Анестезія - сон - невідкладна терапія, анестезія і реанімація
II
ЧАСТИНА
АНЕСТЕЗІЯ
Глава 7 СОН
Ж. Бімар (J. Bimar)
Знання механізмів фізіологічного сну для анестезіолога- реаніматолога має величезне значення, так як, окрім проведення наркозу, в його функцію входить виведення хворих з коматозного стану різної етіології.
Дослідження електричної діяльності мозку дозволяє виявити три основних стану, через які в фізіологічних умовах проходить мозок: пробудження, класичний сон, або сон з повільними хвилями, і парадоксальний сон, або сон з божевільною діяльністю.
Пристрій нервової системи дозволяє пояснити механізм стану неспання і сну.
Пристрій центральної нервової системи. В основі її три головні принципи: специфічність, локалізація і порядок підпорядкованості.
Перший принцип включає специфічність рецепторів сенсорних шляхів, сенсорних коркових і моторних підкіркових зон, рухових шляхів і регулюючих систем.
Другий принцип - точна локалізація, так як кожна зона має своє призначення і дотримується точне соматичне сенсорне представництво.
Третій принцип - функціональна класифікація послідовних поверхів:
- кінцевий мозок або кора - верхній поверх з важливими функціями (сприйняття, увага, асоціація, запам`ятовування, вольова моторика);
- проміжний мозок з таламус - специфічне і неспецифічне реле для кори, гіпоталамус - місцезнаходження представництв емоцій, нейроендокринного контролю і терморегуляції;
- середній мозок і міст - місцезнаходження певної диференціальної діяльності та інтеграції сукупності интеро- і екстероцептивні сприйняття на рівні ретикулярної формації;
- довгастий мозок - центр управління основних життєвих функцій (дихання і кровообігу).
Активує система. Її діяльність націлена, головним чином, на мезенцефально ретикулярну формацію. Йдеться про сплетінні нервових волокон і великій кількості клітин різних розмірів. В основі формації лежить дві «системи»: спадна, що полегшує індукування рухового прискорення, і висхідна, активує система, діяльність якої полягає в активації кори великого мозку.
Дійсно, як показали досліди з перетином висхідних шляхів, порушення кори викликається не тільки надходженням в неї прямих імпульсів, але і колатеральний по шляхах формації.
Таким чином, прямі сенсорні шляху проектують диффузную активність передньої формації середнього мозку, яка отримує імпульси по коллатералям не тільки від специфічних сенсорних, але і від спинно-ретикулярних шляхів. Отже, контроль, здійснюваний ретикулярної формацією, поширюється не тільки на кортикальну і рухову, але і на вегетативну сферу.
Ці формації здатні модулювати інтенсивність інформації. Активує система включена в сукупність регулюючих систем, які стабілізують її власну діяльність.
Різні активують імпульси, які виходять від численних рецепторів, класифікуються наступним чином:
- екстероцептивні, що виходять із зовнішнього середовища (дотик, зір, слух);
- пропріорецептивні, які виходять від різних тканин, що аналізують реакції по відношенню до зовнішнього середовища: положення тіла, рівновагу (м`язи, сухожилля, півкруглі канали);
- интероцептивні, які виходять від внутрішніх органів, зокрема від хеморецепторів блукаючого нерва і черевних гілок;
- коркові - інтенсивна психічна діяльність і навіть воля заважають настанню сну.
Гуморальну дію. Крім активують імпульсів, які виражаються нервовими сигналами, існують різновиди активації, абсолютно не залежать від синаптичних відносин ретикулярної системи.
Зміни внутрішнього середовища і кровообігу головного мозку можуть прямо порушувати нейрони ретикулярної формації. Мова, головним чином, йде про адреналіні і вуглекислому газі, підвищення вмісту яких в циркулюючої крові викликає посилення збудження, встановлюючи тим самим взаємозв`язок між симпатичної регуляцією і життям. Цей взаємозв`язок доповнена впливом ретикулярної стимуляції на сукупність вегетативних функцій (серцево-судинної, дихальної, зрачковой, ендокринної).
Гальмують імпульси. Ця система активації також модулюється сукупністю дезактивирующих імпульсів (схема 13).
Вони виходять з артеріальних барорецепторів, стимуляція яких уповільнює кортикальну діяльність, терморецепторов і кори, яка постійно гальмує діяльність ретикулярної формації, особливо при різкій інтенсифікації кортикальной діяльності, - це дезактивують спадна кортикальная система.
Схема 13. Проведення сигналів на рівні ретикулярної формації
Отже, сон є результатом зміни рівноваги між активує і гальмує системами.
Пасивне гальмування пояснюється припиненням екстероцептивні (темрява, тиша, тепло), пропріоцептивних (розслаблення м`язів, горизонтальне положення) і інтероцептивних (спіхіческій спокій) імпульсів, що підтримують діяльність ретикулярної системи.
Але активні механізми, антагоністи системи неспання, мабуть, існують, зокрема в точці розділу гуморальних і метаболічних впливів. Локалізація ядра одиночного пучка, стимуляція якого викликає усипляння, підтверджує цю тезу.
Біохімічний підхід до функціональної діяльності центральної нервової системи доповнюється і підтверджується попередніми нейроанатомии-фізіологічними даними.
Сучасні результати цих досліджень дозволили пов`язати деякі структури і їх взаємини з нейрофизиологическим проявом;
- кортикальному пробудження (ЕЕГ) може обумовлюватися норадреналином, що надходять від нейронів задній частині ретикулярної системи;
- сон з повільними хвилями може бути викликаний серотоніном, що надходять з ядер середньої лінії;
- парадоксальний сон може залежати від норадренергических ядер сірої речовини.
Дані вивчення механізмів сну широко використовуються в анестезіології. Нейрофизиологическое вивчення пояснює суть дії великого числа застосовуваних речовин. Снодійні, наприклад, викликають кортикальний сон з повільними хвилями на ЕЕГ такого ж типу, як і фізіологічний сон, але при цьому до кори, ретикулярної формації і вегетативної системі продовжують надходити сенсорні імпульси. Точка прикладання анальгетиків і нейролептиків дозволяє краще виявити їх роль в сучасній анестезіології. Біохімічні дослідження дозволяють, завдяки пізнанню метаболізму нейрогормонів і ферментативної дії ліків, краще визначити механізм їх дії.
Відомо, наприклад, що натрію оксибутират незначно впливає на ендогенне зміст норадреналіну або серотоніну, викликає значне збільшення допаміну. Це дозволяє зрозуміти характер викликається ним сну.