Мале коло кровообігу - динаміка серцево-судинної системи

Системне і легенева судинні русла з`єднані послідовно і формують безперервний коло. Хоча ці дві частини судинної системи, на перший погляд, приблизно однакові, існують важливі відмінності між ними, представлені на рис. 1.15. Системне кровообіг відрізняється високим рівнем судинного опору і тому значним перепадом тиску між артеріальним і венозним частинами судинного русла. У той же час легеневі судини в нормі надають дуже малий опір кровотоку. Судини малого кола кровообігу постачають тільки один тип тканин (альвеолярні мембрани), тому вазомоторний контроль тут не настільки складний, як в судинах великого кола кровообігу. Обсяг крові в легеневих судинах не є ні настільки великим, ні настільки мінливим, як в системному судинному руслі. Так як легкі розташовані в безпосередній близькості до серця, висота гідростатичного стовпа і гідростатичний тиск крові в різних ділянках легеневої паренхіми порівняно невеликі. Легеневі судини розташовані всередині грудної порожнини, що забезпечує підтримку щодо постійних умов середовища, що оточує судини.

Анатомія легеневого кровообігу

Гілки легеневої артерії знаходяться в безпосередній близькості один до одного і розгалужуються паралельно розгалуженням бронхіального дерева. Головні бронхи дають латеральні гілки, які діляться знову і знову, подібно гілкам дерева. Кожна кінцева гілка формує бронхиолу. Бронхіола розділяється на дві респіраторні бронхіоли, які в свою чергу діляться на дві частини, а кожна з них закінчується альвеолярним ходом. Альвеолярний хід пов`язаний різною кількістю преддверий з порожнинами альвеол. Воскова модель частини бронхіального дерева новонародженого, реконструйована Boyden і Тотрsett [19], представлена на рис. 1.16 і ілюструє складність структури кінцевих повітряних шляхів і альвеол навіть в ранньому віці. Обмін газів між повітрям і кров`ю спостерігається у всіх відділах легких, розташованих нижче бронхіол. Структурно головна легенева артерія вельми нагадує аорту. Стінки правої і лівої легеневих артерій і їх гілок залишаються приблизно такими ж аж до внутрілегочних гілок з зовнішнім діаметром близько 1 мм. Однак шар гладкої мускулатури в стінках артерій у міру їх розгалуження прогресивно зростає, досягаючи максимуму в дрібних гілках [20]. М`язові артерії мають діаметр від 1 до 0,1 мм, відрізняються добре вираженим середнім шаром, що складається з гладкої мускулатури, розташованої між внутрішньою і зовнішньою еластичними оболонками. Стінки артеріальних гілок, що мають в діаметрі менше 0,1 мм, є по суті ендотеліальні трубки, які закінчуються Профузний Анастомозирует капілярної мережею. Таким чином, легеневе русло не містить судин, що нагадують м`язові артерії великого кола кровообігу. Альвеолярні капіляри є головний елемент структури респіраторних мембран. Капілярна мережа представляється настільки щільною, що в багатьох альвеолах відстань між капілярами є меншим, ніж діаметр капіляра.

Опір кровотоку в малому колі кровообігу

Внутрішньосудинне тиск в малих судинах в легенях не падає різко внаслідок декількох причин (рис. 1.17): а) тут відсутні м`язові артеріоли, що створюють високий опір руху крові-
б) капіляри мають значно більший обсяг-вони дифузно анастомозируют і відрізняються великим калібром, ніж капіляри великого кола-в) легеневі судини порівняно легко розтягуються пасивно у відповідь на підвищення обсягу міститься в них крові-г) існують величезні резерви ємності судинного русла легенів, які ніколи не використовуються повністю (виняток становлять деякі види патології). Внаслідок цього ціле легке з усією його капілярної мережею може бути повністю виключене з кровообігу, що, однак, не викличе підвищення судинного опору малого кола. Нарешті, всі ті речі легеневого русла мають значно більший калібр, ніж відповідні судини великого кола кровообігу. Внаслідок усього сказаного загальне судинне опір малого судинного кола становить приблизно 1/8 опору судин великого кола кровообігу.
Під час систоли тиск в правому шлуночку зростає приблизно до 22 мм рт. ст. Тиск в легеневій артерії коливається від 22 до 8 мм рт. ст. і в середньому дорівнює близько 13 мм рт. ст. Тиск, що забезпечує відтік з легеневого русла (діастолічний тиск лівого шлуночка),

МАЛ. 1.17. ТИСК В СУДИНАХ МАЛОГО КОЛА КРОВООБІГУ.
Так як артеріальна система малого кола кровообігу робить досить невеликий опір кровотоку, різниця між тиском крові в легеневій артерії і в лівому передсерді дорівнює в середньому 4-6 мм. Настільки невеликий градієнт
тиску забезпечує пересування через мале коло кровообігу тих же самих обсягів крові, як і через велике коло, в якому градієнт тиску дорівнює приблизно 90 мм рт. ст.
дорівнює приблизно 7 мм рт. ст. (Див. Рис. 1,17). Таким чином, градієнт тиску в малому колі кровообігу становить приблизно 6 мм рт. ст. Це і є тією силу, яка проштовхує через легеневе русло той же об`єм крові, що і через велике коло, що має градієнт тиску 90 мм рт. ст. Отже, тиск в легеневій артерії має залишатися незмінним або змінюватися дуже мало навіть при збільшенні серцевого викиду в 3 рази. Мала величина градієнта тиску між легеневою артерією і лівим передсердям дозволяє зарахувати легеневе коло кровообігу до системи, яка має низьким опором.

