Ти тут

Регуляція коронарного кровотоку - динаміка серцево-судинної системи

Зміст
Динаміка серцево-судинної системи
Структура і функція серцево-судинної системи
Системне кровообіг
Взаємовідносини між площею поперечного перерізу судин
Структура і функція капілярів
венозна система
Мале коло кровообігу
Методи дослідження серцево-судинної системи
Взаємовідносини між різними показниками функціонального стану серцево-судинної системи
Типи перетворювачів і приладів
Вимірювання тиску в серцево-судинній системі
Вимірювання розмірів серця і судин
Рентгенографічні методи дослідження серця і кровоносних судин
Клінічні методи вимірювання серцевого викиду
Метод аналізу кривої артеріального пульсу
скорочення серця
Особливості структури клапанів серця
Механізми скорочення міокарда
Координація серцевого циклу
Насосна функція серця
Комплексна оцінка функцій шлуночків серця
Регуляція роботи серця
Фактори, що впливають на ударний обсяг
Вивчення та аналіз реакцій серця
Вплив проміжного мозку на функцію шлуночків
некероване серце
Регуляція периферичного кровообігу
Механізми регуляції просвіту судин
Особливості регуляції просвіту судин в різних органах і тканинах
Системне артеріальний тиск
Компенсаторні механізми тиску
Коливання артеріального тиску
Регуляція системного артеріального тиску
Мінливість системного артеріального тиску
Системне артеріальний тиск
есенціальна гіпертензія
Механізми гіпотензії і шоку
Різновиди перебігу і наслідків гіпотензії
Пригнічення центральної нервової системи в термінальних стадіях
Реакція серцево-судинної системи при вставанні
мозковий кровообіг
Фактори, які протидіють гідростатичного тиску
Регуляція центрального венозного тиску
Вплив положення тіла на розміри шлуночків серця
Зміна розподілу крові в периферичному судинному руслі при вставанні
ортостатична гіпотонія
Системна артеріальна і ортостатична гіпотонія
Реакції на фізичне навантаження
Мінливість реакцій на фізичне навантаження
Реакції на фізичне навантаження у людини
Резервні можливості серцево-судинної системи
Робота серця
Електрична активність серця
Електричні прояви мембранних потенціалів
Послідовність поширення збудження
Серце як еквівалентний диполь
аналіз електрокардіограми
Клінічні приклади аритмій на електрокардіограмі
Вимірювання інтервалів на електрокардіограмі
Векторкардіографія
Зміни електрокардіограми при гіпертрофії
Порушення послідовності передачі збудження
порушення реполяризації
Атеросклероз: анатомія коронарних артерій
коронарний кровотік
Регуляція коронарного кровотоку
Хвороба коронарних артерій
Оцінка продуктивності міокарда шлуночка за швидкістю і прискоренню кровотоку
Симптоми закриття просвіту коронарної артерії
Інфаркт міокарда
Оклюзійна хвороба артерій кінцівок
Розміри і конфігурація серця і кровоносних судин
Вимірювання силуету серця
Аналіз функції серця за допомогою ультразвуку
Тони і шуми в серці та судинах
Функції півмісяцевих клапанів
тони серця
Серцеві шуми: причини турбулентного потоку крові
Фізіологічні основи аускультації
Розвиток нормального серця
Вроджені вади серця
Прості шунти, що викликають утруднення легеневого кровообігу
Стенотичні ураження без шунтів
Дефекти розвитку з істинним ціанозом
Поразки клапанів серця
Зміни в перебігу гострого ревматизму
Діагноз ураження клапанів
Недостатність мітрального клапана
аортальнийстеноз
Недостатність аортального клапана
Лікування уражень клапанів серця
Обсяг шлуночків і маса міокарда у пацієнтів із захворюваннями серця
гіпертрофія міокарда
кардіоміопатії
Застійна недостатність лівого шлуночка
Застійна недостатність правого шлуночка

Вважають, що головним фактором, що визначає величину коронарного кровотоку, є напруга кисню в міокарді (Ро2). Коли споживається кисню більше, ніж може протягом короткого часу вступити в тканину при даних умовах, напруга кисню в міокарді знижується. Це супроводжується падінням опору коронарних судин, в результаті чого негайно збільшується коронарний кровотік, і Р0, в міокарді відновлюється до початкового рівня. Тонкий авторегуляторний механізм змінює опір коронарних судин так, що кровотік збільшується на точно визначену величину і тому Р0, в коронарному синусі зберігається відносно постійним, незважаючи на значні зміни витрати кисню в міокарді. Коли при незмінній потреби міокарда в кисні коронарне перфузионное тиск різко збільшується, кровотік спочатку злегка збільшується, але швидко повертається до свого початкового значення, незважаючи на те, що коронарне перфузионное тиск продовжує залишатися на новому високому рівні. Коли коронарне перфузионное тиск знижується, відбуваються протилежні зрушення. Ауторегуляция перестає діяти, коли коронарний перфузионное тиск падає нижче 50 мм рт. ст. або піднімається вище 180 мм рт. ст., ймовірно, у зв`язку з тим, що в цих випадках відбувається максимальне розширення або звуження коронарного судинного русла, і воно веде себе .як ригидная трубка. У цей час кровотік лінійно залежить від величини тиску.



