, шкірі і неактивній м`язі може бути збільшено приблизно до 12 об.%, А в нирці - до 5,5 об.%. За даними літератури, така артериовенозная різницю вмісту кисню є максимальною. При зазначеному обсязі кровотоку можна вважати, що половина серцевого викиду направляється до активних м`язів і що таким чином можна набагато збільшувати їх постачання киснем без збільшення серцевого викиду. Ні здорова людина, ні пацієнт з вираженим захворюванням серця не використали венозний кисневий резерв в такій мірі. (Дані літератури [16] зібрав і схеми створив Dr. Loren, D. Carlson, Кентукскій університет.)
У пацієнтів з серцевою недостатністю спостерігається приблизно така ж величина поглинання кисню в повне поглинання кисню різними тканинами ускладнюється зниженням кровотоку в шкірі, нирці, шлунково-кишковому тракті, скелетної м`язі і навіть мозку. У такій стадії розвитку хвороби навіть при невеликому навантаженні поглинання кисню підвищується в основному за рахунок подальшого зменшення рівня вмісту кисню в венозної крові, що відтікає від різних тканин. Однак подальше зменшення кровотоку в мозкових судинах, нирках і органах травлення переноситься погано і виникають при цьому неприємні симптоми перешкоджають проведенню будь-яких фізичних навантажень.
Теоретично можна досягти великого поглинання кисню однієї тільки утилізацією венозного резерву кисню без будь-якого приросту серцевого викиду. Якщо кровотік і поглинання кисню в мозку і серці залишаються нормальними і якщо максимальне задовольняє потреби поглинання кисню в нутрощах, шкірі і м`язах становить 12 об. %, А в почке- 5,5 об.%, То загальне поглинання кисню може теоретично бути подвоєно без якої-небудь зміни загального системного кровотоку (рис. 14.8, Г).
Слід звернути увагу на можливості величезного приросту постачання киснем працюючих м`язів, що полягає в більш повної утилізації венозного резерву кисню внаслідок перерозподілу кровотоку. Ні здорові люди, ні пацієнти з далеко зайшли захворюванням серця не використовують ці можливості в повному обсязі. Скорочення ниркового кровотоку в такій мірі може, ймовірно, мати місце тільки протягом короткого часу, тому що воно вплине на функцію нирок. Дійсно, така велика ступінь скорочення ниркового кровотоку зустрічається рідко навіть у пацієнтів з серцевою недостатністю і великими набряками. Зниження ниркового кровотоку внаслідок зменшення серцевого викиду може привести до серйозного порушення функції нирок.
Застій в легенях
Резервна ємність легеневого судинного русла менше, ніж системного венозного русла. Застій в легенях теоретично може бути викликаний переходом крові з системного венозного русла в судинне русло легень (рис. 14.9). Якщо викид правого шлуночка перевищує викид лівого шлуночка, то з системного венозного резерву в судини легенів можна швидко перемістити великі кількості крові. Минущі порушення рівноваги викиду правого і лівого шлуночків може в багатьох випадках привести до певної міри застою в легенях. Накопичення крові в судинному руслі легень, цілком ймовірно, більш виражено у пацієнтів з підвищеним загальним обсягом крові (наприклад, при недостатності правого шлуночка). Застій в легенях може бути викликаний будь-яким фактором, здатним перемістити кров з системного в легеневе кровоносне русло. Одним з таких факторів є скорочення вен системного русла. Shuman і співр. [17] знайшли, що блокада симпатичної нервової системи знижує підвищений венозний тиск у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю. Вважається, що такі зміни відбуваються від перерозподілу крові за допомогою судинозвужувальних рефлексів, які можуть призводити до підвищення венозного і артеріального тиску у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю. У таких умовах зниження тонусу судинозвужувальних нервів вен може полегшити симптоматику без якої-небудь зміни серцевої діяльності.