Функції легеневого кровообігу

Легеневий кровообіг одночасно здійснює три функції: а) обмін газів (кисню і вуглекислого газу) між альвеолярним повітрям і кровью- б) депонування крові при зміні обсягу судин- в) затримку чужорідних частинок-тромбів і іншого роду емболів, що надходять через венозний русло з великого кола.
Обмін газів - головна функція легенів. Кров, що проходить через альвеолярні капіляри легких, розтікається у вигляді тонкого шару завтовшки близько 10 мкм на площі, що дорівнює 100 м2 (т. Е. Приблизно площа тенісного корту). Альвеолярний повітря відділений від гемоглобіну крові альвеолярним епітелієм, ендотелієм, плазмою крові і мембраною еритроцитів. При великому збільшенні електронного мікроскопа цей бар`єр представляється досить складним (рис. 1.18). Однак в цілому цей тонкий шар забезпечує необхідні умови для швидкого обміну газів між кров`ю і альвеолярним повітрям. Напруга кисню менше і вуглекислоти - більше в крові, що притікає в альвеолярні капіляри, в порівнянні з парціальним тиском цих газів в альвеолярному повітрі.

МАЛ. 1.18. ЛЕГЕНЕВА МЕМБРАНА, ЧЕРЕЗ ЯКУ ВІДБУВАЄТЬСЯ ДИФУЗІЯ газів
В альвеоли.
Мембрана, що розділяє альвеолярний повітря від гемоглобіну крові, складається з шару альвеолярного епітелію, базальної мембрани, альвеолярного капілярного ендотелію, плазми крові, мембрани червоних кров`яних кульок і їх протоплазми. Незважаючи на настільки складний бар`єр, рівновагу між напругою газів в крові і тиском виникає дуже швидко.
Кожна порція крові проходить альвеолярні капіляри протягом часу, рівного приблизно 1 с. Сили, що виникають внаслідок наявності дифузного градієнта кисню і вуглекислого газу, забезпечують настільки швидкий обмін газів, що напруга газів крові, що покидає альвеолярні капіляри, знаходиться в повній рівновазі з їх парціальним тиском в альвеолярному повітрі (рис. 1.19, А). Дія карбоангідрази в еритроцитах, а також швидка дисоціація вуглекислого газу з скороченої гемоглобіну при його перетворенні в оксигемоглобін полегшують виділення з крові вуглекислого газу. Обмін газів при цьому здійснюється дуже швидко лише до тих пір, поки диффузионное відстань залишається невеликим. Отже, навіть вельми тонкий шар рідини, що накопичується між альвеолярним повітрям і кров`яним руслом, може істотно уповільнити газообмін.
Дифузія кисню і вуглекислого газу припиняється в разі, якщо кров протікає через спали альвеоли. Тому кров, що проходить через неаеріруемие альвеоли.