Потреби міокарда в кисні ЯК ГОЛОВНИЙ РЕГУЛЯТОР КОРОНАРНОГО КРОВОТОКУ



Міокард шлуночків витягує 75% всього кисню, що міститься в артеріальній крові. Властивість екстрагувати настільки велику частину кисню артеріальної крові означає, що основним способом, за допомогою якого серце може задовольнити збільшену потребу в кисні, є більш високий коронарний кровотік. Споживання кисню міокардом прямо пов`язано з коронарним кровотоком, і це співвідношення у одного і того ж людини є постійним. Експериментальні дослідження на тваринах з реєстрацією аортального тиску, частоти серцевих скорочень і хвилинного обсягу серця показують, що споживання кисню пов`язано не з механічною роботою серця, а з тиском, що розвивається шлуночком і частотою скорочень, при якій оп створює цей тиск. Твір площі під кривою шлуночкового тиску і частоти серцевих скорочень, зване індекс «напруга-час», також лінійно пов`язано зі споживанням кисню. Пізніше було виявлено, що споживання кисню міокардом майже цілком визначається часом, протягом якого тиск в шлуночках досягає свого максимуму [14]. З іншої точки зору, надійним показником споживання кисню міокардом є твір систолічного аортального тиску і частоти серцевих скорочень. Коли хвилинний обсяг серця зростає лише за рахунок збільшення ударного об`єму при незмінній частоті серцевих скорочень, споживання кисню міокардом майже не змінюється. Однак ця експериментальна ситуація зустрічається в клініці рідко, оскільки хвилинний обсяг ефективно збільшується лише при прискоренні серцебиття, так що зростання його зазвичай супроводжується збільшеним витратою кисню в міокарді. Але цей зв`язок не повинна розглядатися як прямі прічінноследственние відносини. Обумовлює збільшення споживання міокардом кисню тахікардія, яка повинна з`являтися в більшості випадків.
Споживання кисню міокардом визначається також швидкістю наростання тиску в лівому шлуночку [15]. Передбачається, що ліки, які змінюють dP / dt шлуночка, впливають на потреби міокарда в кисні в більшій мірі, ніж очікується при зміні тільки тиску або тільки частоти серцевих скорочень. Іншим важливим фактором, що впливає на кисневі запити міокарда, є розмір камери шлуночка, оскільки напруга, відповідно до закону Лапласа, прямо пов`язане з квадратом радіуса [16]. Пряме відношення до коронарного кровотоку має істин;

паю м`язова маса шлуночка. При гіпертрофії лівого шлуночка і недостатності збільшення розмірів і маси шлуночка є важливим фактором, що визначає загальне споживання кисню міокардом.
коронарний резерв
Подання про коронарном резерві пов`язано з максимальною здатністю коронарних судин збільшувати кровотік у відповідь на кисневі потреби міокарда. У здорових людей при максимальній місткості коронаров є можливість збільшення кровотоку на 400-500%. Визначення коронарного резерву являє собою справді обгрунтований спосіб оцінки функції коронарного кровообігу, особливо коли серце ефективно утилізує кисень.
В даний час немає доступних методів визначення коронарного резерву. Ті з них, в яких використовуються зміни ЕКГ або розподілу продуктів обміну молочної кислоти при фізичному навантаженні, дають можливість визначити лише момент, коли ємність резерву коронарного кровообігу виснажується.
гіпертрофія шлуночка
При нормальному зростанні і розвитку розмір коронарної артерії збільшується лінійно по відношенню до маси лівого шлуночка. У всіх гіпертрофованих серцях незалежно від причини, що викликала гіпертрофію, це взаємовідношення відсутня (див. Також «Гіпертрофія міокарда», с. 578). Площа поперечного перерізу коронарної артерії менше очікуваної при порівнянні з масою снабжаемой нею м`язи. Неадекватність коронарного кровотоку пов`язують з великою відстанню дифузії для Ог або з невідповідністю між розміром коронарного гирла і масою лівого шлуночка. У тих випадках, коли артеріоли широко розкриті вже в спокої, є третя можливість, згідно з якою коронарна недостатність може бути обумовлена виснаженням здатності коронарних артеріол до подальшого розширення.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!