МАЛ. 14.9. Етіологія ВИНИКНЕННЯ ЗАСТОЮ У ЛЕГКИХ.
Відповідно до загальноприйнятої теорії вважається. що ємність системного венозного русла набагато перевищує ємність венозного русла легких. В таких умовах перехід невеликих порцій крові нз системного русла повинен викликати щодо великий приріст обсягу легеневих судин і тиску в них. Дуже маленьке розлад
балансу між викидом правого шлуночка (об`ємний насос) і лівого шлуночка (нагнітальний насос) може теоретично привести до значного застою в легенях. Тривале збільшення тиску наповнення лівого шлуночка може теоретично привести до хронічного застою в легенях без помітного збільшення загального обсягу крові
Набряк легень можна викликати за допомогою ряду експериментальних впливів на центральну нервову систему, наприклад підвищенням внутрішньочерепного тиску або пошкодженням преоптической області гіпоталамуса [18]. Механізми, які відповідають за реалізацію цих впливів у вигляді застою і набряку легенів, ще не з`ясовані. Нормальні легкі ніжні, губчасті і пружні. Їх колір у молодих нагадує колір лососини, а з віком накопичення карбонатних речовин надає їм грифельно-сірий відтінок. На мікроскопічних зрізах наповнених повітрям легенів видно ніжні альвеолярні мембрани, що розділяють альвеолярні протоки і самі альвеоли (рис. 14.10, А). Протікає в альвеолярних капілярах кров знаходиться в тісному контакті з альвеолярним повітрям, так що дифузійне відстань обмінних газів є вкрай малим (рис. 14.10, Б).
Легкі пацієнтів, які померли внаслідок хронічної недостатності лівого шлуночка, переповнені кров`ю, важкі, знебарвлені, щільні і затверділі. Нормальна еластичність їх зменшена внаслідок проліферації сполучної тканини в паренхімі. Альвеолярні мембрани є потовщеними і набряклими, що призводить до збільшення відстані між альвеолярним повітрям і капілярною кров`ю (рис. 14.10, В). Багато альвеол заповнене частково або повністю набряклою рідиною, що є серйозною перешкодою для обміну газів. За простору альвеол розкидані жовтувато-коричневий пігмент (гемосидерин) з вийшли в альвеолярне простір еритроцитів і фагоцити. Просвіт маленьких бронхів може бути зменшений внаслідок застою і набряку слизової і збільшеною секреції слизу. Таким чином, обміну газів у легенях цих пацієнтів перешкоджають три фактори: а) підвищений опір руху повітря в альвеоли і з них- б) наповнення альвеол набряку жідкостью- в) уповільнена дифузія газів альвеолярного повітря в кров капілярів внаслідок інтерстиціального набряку (рис. 14.10, Г).

МАЛ. 14.10. ВИНИКНЕННЯ ЗАСТОЮ У ЛЕГКИХ ВНАСЛІДОК НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЛІВОГО ШЛУНОЧКА.

1. Ніжні мембрани альвеол поділяють нормальна легеня на мікроскопічні повітряні мішечки. Така структура забезпечує процес обміну газів площею величезних розмірів.

Б. Альвеолярні мембрани є вкрай тонкими, п кров, що протікає по капілярах, приходить в майже прямий контакт з альвеолярним повітрям.
Застої в легенях і набряк є серйозна перешкода аерації альвеолярних мішечків і обміну газів між альвеолярним повітрям і кров`ю. Наявність набряку рідини в альвеолярних мішечках майже припиняє їх функцію, а вспенивание рідини чинить серйозний вплив на перехід газів.
Г. Накопичення рідини в стінках альвеол (інтерстиціальний набряк) збільшує відстань дифузії, так що обмін газів між альвеолярним повітрям і кров`ю сповільнюється навіть в тих альвеолах, які не містять рідини. (Мікрофотографіі- дар Th. Thorson.)

Накопичення крові в легеневих судинах супроводжується підвищенням тиску. Так як легкі являють собою резервуар крові, то судини легких, особливо капіляри і вени, є вельми розтяжними. Тиск в капілярах і венах легких повинно перевищувати діастолічний тиск в лівому шлуночку,
куди впадають легеневі вени. Граднент тиску від легеневої артерії до лівого шлуночку настільки малий (6 мм рт. Ст.), Що будь-яке збільшення тиску наповнення лівого шлуночка викликає загальне підвищення тиску в судинах легеневого русла (рис. 14.11).