МАЛ. 1.19. ФУНКЦІЇ ЛЕГКИХ.
А. Обмін газів є головною функцією легенів, що виникає внаслідок більш високої концентрації кисню і більш низької концентрації вуглекислого газу в альвеолярному повітрі в порівнянні з концентрацією цих газів у венозній крові, що надходить в капіляри легень.
Б. Закупорка емболом легеневої артерії не викликає некрозу тканини легенів внаслідок того, що артеріальна кров із системи бронхіальних артерій надходить через колатералі в дану ділянку легенів в їх альвеолярні капіляри. Завдяки цьому подвійному кровопостачанню легені можуть бути фільтром для емболів, що циркулюють в крові.
залишається венозної. Однак різко зростаючий опір кровотоку в ателектатіческіх ділянках легких автоматично призводить до шунтування крові з неаеріруемих ділянок легких в відділи легеневої тканини, альвеоли яких аеруються досить.
Судинне русло легень як резервуар крові. Так як легеневі судини відносяться до системи низького тиску і при цьому легко розтяжним, то навіть невелике підвищення діастолічного тиску в лівому шлуночку або незначне підвищення об`єму крові, що викидається правим шлуночком, може викликати значне збільшення кількості крові, що депонує в судинах малого кола. Роздування легких (підйом тиску повітря в альвеолах) викликає значне підвищення тиску в судинах малого кола. Подібно до цього при невеликому підйомі тиску крові в судинах може виникати значне розтягнення легенів. Так, наприклад, значна кількість крові зміщується в серце і легені при переході в положення лежачи. Приблизно 25% крові з судин грудної клітки (з серця і легенів) може зміщуватися в нижні кінцівки при зміні горизонтальної пози в вертикальну. Цей резервний об`єм крові в легеневих судинах розподіляється рівномірно в тканини легенів до тих пір, поки не виникне необхідність швидкого переміщення цієї маси крові до лівого серця для різкого збільшення серцевого викиду. Депоновану в легких кров можна порівняти з масою води, затриманої греблею, яка допомагає вирівняти випадкові коливання припливу і відпливу. Саме тому судини легких грають важливу резервну роль в якості депо крові. Ця судинна мережа з легко розтяжними стінками є демпфером, що компенсує різницю викиду правого і лівого шлуночків, що вельми важливо, наприклад, на початку, фізичних вправ.
Бар`єрна функція легенів. У разі, якщо чужорідні частинки - тромби, бульбашки повітря, крапельки або частинки жиру - потрапляють в артерії більшого кола кровообігу, вони зазвичай закупорюють термінальні артерії деяких органів. Це зменшує приплив крові до відповідних органів, що живиться даними артеріальними гілками, і клітини тканин швидко гинуть. Якщо подібне явище виникає в життєво важливих органах, таких, як мозок і серце, то це може мати дуже серйозні наслідки. На щастя, більшість емболів потрапляє в венозну частину кровоносноїрусла і приноситься з потоком крові в легені. Завдяки великій кількості анастомозів легенева васкулярная мережу добре пристосована до того, щоб затримати ці частинки і вимкнути їх з циркуляції без істотних наслідків для організму *. Паралельно з системою малого кола кровообігу існує система бронхіальних артерій, здатних нести оксигенированную кров до стінок бронхіального дерева аж до бронхіол. Анастомози між судинним руслом малого кола кровообігу і системою бронхіальних артерій в нормі не функціонують. Однак такі анастомози у вигляді судин дуже малого калібру існують в стінках бронхіол і альвеолярних ходів, де вони утворюють загальне капілярний русло (рис. 1.19, Б). Венозний дренаж з бронхіальною артеріальної системи являє собою шлях для відтоку крові через легеневі вени. Закупорка гілок легеневої артерії не порушує кровопостачання легенів, що здійснюється через систему бронхіальних артерій. Розширення каналів у спільній капілярної мережі є компенсаторним механізмом, що дозволяє оксигенированной крові відтікає від легень навіть у випадку, якщо деякі гілки системи легеневої артерії виявляються закупореними (див. Рис. 1,19, Б). Таким чином, легенева тканина рідко пошкоджується при закупорці гілок легеневого артеріального русла. Дифузні анастомозние зв`язку з сусідніми альвеолами утворюють додаткову захист проти окклюзий малих периферичних гілок легеневої артеріальної системи. Внаслідок цього легенева тканина може зберігатися неушкодженою доти, поки емболії НЕ розсмокчеться і посудина не відновить свій просвіт (після чого в цій ділянці легенів відновиться його звичайна функція). У цьому причина того, що емболія легеневої артерії не викликає істотних наслідків (крім випадків, коли емболії є дуже великим або локалізована в критичному місці).

* Wiedeman М. P. Architecture of the terminal vascular bed. In Physical Bases of Circulatory Transport: Regulation and Exchange. E. B. Reeve and A. C. Guyton, eds. Philadelphia, W. B. Saunders Co., 1967.

Відео: Цигун

ВИСНОВОК

Велике коло кровообігу складається з трьох функціональних підрозділів: артеріального резервуара високого тиску, венозного ємнісного резервуара і капілярної мережі. Різкий перепад тисків в ділянці мікроциркуляції формує функціональну область демаркації або поділу артеріальної і венозної систем. До тих пір, поки існують і зберігаються постійними відмінності між тиском крові в артеріях і венах, кровотік через капіляри визначається величиною опору мікросудинних русла. Кількість крові, що протікає за одиницю часу через артерії, капіляри і вени, залишається постійним, за винятком випадків зсуву маси крові з однієї судинної області в іншу. Центральне артеріальний і венозний тиск мають тенденцію зберігатися на відносно сталому рівні незалежно від того, що кількість крові, що протікає через ці області (серцевий викид), може змінюватися. Середній обсяг крові в артеріальній системі має тенденцію зберігатися постійним доти, поки середній артеріальний тиск не змінюється. На противагу цьому центральний венозний тиск зберігається постійним, незважаючи на різкі зміни загальної кількості крові, що міститься в венах, і на безперервне перерозподіл її в різних ділянках венозного резервуара. Причини і умови змін функціонального стану серцево-судинної системи, що виникають при різних захворюваннях, не можуть бути повністю зрозумілі без всебічного вивчення механізмів, за допомогою яких серцево-судинна система адаптується в нормі до зміни різних умов, що включають зміну положення тіла (горизонтального або вертикального) , зміна величини регіонарного кровотоку або серцевого викиду.