МАЛ. 14.11. ПІДВИЩЕННЯ ТИСКУ В ЛЕГЕНЕВИХ СУДИНАХ ВНАСЛІДОК НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА.
Градієнт тиску між легеневими артеріями і лівим передсердям дуже невеликий (близько 6 мм рт. Ст.), Так що будь-який підйом тиску наповнення негайно відбивається в легеневих судинах. Підвищення тиску в розтяжних венах і капілярах легких призводить до значного їх розширення і наповнення кров`ю. Таким чином, якщо підвищений тиск у венах і капілярах легких досягає певного рівня, виникають застій в легенях і набряк.
Симптоми застою в легенях. Найбільш часто зустрічається симптомом недостатності лівого шлуночка є задишка при фізичному навантаженні. Вона характеризується швидким неглибоким вдихом на відміну від нормальної реакції на фізичне навантаження - глибокого повного вдиху. З плином часу рівень фізичного навантаження, що викликає задишку, стає меншим. У деяких пацієнтів порушення дихання виникає при переході в положення лежачи (ортопное). У таких випадках пацієнту зручно дихати тільки при піднятому положенні тулуба і голови, навіть під час сну. З невідомих причин ортопное є частим початковим симптомом недостатності лівого шлуночка, зокрема, при недостатності, що виникає внаслідок гіпертензії або порушення коронарного кровотоку. Такі пацієнти схильні до періодичних нападів порушення дихання, що нагадує ті, які виникають при бронхіальній астмі, з форсованим вдихом і видихом (серцева астма), що супроводжуються кашлем або задухою і виділенням мокроти з вкрапленнями крові. Таким чином, основними симптомами недостатності лівого шлуночка є симптоми порушення дихання в комбінації з явищами застою в легенях.
Вплив застою крові в легенях на газообмін. Кров, що міститься в легеневих капілярах, може насичуватися киснем тільки в тому випадку, якщо кисень швидко дифундує з порожнини альвеол через альвеолярну мембрану в капіляри. Швидка дифузія розчинених газів з теоретичної точки зору можлива в силу дуже короткій дистанції і великого градієнта концентрації. Зі збільшенням відстані дифузії через альвеолярні стінки сповільнюється швидкість переходу кисню. З цієї причини відносно тонкі шари позасудинний рідини, розташовані між капілярами і альвеолярним повітрям, можуть значно зменшити ефективність дихання і ступінь насичення крові киснем (рис. 14.10, В). Набряк легень є результатом фільтрації рідини з легеневих капілярів (відповідно до гіпотези Старлинга про капілярному балансі рідини). Вихід рідини в порожнину альвеол впливає як на аерацію альвеол, так і на насичення крові киснем.

Порушення газообміну між альвеолярним повітрям і кров`ю в легеневих капілярах може бути причиною ціанозу, що з`являється в останніх стадіях недостатності лівого шлуночка. Так як ціаноз не є частим або вираженим симптомом застою в легенях, крайня ступінь набряку легенів, яку знаходять при посмертному дослідженні (див. Рис. 14.10, В, Г), необов`язково є типовою для більшості серцевих хворих при житті.
Наявність рідини в повітроносних шляхах легенів виявляється при аускультації грудної клітини. Присутність і поширеність хрипів вважається достовірним показником набряку легенів.
Задишка. Раніше вважали, що задишка виникає внаслідок зниженої концентрації кисню і підвищеної концентрації вуглекислого газу в крові, що омиває дихальний центр. Немає сумнівів в тому, що вдихання газової суміші з низькою напругою кисню або високим вмістом вуглекислого газу, викликає стимуляцію дихального центру. Однак в цих випадках збільшення вентиляції легенів супроводжується поглибленням вдиху, а не швидким поверхневим диханням, що типово для задишки. Задишка зустрічається і у пацієнтів з декомпенсацією лівого шлуночка без ознак набряку легенів і при нормальному рівні вмісту кисню і вуглекислого газу в крові.
Таким чином, виникнення задишки можна приписати тільки змін газообміну між кров`ю і альвеолярним повітрям.
Harrison і співр. [19, 20] показали, що експериментально викликаний застій в легенях супроводжується швидким поверхневим диханням, яке припиняється після перерізання обох блукаючих нервів. Вони зробили висновок, що така задишка виникає внаслідок рефлекторної стимуляції дихання, що виникає при подразненні рецепторів розтягування легенів натягом кровоносних судин в грудній клітці. Швидке поверхневе дихання, супутнє застою в легенях, можна пояснити і дією механічних факторів. Застійне легке нагадує еректильну тканина в тому сенсі, що внаслідок наповнення кров`ю воно також стає ригідні і нееластичним. Легкі хворих з хронічним застоєм крові в них часто тверднуть внаслідок проліферації опорної сполучної тканини. Ця фибротических реакція може надати додаткову опору легеневих судинах, але в той же час вона зменшує рухливість і еластичність легенів. В таких умовах потрібно додаткове зусилля для роздування і спадання легень.
Основна зв`язок між застоєм в легенях і швидким поверхневим диханням, типовим для задишки у таких пацієнтів, зображена на рис. 14.12. Для розкриття нормальних легких потрібно відносно невелика напруга м`язів, яке можна порівняти з зусиллям при користуванні хутром, забезпеченими слабкою пружиною.

МАЛ. 14.12. Дихальна РОБОТА.
Щоб накачувати рівні кількості повітря в одиницю часу, треба працювати на забезпечених пружинами ковальських хутрі швидкими, короткими ривками з метою досягнення найбільшої ефективності і найменшої витрати спільної роботи. Застійні легені протидіють вдиху з більшою силою, ніж нормальні, так що для зменшення дихальної роботи виникає швидке поверхневе дихання, особливо у випадках, коли потрібно великий приріст хвилинного обсягу дихання, наприклад, ПРН фізичному навантаженні. Це спостереження наводить на думку, що виникає у хворих із застійною серцевою недостатністю задишка може насправді зменшувати додаткову роботу дихання, викликану ригидностью легких.
Так як застійне легке затверділо, буде потрібно набагато більше напруження м`язів для подолання протидії легеневої тканини розтягування. Чим більше розтягнення, тим більша напруга буде потрібно, і в загальних рисах застійне легке нагадує хутра з тугою пружиною (рис. 14.12, Б). З метою швидкого перекачування рівних обсягів ефективність хутра зі слабкою пружиною підвищується як за рахунок кількості рухів, так і за рахунок збільшення обсягу одного руху. Хутра з тугою пружиною функціонують найбільш ефективно при швидких поверхневих рухах через відносно великий роботи, необхідної при збільшенні розтягування і стиснення їх. За аналогією дихальна робота у пацієнтів з застійними легкими буває мінімальної при збільшенні хвилинного обсягу дихання шляхом швидкого поверхневого дихання. Якщо ж попросити хворого з недостатністю лівого шлуночка дихати протягом 15 с з максимальними частотою і глибиною (максимальна вентиляція легенів), то виявляється значне зниження здатності збільшення хвилинного обсягу дихання.
Задишка. При вертикальному положенні тіла кров схильна накопичуватися в нижніх кінцівках. Високий гідростатичний тиск розтягує вени. У відповідь на високу внутрішньосудинне тиск протягом дня рідину в низькорозташованих частинах тіла фільтрується з капілярів в тканинні щілини. У положенні лежачи тиск в цих судинах зменшується і зайва рідина реабсорбується, внаслідок чого вночі обсяг крові збільшується. У цей час перерозподіляється кров, яка розтягувала периферичні судини і велика частина її накопичується в легеневій руслі. У здорових людей таке переміщення крові в легені не викликає ніяких порушень. У той же час у пацієнтів з наявністю застою в легенях внаслідок недостатності лівого шлуночка додаткове навантаження викликає поява задишки в положенні лежачи. Для її запобігання пацієнти в ліжку приймають положення з піднятою верхньою частиною тулуба.

МАЛ. 14.13. Етіологія РЕСПІРАТОРНИХ СИМПТОМІВ, ВИНИКАЮЧИХ ВНАСЛІДОК
ЛЕГЕНЕВІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ.
Так як більшість легеневих капілярів збирається в легеневі вени, застій розвивається одночасно як в альвеолярних, так і в бронхіальних судинних сплетеннях. Бронхіальний застій збільшує вироблення слизу, приводячи до виникнення продуктивного кашлю. Розтягнуті бронхіальні капіляри можуть розірватися, так що хворий, кашляючи, випльовує мокроту з вкрапленнями крові (hemoptysis). Набряк слизової оболонки легенів підвищує опір току повітря, що призводить до порушення дихання, подібного астмі. Задишка виникає в першу чергу рефлекторно у відповідь на розтягнення судин, якому можуть сприяти підвищена ригідність легких і порушення газового обміну, внаслідок інтерстиціального набряку з накопиченням рідини в альвеолярних мішечках (див. Рис. 14.10). Ціаноз спостерігається не завжди навіть у хворих з важким набряком легенів (див. Текст).
Симптоми бронхіального застою.
За винятком бронхіол і альвеолярних проток, легеневі та бронхіальні артерії розгалужуються в не зв`язані між собою капілярні мережі. Однак все альвеолярні капіляри і більшість бронхіальних капілярів вливаються в легеневі вени. Підвищення діастолічного тиску в лівому шлуночку і тиску в легеневих венах супроводжується застоєм в тих бронхіальних судинах, які збираються в ці вени. Набухання слизових оболонок викликає набряк легенів і звуження повітроносних шляхів. Ці обставини перешкоджають руху повітря під час вдиху і видиху (рис. 14.13). Для вентиляції легенів буде потрібно велика робота м`язів і максимальна вентиляція легенів може виявитися зменшеною. В результаті може виникнути утруднення дихання, нагадує напад бронхіальної астми при алергічних реакціях бронхів.
Переважним симптомом застійної недостатності серця є кашель з виділенням мокроти, пояснюється збільшенням виділення слизу на поверхню застійної слизової оболонки бронхів. Хоча кашель і не є особливо ефективним механізмом для видалення рідини з альвеол, він може перемістити отечную рідина в бронхи. У мокроті часто є сліди крові, що раніше пояснювали виходом еритроцитів у альвеоли, а тепер найчастіше пов`язують з маленькими крововиливами з застійної слизової оболонки бронхів.
Симптоми обмеження серцевого викиду. Хоча класичні симптоми недостатності лівого шлуночка і виникають внаслідок порушення функції легенів, обмеження резерву серцевого викиду також є важливою ознакою цього стану. У разі зниження серцевого викиду в спокої трохи зменшується кровотік майже в усіх ділянках тіла і відповідно збільшується поглинання кисню з крові (див. Рис. 14.8). Таке виснаження венозного резерву кисню означає, що напруга кисню в тканинах має бути нижче нормального. У цьому стані, природно, повинні спостерігатися ознаки порушення функції цих тканин. Зменшення кровотоку в скелетної м`язі має, наприклад, привести до слабкості і швидкої втоми. Толерантність до фізичних навантажень може знижуватися як від втоми або виснаження, так і від супроводжує цей стан задишки, яку треба відрізняти від зниження толерантності. Стомлюваність важко піддається визначенню або опису, але це неприємне відчуття легко запобігає довільним обмеженням активності. Тому про слабкість або стомлюваності хворі згадують найчастіше після швидкого поліпшення стану і припинення цих відчуттів, наприклад, після мітральної вальвулотоміі. Суб`єктивне відчуття втоми відбувається безпосередньо від працюючих м`язів і приписується зазвичай дефіциту кисню і місцевого кровотоку. Зменшення кровотоку в судинах внутрішніх органів може відображатися на діяльності шлунково-кишкового тракту. Дійсно, скарги на порушення травлення зустрічаються у хворих старшого віку, які страждають захворюваннями серця досить часто, хоча ці скарги не є характерними і постійними. Велика частина людей похилого віку, які страждають далеко зайшли захворюванням серця, могли б висувати подібні скарги на розлади функції шлунково-кишкового тракту і при відсутності будь-якої патології з боку серця.
Однією з тканин, в яких величина кровотоку по відношенню до поглинання кисню завжди залишається дуже великий, є ниркова тканина. Здається важливим, що артериовенозная різниця по кисню в нирках рідко перевищує 3-4 см3 на 100 см3 крові навіть у хворих з розвиненою застійної недостатністю серця (див. Рис. 14.8). Хоча порушення функції нирок і призводить до затримки солі і води і до розвитку загального венозного застою і периферичного набряку, причиною цих явищ є, цілком ймовірно, зовсім не недостатнє постачання тканин киснем, так як під час патологічно збільшеної реабсорбції солі та води нирка повинна виконувати надзвичайно велику роботу (див. «Периферичний набряк» с. 595).